BAB I

STATUS PASIEN

I. DENTITAS

Nama : Bp. P

Umur : 56 tahun.

Jenis Kelamin : Laki laki.

Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam.

Suku Kebangsaan : Jawa.

Alloanamnesis

Nama : Ny. P

Umur : 23 tahun.

Alamat : Klenen, Palbapang, Bantul

Pemeriksaan : 2 Desember 2008

II. Keluhan Utama

Sesak Nafas

III. Riyawat Penyakit Sekarang

2 minggu sebelum masuk RS Bp P mengalami sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak tahun

2005, pada awalnya sesak nafas dirasakan ketika Bp P bekerja berat dan membaik ketika

beristirahat. Lama-lama sesak nafas bertambah berat, dan ketika untuk beraktivitas sedikit sudah

sesak nafas serta cepat merasa lelah. Nyeri dada kiri sering dirasakan sampai ke punggung..

Sekarang sesak nafas terasa sangat berat, berlangsung terus menerus sehingga Bp P tidak bisa

beraktivitas, tidak bisa tidur di malam hari disertai batuk-batuk. Sesak nafas tidak membaik saat

istirahat. Bp P juga merasakan sakit di perut, perut terasa keras, dan dikatakan kaki mengalami

bengkak. Bp P sudah pernah kontrol ke dokter, dan sesak nafas berkurang setelah diberi obat dan

buang air kecil.

Setelah dirawat di RSUD Panembahan Senopati, Saat ini kondisi Bp P masih lemah, sesak nafas

membaik, dan bengkak di kaki agak berkurang.

IV. Anamnesis Sistem

Cerebrorpinal : pusing (-), kesadaran (+), demam (-), nyeri tengkuk (-).

Kardiovaskuler : sesak nafas (+), keringat dingin, berdebar-debar (+), nyeri

dada (+).

Respirasi : batuk (+) berdahak, kuning, pilek (-), bunyi ‘mengi'(-).

Digesti : mual (-), muntah (-), perut terasa keras dan nyeri, BAB

normal.

Urogenital : BAK sedikit.

Reproduksi : –

Intergumentum : ruam (-), memar (-), biru(-).

Muskuluskeletal : deformitas (-), bengkak di kaki (+), kelemahan gerak (+), artritis(-).

V. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak nafas (-), riwayat nyeri dada (-), riwayat hipertensi (-), DM (-). Pernah dirawat karena

menderita typus.

VI. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung (-), hipertensi (-), DM (-), penyakit ginjal (-)

VII. Kebiasaan dan Lingkungan

Pekerjaan sehari-hari Bp P bertani, seorang pekerja keras, riwayat merokok (-), minum jamu-jamu

(-), alkohol(-), kondisi lingkungan bersih, Bp P sering marah-marah (emosi).

VIII. PEMERIKSAAN FISIK

a. Vital Sign

Tekanan darah : 110 / 70 mmHg

Frekuensi nadi : 63 x per menit, ireguler, kuat.

Suhu tubuh : 35,6o C

Respirasi : 28 x per menit

Heart Rate : 110x per menit

b. Keadaan Umum

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Kompos mentis.

Tinggi badan : 160 cm.

Berat badan : 45 Kg.

c. Pemerksaan Kepala

Mata : Sclera ikterik (-), konjuctiva anemis (-).

d. Pemeriksaan Leher

Trakhea : deviasi (-)

Kelernjar limfonodi : pembesaran (-).

Kelenjar tiroid : pembesaran (-)

JVP : JVP tidak meningkat.

e. Thorak

Inspeksi : Thorak simetris, terlihat ictus kordis bergeser ke kiri bawah di sic

VII.

Perkusi : batas jantung kiri bergeser ke arah kiri bawah di sic VII

Palpasi : ictus kordi kuat angkat.

Auskultasi : Suara 1 dan 2 normal, cepat reguler, terdapat bunyi

gallop S3, ronki basah kasar saat inspirasi.

f. Abdomen

Inspeksi : Datar, normal.

Perkusi : Tympani.

Palpasi : hepatomegali(-), splenomegali(-), asites(-).

Auskultasi : peristaltik (+).

g. Ektremitas

Superior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema(-), akral dingin.

Inferior : deformitas(-), pucat(-), sianosis(-), edema kaki (-), akral dingin.

h. Diagnosis Kerja

Gagal Jantung Kronis Grade IV.

i. Diagnosis Banding

– Unstabil Angina

– Infark miokard

– Penyakit paru kronis

j. Pemeriksaa Penunjang

– EKG :

Berdasah data rekam medis hasil EKG tanggal 26-11-2008 :

Heart Rate : 110 bpm  aksis QRS -63 drajat  kontraksi ventrikel prematur,  Lead II, ST: 0.2mV Lead

III, Q: -0.58mV, ST: 0.39mV AVF, ST: 0.38mV

– Pemeriksaan Laboratorium:

Darah rutin :

AE : 4,5 juta/ul.

AT : 127 ribu/ul.

HMT : 34,6 %

Hb : 10,6 gr/dl

Kimia darah :

Asam urat : 8,21 mg/dl

Kolesterol : 128 mg/dl

Ureum darah : 54 mg/dl

Kreatinin : 0,94 mg/dl

SGOT : 59 u/l

SGPT : 40 u/l

k. Masalah Aktif

Gagal jantung kronis grade IV.

l. Masalah Pasif

Batuk berdahak.

m. Penatalaksanaan

Non Farmakologi

– Eduksi, Istirahat, diet tinggi protien dan karbohidrat, menjaga asupan garam dan air.

Farmakologi

– Oksigen

– Kaptopril, 2-3 x 25 mg/hari

– Furosemid, 20 – 40 mg/hari

– KSR, 2 x sehari, 600 mg

– Metoprolol, 3-4 x 50mg/hari

– Digogsin, 0,75-1,5 mg/hari

– Untuk batuk berdahak dapat diberikan Ceftriakson, 1-2 gr/hari.

n. Prognosis

Buruk

BAB II PEMBAHASAN

GAGAL JANTUNG KRONIS

I. Pendahuluan

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai negara, baik di negara

maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini banyak dijumpai dan menjadi

penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di

negara ini mengalami gagal jantung, dan pada setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien

didiagnosa mengalami gagal jantung yang pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari

tahun 1990 sampai tahun 1999 terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000

sampai 1 juta lebih sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai

diagnosa sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal

jantung.1

Definisi

Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa atau penurunan

kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu, akan

menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di vena

yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah yang akan menyebabkan berbagai

manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung

sampai derajat yang membahayakan, akan muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang

diaktifkan. Diantaranya adalah reflek baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan

sistem saraf pusat. Selain itu sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon

penurunan curah jantung. Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat

penurunan curah jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan

di dalam vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini

memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah megakibatkan

kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga urin yang dikeluarkan

menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan akan belangsung terus menerus

sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika dilakukan tindakan terapi.2

Guna kepentingan klinik gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut dan gagal

jantung kronis. Gagal Jantung Akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala dan tanda-tanda

akibat fungsi jantung yang abnormal. Sedangkan Gagal Jantung Kronis adalah sindrom klinik yang

komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat

atau aktifitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Terminologi

Untuk mempermudahkan pengertian istilah dalam gagal jantung maka di bawah ini diterangkan

berbagai istilah yang lazim dipakai.3

a. Gagal jantung ke depan (forward failure).

Ketidakmampuan jantung untuk memompakan dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh, dicirikan dengan mudah lelah, lemah akibat curah yang sangat

menurun.

b. Gagal jantung ke belakang (backward failure).

Kegagalan jantung untuk memompa aliran balik sehingga pengeluaran aliran balik vena tidak

lengkap. Dicirikan dengan adanya kongesti paru dan udema.

c. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri.

Gagal jantung kanan dan kiri menunjukkan istilah kegagalan pemompaan ventrikel yang terpisah

satu sama lain.

d. Disfungsi diastolik.

Ganguan pengisian satu atau kedua ventrikel sementara kapasitas pengosongan normal.

e. Disfungsi sistolik

Menurunnya kapasitas pengosongan normal ventrikel, yang berkaitan dengan peningkatan

kompensatorik volume diastolik.

II. Etiologi

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut dominasi gagal jantung (dominan sisi kiri atau sisi

kanan) dan menurut curah jantung (curah rendah dan curah tinggi).4

a. Gagal jantung dominan sisi kiri. Penyebab gagal jantung dominan sisi kiri:

– Penyakit jantung iskemik

– Penyakit jantung hipertensi

– Penyakit katup aorta, katup mitral (stenosis dan inkompetensi)

– Miokarditis

– Kardiomiopati

– Amiloidosis jantung

– Keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia)

b. Gagal jantung dominan sisi kanan.

– Penyakit paru kronis

– Stenosis katup pulmonal

– Penyakit katup trikuspid (stenosis, inkompetensi)

– Peyakit jantung kongenital (VSD, PDA)

– Hepertensi pulmonal

c. Gagal jantung curah rendah

Gagal jantung curah rendah diartikan jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung

sistemik normal, misal normal = 5 l/menit, jantung hanya mampu ejeksi 3-4 l/menit. Penyebabnya:

– Ganguan miokardium: penyakit jantung iskemik, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis, aritmia.

– Peningkatan beban tekanan: hipertensi sistemik, stenosis katup.

– Semua penyebab gagal ventrikel kanan.

d. Gagal jantung curah tinggi

Jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang tinggi karena kebutuhan aliran darah

yang meningkat, misal normal = 5 l/menit kebutuhan menjadi meningkat menjadi 7 l/menit.

Jantung hanya mampu memberikan 5-6 l/menit. Penyebabnya:

– Inkompetensi katup

– Anemia

– Tirotoksikosis (hipertiroidisme)

– Demam

– Kelebihan beban volume

– Beriberi

– Penyakit paget pada tulang.

Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan yang menyebabkan Bp P menderita gagal

jantung, belum dapat dipastikan secara jelas sebelum dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Kemungkinan utama adalah disebabkan karena penyakit jantung iskemia. Beberapa alasan yang

mendukung adalah :

– Bp P mengalami sesak nafas yang telah dirasakan sejak tahun 2005, sesak dirasakan ketika

berkativitas berat yang disertai dengan nyeri dada kiri.

– Kelainan kongenital kemungkinan kecil karena tidak ada keluarga yang menderita penyakit

jantung, dan penyakit muncul setelah usia tua.

– Penyakit peradangan jantung kemungkinan disangkal karena tidak ditemukan kreteria mayor dan

minor berdasarkan kriteria jones.

– Di temukan ST elevasi pada pemeriksaan EKG di lead II, III, AVF.

– Kemungkinan ganguan katup kecil karena bunyi S 1 dan S 2 normal.

III. Patofisiologi

Sindrom dari gagal jantung adalah sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktural jantung,

fungsi, irama ataupun sistem konduksi. Dinegara maju disfungsi ventrikel menjadi kasus utama

yang diakibatkan dari infark miokard, hipertensi, atau kedua-duanya. Penyakit katup degeneratif

dan kardiomiopati juga merupakan penyebab utama gagal jantung. Indikasi gagal jantung tidak

hanya ketidakmampuan jantung dalam memenuhi kebutuhan O2 secara adekuat, tetapi juga

melibatkan respon kompensatorik dari tubuh. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal

jantung adalah :5

1. Meningkatnya beban awal (preload).

2. Meningkatanya beban akhir (afterload).

3. Menurunnya kontraktilitas miokardium

Cardiac output bergantung pada frekuensi denyut jantung dan stroke volume. Selanjutnya stroke

juga dipengaruhi oleh beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Mekanisme tersebut merupakan

variabel penting dalam memahami patofisiologi gagal jantung.

Kelainan interinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit

jantung iskemik, akan menggangu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri

yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume ventrikel kiri. Dengan

meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel kiri, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri. Derajat peningkatan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya

tekanan ventrikel kiri terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan atrium diteruskan

ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-

paru. Jika tekanan semakin tingi di paru-paru maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam

interstisial, selanjutnya edema tinterstisial. Peningkatan yang lebih lanjut dapat menyebabkan

edema paru dan terjadi hipertensi pulmonalis. Tekanan paru-paru yang tinggi ini akan

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Sehingga kerja ventrikel kanan akan

mengalami ganguan karena hambatan yang besar dari tekanan pulmonalis, pada akhirnya akan

terjadi pula edema sistemik akibat hambatan di ventrikel kanan.

Menurunnya fungsi jantung akan meyebabkan tubuh memberikan respon kompensatorik .

Mekanisme primer yang terjadi adalah:6

a. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.

Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor maupun kemoreseptor yang

akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran norephineprin akan meningkatakan denyut

janung dan kekuatan kontraksi untuk menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan

vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah. Venokonstriksi

akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai

hukum Starling.

b. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.

Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata sekresi renin oleh ginjal,

hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang akan memiliki pengaruh langsung pada

ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal,

sehingga meningkatkan meningkatkan reabsorpsi air dan garam dari tubulus.

Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Peningkatan kadar

aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari tubulus renal sehingga akan

meningkatkatkan reabsorpsi air.

c. Hipertrofi ventrikel

Respon miokardium terhadap beban volume akan menyebabkan dilatasi dan bertambahnya

ketebalan dinding jantung. Kombinasi ini diduga terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer

dalam sel-sel miokardium.

Dari data anamnesis kemungkinan pada awalnya Bp P menderita penyakit jantung iskemia.

Penyebab paling sering dari penyakit jantung iskemia adalah aterosclerosis, tetapi karena faktor

resiko Bp P terhadap penyakit aterosclorosis rendah (tidak menderita obesitas, kolesterol normal,

tidak merokok), kemungkinan penyebab lain adalah stress karena dikatakan bahwa Bp P seorang

pekerja keras dan sring marah-marah (emosional). Stres yang mengakibatkan jantung iskemi bisa

stres fisik atau stres emosional.

Stres dapat menyebabkan :10

– Peningkatan heart rate.

– Peningkatan tekanan darah

– Pengeluaran ketokalamin (yang paling sering ditemukan hormon adrenal) yang akan

menyebabkan vasokonstriksi.

– Irma jantung tidak teratur, fibrilasi ventrikel, fibrilasi atrium.

– Permintahan suplai darah yang meningkat.

– Spasme pembuluh darah koroner.

Dari keadaan ini memungkinkan Bp P menderita penyakit jantung iskemi. Seiring dengan

perjalanan penyakit, penyakit jantung iskemi dapat menyebabkan infark pada miokardium. Infark

miokardium menyebabkan ganguan kontraktilitas otot jantung, lama-lama akan menjadi lemah

dan berkembang selanjutnya menjadi gagal jantung.

IV. Klasifikasi

Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut NYHA Functional

Class.7

a. Klas I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa.

b. Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas.

c. Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas.

d. Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada

aktivitas ringan.

Pada kasus ini Bp P dikatakan mengalami gagal jantung klas IV dikarenakan saat datang ke rumah

sakit Bp P mengalami mengalami sesak nafas yang terus menerus dan tidak berkurang dengan

istirahat.

.

V. Gambaran Klinis

Gambaran klinis yang sering dijumpai:6

a. Dispnea

Gambaran klinis gagal jantung adalah perasaan sesak nafas. Sesak napas dialami pada saat

beraktivitas berat (dyspneu d’effort), namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga

dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Dispnea

disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi

kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.

b. Ortopnea atau dispnea saat berbaring.

Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi

sentral.

c. Dispnea nokturnal paroksismal/PND (mendadak terbangun karena dispnea).

Dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupaka maifestasi yang lebih spesifik dari

gagal jantung kiri.

d. Batuk pada malam hari juga dapat akibat kongesti paru. Ronki juga akan timbul karena

disebabkan oleh transudasi cairan paru yang merupakan ciri khas gagal jantung.

e. Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang dapa terjadi akibat distensi vena.

f. Peningkatan tekanan JVP.

Bendungan vena dileher dapat meningkatkan JVP.

g. Hepatomegali.

Pembesaran hati terjadi karena peregangan kapsula hati

h. Ganguan saluran cerna

Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan

perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan

dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan

kapsula hati.

i. Edema perifer

Terjadi karena akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.

.

VI. Diagnosis

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dengan :

a. Pemeriksaan Klinis.

Berdasarkan kriteria Framingham dapat dipakai untuk penegakan diagnosis gagal jantung kronik.5

.

b. EKG

Pada gagal jantung kronis sering didapat bentuk abnormal pada EKG. Tetapi bentuk abnormal EKG

tidak menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis.

Bentuk abnormal EKG :

– Q patologis.

– Blokade cabang berkas kiri

– Hipertrofi ventrikel kiri.

– Fibrilasi atrium.

– Non-spesific ST atau perubahan gelombang T.

c. Pemeriksaan enzim jantung NT- proBNP (N.Terminal protein BNP)

NT-proBNP adalah bagian dari BNP (Brain Natriuretic Peptide),dimana NT- proBNP (N.Terminal

protein BNP) lebih sensitif daripada BNP. BNP termasuk golongan Natriuretik peptide bersamaan

dengan ANP (Atriale Natriuretic Peptide) dan CNP (C-type Natriuretic Peptide), BNP akan diproduksi

bila terjadi regangan pada ventrikel kiri sehingga pada pasien gagal jantung kadar BNP dan NT-

proBNP akan meningkat.7

d. Pemeriksaan radiologis dapat dilakukan untuk mengetahui ukuran jantung dan bentuknya.

Berdasarkan data anamnesis gambaran klinis yang didapatkan adalah:

– Bapak P mengalami sesak nafas yang berat dan tidak berkurang saat istirahat

– Nyeri dada.

– Batuk di malam hari

Pemiksaan fisik :

– Takipnea.

– Denyut nadi yang irreguler.

– Pergeseran batas jantung kiri. Kemungkinan terjadi hipertrofi ventrikel kiri.

– Suara gallop S3.

– Ronki basah kasar saat inspirasi. Adanya transudasi cairan di paru.

– Udema kaki.

Pemeriksaan EKG

– HR :110m, Takikardi > 100bpm

– Perubahan aksis ke arah kiri (-63o) . Kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri.

– Kontraksi ventrikel prematur, terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. Pada

umumnya disebabkan karena iskemia lokal, plak kalsifikasi, iritasi toksik pada nodus A-V, sistem

purkinje atau miokardium.

– ST elevasi di Lead II, III,dan AVF . Infark inferior.

Pada pemeriksaan darah (nilai yang tidak normal):

– Ureum darah : 54 mg/dl, normal 10-50 mg/dl

Peningkatan ureum dapat terjadi karena shok, penurunan volume darah ke ginjal, perdarahan,

dehidrasi dan lain-lain

– SGOT : 59 u/l nilai normal L s/d 37/l

pelepasan enzim yang tinggi dalam serum menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan jantung

dan hati.

Berdasarkan kriteria framingham, gambaran klinis pada gagal jantung, dan klasifikasi gagal

jantung, dapat disimpulkan Bp P mengalami gagal jantung kronis dengan grade IV.

VII. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung kronis dapat dilakukan dengan :8

a. Non farmakologi

– Memberikan edukasi terhadap pasien tentang penyakit gagal jantung mengenai penyebab, faktor

resiko, pengobatan.

– Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air.

– Istirahat, membatasi aktivitas berat, olah raga.

– Edukasi penggunaan obat-obat, baik efek samping atau menghindari penggunaan obat-obat

tertentu.

b. Farmakologi.

Pada dasarnya penggunaan obat-obat pada gagal jantung ditujukan untuk :

– Mengurangi beban awal

Dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretik, nitrat atau vasodilator.

– Memperkuat kontraktilitas

Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan

dobutamin.

– Mengurani beban akhir.

Dapat dikurangi dengan penghambat ACE(kaptropil, enalapril).

Berdasarkan klasifikasi dari NYHA

Untuk survival/mordibiditas Untuk Gejala

NYHA I ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. Pengurangan/

hentikan diuretik

NYHA II ACE Inhibitor/ARB jika intoleran lanjutkan antagonis aldosteron, beta bloker. +/- diuretik

tergantung pada

retensi cairan

NYHA III ACEI/ ARB

Beta bloker

Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis jika masih simtomatik

NYHA IV ACEI/ ARB

Beta bloker

Antagonis aldosteron + diuretik, + digitalis, suport inotropis

Pada kasus di atas pasein telah mengalami gagal jantung yang diklasifikasikan kelas IV. Menurut

NYAH pasien dapat diberikan obat :

– ACEI : Kaptopril

– Beta bloker : Metoprolol

– Diuretik : Furosemid

– KSR, untuk mengurangi kehilangan ion kalium

– Digitalis : Digogsin

– Antobiotik : Ceftriakson, sebagai profilaksis untuk infeksi bakteri.

VIII. Prognosis

Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada penyakit jantung yang mendasari dan

pada ada atau tidaknya faktor pencetus yang dapat diobati. Jika faktor pencetus ini dapat diobati

maka kelangsungan hidup menjadi lebih baik dari pada gagal jantung yang terjadi tanpa penyebab

pencetus yang terlihat. Jika tidak maka kelangsungan hidup biasanya berkisar 6 bulan sampai 4

tahun.9

Pada kasus yang diderita Bp P, beberapa riwayat yang menyebabkan kemungkinan gagal jantung

tidak ditemukan, seperti riwayat hipertensi, riwayat DM, kelainan kongenital, Obesitas, dan juga

pemeriksaan lipid tidak menunjukkan faktor resiko yang mengarah ke penyakit kardiovaskuler.

Hanya saja Bp P dikatakan memiliki emosional yang tinggi, serta seorang pekerja keras.

Kemungkinan tingkat kesetresan yang dialami sangat tinggi menyebabkan penyakit

kardiovaskuler. Dari data tersebut prognosisnya buruk.

BAB III

KESIMPULAN

1. Bapak P menderita penyakit dengan keluhan sesak nafas sejak 3 tahun yang lalu, dan sesak

nafas menjadi semakin berat sehingga saat ini tidak besa beraktifitas, dan manifestasi klinis yang

semakin berat.

2. Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan bebarapa referensi

yang dikaitkan dengan gambaran klinis, Bp P menderita penyakit gagal jantung kronis dengan

grade IV.

3. Penataklaksanaannya dapat mengacu berdasarkan klasifikasi NYHA Grade IV.

– Pemberian obat ACEI dan kombinasi bera bloker untuk mengurangi beban akhir.

– Pemberian diuresis untuk mengatasi beban awal karena tekanan volume darah yang semakin

akibat kongesti cairan. Pemberian diuresis dikombinasikan dengan pemberian KSR untuk

menguraingi kehilangan ion K.

– Pemberian obat digitalis untuk meningkatkan kontaktilitas otot jantung sehingga aliran darah

akan tetap terjaga.

– Pemberian antibiotik digunakan untuk profilaksis terhadap infeksi bakteri

Daftar Pustaka

1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for the Diagnosis and

Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of the American Collage of

Cardiologi/American Heart Association Task Force on Practice Guidline (writing committee to

update the 2001 Guidline for the Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded

from circ.ahajournals.org

2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.

3. Lily Ismudiati R., Faisal B., dkk, 2001, Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Jakarta.

4. Papakrama C., R. Taylor, 2006, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC. Jakarta.

5. Figueroa MS, Peters JI, 2006, Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and

Implications for Respiratory Care,http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf

6. Sylvia AP, Lorraine, 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

7. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart

failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf

8. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.

9. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC, Jakarta.

10. JAMA, 2007, Acute Emotional Stress and The

Heart, http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/298/3/360.

SUMBER : https://usahkaularasendiri.wordpress.com/2008/12/19/gagal-jantung-kronis/