GANGGUAN CAIRAN DAN HEMODINAMIKA

GANGGUAN CAIRAN DAN HEMODINAMIKA

A. Pendahuluan

B. Edema1. Meningkatnya volume cairan extraseluler dan extravakuler disertai dengan penimbunan cairan ini dalam sela2 jaringan intertisial dan rongga serosa.

2. Dapat bersifat setempat atau menyeluruh.

3. Edema hebat dan menyeluruh, yang menyebabkan terjadinya sembab jaringan subkutan ( edem anasarka.

4. Terjadi apabila:

a. Tekanan hidrostatik intravaskuler lebih besar dari tekanan osmotik ( peningkatan tekanan vena.

b. Tekanan osmotik koloid plasma berkurang ( kehilangan albumin atau pengurangan sintesis albumin.

c. Gangguan aliran limfe ( peradangan atau obstruksi neoplasma.

C. Hiperemi atau Kongesti

1. Peningkatan pembuluh darah lokal karena pelebaran pembuluh darah kecil.

2. Bila keadaan ini terjadi dalam waktu yang singkat ( Hiperemi akut, bila terjadi perlahan2 dan berlarut2 ( Hiperemi kronik.

3. Hiperemi dapat terjadi aktif atau pasif.

a. Aktif:

Olahragawan

Psikis ( malu, marah.

b. Pasif: sakit jantung (dekompensatio cordis)

D. Shock

1. Suatu keadaan dimana pasokan aliran darah (secara umum disebut kolaps pembuluh darah) ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

2. Shock ( jejas reversible. Bila berlangsung terus ( jejas ireversible ( kematian jaringan.3. Shock Primer:

a. Terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler membesar karena vasodilatasi yang disebabkan faktor neurogen.

b. Penderita menjadi sangat pucat, pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecil dan cepat, disertai tekanan darah yang rendah.

c. Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan, dalam hal ini akan terjadi shock sekunder.

Shock Sekunder:

a. Terjadi gangguan keseimbangan cairan, yang menyebabkan defisiensi sirkulasi vaskuler perifer disertai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah yang berkurang hemokonsentrasi dan fungsi ginjal yang terganggu.

b. Sirkulasi yang berkurang tidak terjadi segera sesudah terkena kerusakan, tetapi baru beberapa waktu sesudahnya; oleh karena itu disebut shock sekunder atau delayed shock.

4. Gejala2 shock:

a. Rasa lesu dan lemas

b. Kulit yang basah

c. Kolaps vena2 superfisial

d. Pernapasan dangkal

e. Nadi cepat dan lemah

f. Tekanan darah rendah

g. Oligouria

h. Kadang2 disertai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan dalam lambung (hematemesis).

i. Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik ( stupor, koma, ( meninggal.

5. Pembagian shock:a. Shock kardiogenik ( kegagalan pompa miokard karena kerusakan intrinsik miocardial, tekanan ekstrinsik atau obstrusi aliran keluar.

b. Shock hipovolemik/hemoragik ( volume darah dan plasma yang tidak adekuat: muntah banyak, diet berat, dan peredaran hebat.

c. Shock septik ( disebabkan oleh infeksi bakteremik; vasodilatasi perifer dan penimbunan darah; jejas membran sel, jejas sel endotel disertai DIC. Misalnya shock endotoxin.d. Shock nerugenik ( vasodilatasi perifer disertai penimbunan darah, biasanya terjadi karena hilangnya tonus vasomotor secara tiba2 diseluruh tubuh, terutama yang menyebabkan dilatasi luar biasa pada vena. Penyebabnya: anestesi umum.

6. Stadium shocka. Stadium nonprogresif ( dimana refleks mekanisme kompensasi menjadi aktif dan perfusi organ2 vital dijaga.

b. Stadium progresif ( ditandai dengan hipoperfusi jaringan, ketidakseimbangan aliran darah dan metabolisme.

c. Stadium ireversible ( timbul setelah tubuh mengalami jejas seluler dan jaringan yang demikian parahnya sehingga pengobatan yang tepat untuk mengatasi gangguan hemodinamik tidak berhasil.

E. Perdarahan atau Hemoragi

1. Keluarnya darah dari susunan vaskuler.

2. Bila darah keluar dari permukaan tubuh ( Hemoragi external.

3. Bila darah keluar dari pembuluh darah namun tetap berada dalam tubuh ( Hemoragi external.

4. Petechiae ( perdarahan kecil2 di bawah kulit, biasanya pada kapiler.

5. Ecchymosis ( perdarahan bercak yang lebih besar = 2-4 cm2.

6. Purpura ( perdarahan dibawah kulit yang timbul spontan dan ringan, yang besarnya antara petechiae dan ecchymosis dan terjadi pada beberapa penyakit tertentu; Demam berdarah.

7. Hematoma ( suatu penimbunan darah setempat, biasanya telah membeku (infus).

8. Apoplexia ( penimbunan darah pada suatu alat tubuh, biasanya dihubungkan dengan perdarahan otak akibat tekanan yang tumor.9. Selain itu, perdarahan pada tempat tertentu:

Epistaxis ( perdarahan dalam hidung.

Hemoptisis ( perdarahan dalam paru2 atau saluran pernapasan bagian lain, kemudian dibatukkan keluar = batuk darah.

10. Hemothoraks, hemoperikardium, dan hemoperitonium ( perdarahan dalam rongga2 yang bersangkutan.

11. Metrorraghia ( perdarahan endomen- trium yang terjadi diantara masa2 haid ( termasuk perdarahan fisiologis.F. Trombosis

1. Pembentukan masa bekuan darah dalam sistem kardiovaskular yang tidak terkendali.

2. trombus yang merupakan suatu bercak yang tidak menyumbat pembuluh darah yang melekat pada dinding pembuluh darah ( trombus mural.

3. Etiologi (menurut Virchow):

a. Perubahan pada permukaan endotel pembuluh (jejas endotel) ( jejas dapat bersifat ringan, merupakan tekanan hemodinamik hipertensi, racun bakteri, atau endotoxin.b. Perubahan pada aliran darah:

Merusak aliran laminer dan menyebabkan trombosit bersinggungan dengan endotel.

Mencegah pelarutan faktor yang mempercepat pembekuan.

Perlambatan aliran faktor2 penghambat pembekuan.

Mempermudah pembentukan agregasi trombosit dan mulai timbulnya fibrin.

Turbulensi merupakan mekanisme tambahan untuk terbentuknya trombosis.c. Perubahan pada konstitusi darah (hiperkoagulabilitas) ( perubahan darah atau khususnya mekanisme pembekuan darah yang dalam beberapa hal merupakan predisposisi trombosis.

4. Akibat2 trombosis:

Bergantung pada besar dan jenis trombosit, pembuluh yang terkenadan terdapat tidaknya kolateral yang cukup baik.

5. Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan:

a. Statis darah

b. Bendungan pasif

c. Edema dan kadang2 nekrosis

6. trombus dalam arteri menimbulkan:

a. Iskemi

b. Nekrosis

c. Infark atau ganggren

G. Emboli

Merupakan oklusi beberapa bagian sistem kardiovaskular oleh suatu massa yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah. Paling banyak emboli berasal dari trombus yang disebut tromboembolisme.

Embolus dapat berupa benda padat, cairan, atau gas:

Embolus bersifat padat dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, dan jaringan nekrotik. Embolus berupa cairan dapat berupa zat lemak, dan cairan amnion.

Embolus bersifat gas dapat berupa udara, gas nitrogen, dan karbondioksida.

1. Embolisme paru

a. > 95 % embolisme paru berasal dari vena tungkai yang dalam.

b. Saddle embolus: embolisme yang tersangkut dalam bifurcatio utama A. Pulmonalis. Parodoxial embolus terjadi apabila embolus dapat langsung masuk kedalam jantung kiri dengan menembus defek pada septum atrioventrikular.

c. Emboli paru merupakan bentuk paling serius dari tromboemboli.

Emboli besar sering fatal karena menyababkan obstruksi mekanik atau regangan masif pada jantung kanan atau hipovolemia yang mendadak dan hebat.

d. Embolisme sistemik

Embolisme arteri sering berasal dari trombus mural dalam jantung.

Berbeda dengan emboli vena, massa arteri biasanya mengikuti jalan yang lebih pendek, karena disalurkan melalu pembuluh darah yang lumennya makin lama makin kecil.

Akibat emboli tergantung pada banyaknya pasokan vaskular yang terserang, kerentanan terhadap iskemia dan lumen pembuluh darah tersumbat.

Embolus arteri sering mengenai pembuluh darah otak, ginjal, limpa, dan anggota tubuh bagian bawah.

2. Embolisme Lemak

a. Embolus lemak dapat terjadi:

Akibat trauma tulang atau jaringan lemak

Akibat patah tulang panjang, terutama femur dan tibia

Akibat luka bakar pada kulit

Pada radang yang mengenai tulang atau jaringan lemak

Pada perlemakan hati akibat gizi buruk

b. Embolus lemak traumatik dapat ditunjukan secara anatomik pada kira2 90 % penderita yang mengalami jejas otot yang parah.

c. Hanya sekitar 1 % penderita menunjukan tanda atau gejala klinik yang dikenal sebagai Sindrom emboli lemak.

d. Ditandai oleh kegagalan paru, gejala2 neurologi, anemia, trobositopenia.

3. Embolisme Udara (penyakit Caisson)a. Suatu bentuk embolisme gas yang disebut juga sakit dekomprasi. Dapat terjadi pada penyelam dilaut yang dalam dan pada orang2 yang mengalami perpindahan tekanan dengan mendadak.

b. Bila oksigen (sering bercampur dengan helium dan nitrogen) dihirup dibawah tekanan yang bertambah, maka gas larut dalam darah dan cairan jaringan. Pada dekompresi keluar larutan berupa gelembung2 kecil. Oksigen dapat melarut, nitrogen dan helium tetap sebagai embolus gas.

c. Penyakit dekompresi akut ditandai oleh bends (kejang) pada sekitar sendi dan otot rangka akibat obstruksi akut dalam pembuluh kecil2 atau oleh chokes dengan gelembung2 dalam paru dan otot pernapasan (rasa tercekik).

4. Embolisme amnion

a. Emboli ini khususnya timbul pada usia tua dengan multipara, ditandai dengan sesak mendadak, sianosis, kolaps, perdarahan, dan sering kejang2 yang diikuti dengan koma dan kematian.

b. Trombus fibrin yang banyak merupakan petunjuk adanya DIC ditemukan pada pembuluh darah kecil uterus, paru, ginjal, tiroid, dan miokardium.

c. Pelepasan zat vasokonstriktor seperti prostaglandin yang mungkin mengurangi aliran darah paru

d. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi shock, hipoksia, DIC.

H. Infark

1. Suatu daerah nekrosis yang terlokalisasi dalam jaringan atau organ, paling sering akibat oklusi mendadak dalam suplai arteri (97 %).

2. Infark secara kasar dibagi menjadi 2 jenis, putih (anemik) dan merah (hemoragik). Pembagian ini dibagi berdasarkan banyaknya perdarahan yang terjadi pada daerah infark pada saat terjadi oklusi vaskuler.

3. Infark putih pada umumnya terjadi akibat penyumbatan arteri dan terjadi pada alat2 tubuh yang padat seperti ginjal, jantung, dan lien.

4. Infark hemoragik (merah) biasanya terjadi pada alat2 tubuh yang terdiri atas jaringan yang renggang seperti paru2 dan usus.

5. Faktor2 yang mempermudah pembentukan infark:

a. Sifat pasokan vaskuler

b. Derajad pembentukan oklusi

c. Kerentanan jaringan terhadap hipoksia

d. Kapasitas pengangkut oksigen darah

plipp@ymail.com anessssGang. Peredaran cairan, darah, elektrolit:

Edem

Hiperemi/Kongesti

Shock

Perdarahan/Hemoragi

Gang. Yg bersifat obstruktif:

Trombosis

Emboli

Infark

Gang. Cairan dan Hemodinamika

Agustina A.P

4