BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas. Akhir-akhir

ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukkan

bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung. Kondisi

tersebut dinamakan faktor resiko. Gagal jantung terjadi saat jantung tidak dapat

memompakan sejumlah darah yang cukup kedalam sirkulasi sistemik untuk memenuhi

kebutuhan kerja jantung. Biasanya dibedakan antara gagal jantung kiri dengan gagal

jantung kanan, gagal jantung umumnya disebabkan oleh kelainan jantung kongenital

selama bayi.

Penyakit jantung dan pembuluh darah di negara maju seperti Eropa, merupakan

penyakit pembunuh nomor satu. Menurut estimasi para ahli organisasi kesehatan sedunia

(WHO), 12 juta penduduk dunia meninggal setiap tahunnya, setengahnya (6 juta)

meninggal dunia akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Insiden CHF pada infant

dan anak-anak tidak diketahi secara pasti, hal ini dikarenakan luasnya penyebabab dari

CHF. Kelainan jantung kongenital umunya merupakan penyebab CHF pada infant.

(Suddaby, 2001). Di negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, penyebab

kematian akibat infeksi masih merupakan penyebab kematian nomor satu, namun tidak

menutup kemungkinan beberapa dekade mendatang. Masalah kematian akibat penyakit

jantung dan pembuluh darah akan menjadi suatu permasalahan yang utama.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Konsep Gagal Jantung?

2. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Gagal jantung ?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui Konsep Penyakit Gagal Jantung

2. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Gagal Jantung

1

D. Manfaat

Makalah ini diharapkan bermanfaat bagi pihak-pihak berikut:

1. Penulis

Melalui makalah ini, penulis mendapatkan pengetahuan tentang Konsep Gagal

jantung dan Konsep Asuhan Keperawatannya

2. Bagi Masyarakat

Bagi masyarakat, makalah ini memberikan masukan

2

BAB II

KONSEP PENYAKIT

1. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) atau juga bisa disebut Gagal Jantung adalah suatu

kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi

kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan

peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk

dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.

Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot

jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.

2. Etiologi

Gagal Jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume,

tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan metabolik.

1. Overload Volume

a. Over Tranfusion

b. Left-to Right Shunts

c. Hipervolemia

2. Overload Tekanan

a. Stenosis Aorta

b. Hipertensi

c. Hipertrofi kardiomiopati

3. Disfungsi Miokard

a. Kardiomiopati

b. Miokarditis

c. Iskemik/Infark

d. Disritmia

e. Keracunan

4. Gangguan Pengisian

a. Stenosis Mitral

3

b. Stenosis trikuspidalis

c. Tamponade Kardial

d. Perikarditis konstriktif

5. Peningkatan Kebutuhan Metabolik

a. Anemia

b. Demam

c. Beri-beri

d. Penyakit Paget’s

e. Fistula Arteriovenous

Etiologi diatas dapat pula dikelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun

interna.

1. Faktor Eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/

berat.

2. Faktor interna (dari dalam jantung).

a. Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),

Stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

b. Disritmia : Atrial fibrilasi, Ventrikel Fibrilasi, dan Heart Block.

c. Keruusakan Miokard : Kardiomiopati, Miokarditis, dan Infark Miokard.

d. Infeksi : Endokarditis bacterial sub-akut.

Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mempertahankan fungsi pompa jantung

normal yaitu :

1. Stimulasi Simpatis

Pada CHF, stimulasi sistem saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme

kompensasi segera.

2. Respons Frank Starling

Respons frank Starling meningkatkan preload, dimana membantu mempertahankan

curah jantung.

4

3. Hipertrofi Miokard

Hipertrofi Miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan

dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif

dan lebih lanjut meningkatkan curah jantung.

Penyakit utama gagal jantung dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu :

1. Penyakit dari jantung itu sendiri

a. Kelainan otot jantung Dimana akibatnya terjadi penurunan kontraktilitas jantung itu

sendiri. Hal ini akibat dari adanya aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan

penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b. Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Oleh karena itu terjadi hipoksia dan asidosis (akibat

penumpukan asam laktat).

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) Meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung

dimana pada akhirnya mengakibatkan gagal jantung.

d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Dikarenakan kondisi radang dan

penyakit miokardium ini secara langsung merusak serabut jantung yang

menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran

darah melalui jantung (misalnya : stenosis katub semilunaris), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (misalnya: temponade pericardium, perikarditis, atau

stenosis katub atrioventrikular).

2. Penyakit dari luar atau adanya faktor pencetus, hal ini sering disebabkan karena

meningkatnya kerja ventrikel yang dikondisikan dengan menurunnya miokard.

1. Peningkatan laju metabolisme (misalnya demam, tiroxikosis), hipoksia dan

anemia. Hal ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

sistemik.

2. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai O2 ke jaringan.

3. Abnormalitas elektrolit yang dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

4. Disaritmia jantung yang dapat menurunkan efisiensi kerja jantung. 

5

3. Klasifikasi

Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu sebagai berikut:

1) Backward versus Forward Failure

Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa

volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan

dalam ventrikel, atrium, dan system vena baik untuk jantung sisi kanan maupun

jantung sisi kiri

Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah

jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan

system tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu

sama lain.

Efek Backward Failure

Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kanan

1. Peningkatan volume dan tekanan

dalam ventrikel kiri dan atrium kiri

(preload).

2. Edema paru

1. Peningkatan volume dalam vena

sirkulasi.

2. Peningkatan tekanan atrium kanan

(preload).

3. Hepatomegali dan splenomegali.

4. Edema perifer dependen.

Efek Forward Failure

Kegagalan ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kanan

1. Penurunan curah jantung.

2. Penurunan perfusi jaringan.

3. Peningkatan sekresi hormone

rennin, aldosteron dan ADH.

1.Peningkatan volume darah.

2.Penurunan volume darah ke paru.

6

4. Peningkatan retensi garam dan

air.

5. Peningkatan volume cairan

ekstraseluler.

2) Low-Output versus High-Output Syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang

mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila curah

jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak

mencukupi, maka high-output syndrome terjadi.

3) Kegagalan Akut versus Kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada

seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dari

kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisi

hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat di mana mekanisme

kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan

kolaps sirkulasi (syok kardiogenik).

Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan

biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan

mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat

disebablkan oelh hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi

kronis/menahun.

4) Kegagalan Ventrikel Kiri versus Ventrikel Kanan

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh

kegagalan jantung di mana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secar tipekal

disebabkan oleh penyakit hipertensi, Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit

7

katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru

biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri.

Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup

trikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya

kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti ataubendungan vena sistemik, dan

edema perifer.

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

1. Volume dan tekanan ventrikel

kiri serta atrium kiri meningkat.

2. Volume vena pulmonal

meningkat.

3. Edema paru.

4. Curah jantung menurun sehingga

perfusi jaringan menurun.

5. Darah ke ginjal dan kelenjar

menurun.

6. Volume darah ke paru menurun.

1. Volume vena sistemik meningkat.

2. Volume dalam organ/sel meningkat.

3. Hati membesar.

4. Limpa membesar.

5. Dependen edema.

6. Hormone retensi air dan Na+

meningkat sehingga reabsorbsi

meningkat.

7. Volume cairan ekstrasel meningkat.

8. Volume darah total meningkat.

4. Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala

Pasien dengan gagal jantung biasanya muncul dengan keluhan sesak, mudah lelah,

berkeringat banyak walaupun tidak beraktivitas berat (diaphoresis), terbangun di malam

hari karena sesak (paroxysmal nocturnal dyspnea), nyeri dada sebagai keluhan awal,

bengkak di daerah kaki, ketidak nyamanan di perut atas bagian kanan.

5. Patofisiologis

Bila reservasi jantung normal untuk berespon terhadap stress tidak terlalu kuat untuk

memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung dinyatakan gagal untuk melakukan

tugasnya sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung, demikian juga, pada tingkat

awal disfungsi komponen pompa seccara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung.

Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respon fisiologis

tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini menunjukkan

8

upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terdapat 4

mekanisme respon primer terhadap gagal jantung, meliputi:

1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis

2. Meningkatnya beban akibat aktivitasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel

4. Volume cairan berlebih

6. Penatalaksanaan Gagal Jantung

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang sesuai

menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki

gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.

b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki

aliran darah paru.

c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan

meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.

d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat

memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan

gejala dan hemodinamik bermakna.

2. Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik

yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee, 2005). Diuretik

Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal

dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara

oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik

ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,

hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus

distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan

dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun

9

dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude

bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer

dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat (Gibbs CR, 2000).

b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu

memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis

diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin

tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah

jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan

denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan

menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,

yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan

konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat

bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek

campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor

angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien

yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan

tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah

jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri

juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR, 2000).

d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor

biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,

stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan

regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa

aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan

menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik

katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard (Gibbs

CR, 2000). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat

10

tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obatobatan

tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan

keadaan fungsional.

e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan

dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya

pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati

karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya.

Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay,

2007).

f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan

penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatan ini sedikit banyak juga

mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obatobatan ini juga

dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia (Tjay, 2007). Obat

antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan

keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam

mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap

ada (Gibbs, 2000).

Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung :

1. Echocardiografi: untuk menentukan stroke volume, end distolik volume dan fraksi

ejeksi. Selain itu juga bisa menilai gangguan katup, kondisi pericardium. Fraksi

ejeksi normal adalah 50-79%, pada disfungsi sistolik maka fraksi ejeksi akan

turun menjadi <40%

2. Chest X-ray untuk menilai cardiomegali dengan menilai cardiothoracic ratio.

3. EKG digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik,

hipertrofi jantung , dan kemungkinan gangguan konduksi.

4. Uji darah (Na, K, Renal livwer function test, thyroid function test, CBC, CRP)

5. Angiografi menilai kondisi A.coronari sebagai penyuplai nutrisi untuk

myokardium. 

11

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian merupakan dasar utama atau langkah awal dari proses keperawatan secara

keseluruhan (Gaffar, 1999 : 57).

1. Pengumpulan data

a. Identitas Klien

Identitas klien mencakup : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan,

suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa medis, no RM/CM, tanggal masuk,

tanggal dikaji dan ruangan tempat klien dirawat.

Identitas penanggung jawab mencakup : nama, jenis kelamin, pekerjaan, hubungan

dengan klien dan alamat.

b. Riwayat kesehatan

1) Alasan masuk perawatan

Kronologis yang menggambarkan kejadian sebagai faktor pencetus klien atau

keluarga meminta pertolongan pada dokter waktu gejala-gejala masih ringan

seperti nyeri dada, sesak, mudah lelah.

2) Keluhan utama

Keluhan utama merupakan keluhan klien pada saat dikaji dan bersifat subjektif.

Klien dengan gagal jantung biasanya mengeluh sesak napas, mudah lelah,

ortopnea, batuk, mual serta adanya edema pada daerah ekstremitas bawah.

3) Riwayat kesehatan sekarang

12

Mencerminkan kapan klien mengalami sesak, bagaimana kejadiannya sehingga

klien dibawa ke rumah sakit. Riwayat kesehatan sekarang juga merupakan

perluasan dari keluhan utama dengan menggunakan pendekatan PQRST :

P :Paliatif (yang memberatkan / meringankan penyakit)

Q         : Qualitas (seberapa besar keluhan tersebut)

R         : Regio (daerah/lokasi yang dirasakan)

S          : Skala ( tingkat kegawatan dari pada keluhan tersebut)

T          : Timing (keluhan yang dirasakan bagaimana contoh mendadak, selang

seling)

4) Riwayat kesehatan dahulu

Pada kasus ini dikaji pada kebiasaan klien dan gaya hidup klien sebelum masuk

RS yang menjadi faktor predisposisi sehingga klien berada pada keadaan saat ini,

perlu dikaji juga apakah klien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya

serta apakah  klien mempunyai riwayat hipertensi atau faktor resiko lainnya.

5) Riwayat kesehatan keluarga

Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama atau

penyakit keturunan seperti asma atau diabetes melitus.

c. Pola Aktivitas sehari-hari

Pada aspek ini perlu dikaji mengenai pola kebiasaan klien sebelum dan selama

dirawat di rumah sakit, yang terdiri dari :

1) Pola makan dan minum

Dikaji mengenai makanan pokok, frekuensi  makan, porsi makan yang dihabiskan,

makanan atau minuman pantangan, nafsu makan dan keluhan-keluhan yang

dirasakan. Biasanya pada gagal jantung ada riwayatnya seperti pola kebiasaan

13

sebagai faktor resiko yaitu kebiasaan makanan minum kopi, rokok dan makanan

yang mengandung lemak.

2) Eliminasi

Biasanya ditemukan nokturia dan peningkatan frekuensi BAK sedangkan

kebiasaan BAB terganggu (Brunner dan Suddart, 2001 : 808).

3) Istirahat dan Tidur

Adanya gangguan pola istirahat dan tidur terutama pada malam hari karena  sering

sesak napas akibatnya klien merasa terganggu pola istirahat dan tidur.

4) Personal Hygiene

Pada klien personal hygiene terganggu dan dibantu oleh keluarga akibatnya klien

membutuhkan bantuan untuk memenuhi personal hygienenya.  

5) Aktivitas

Pada klien ditemukan keterbatasan aktivitas akibatnya aktivitas klien terganggu

dan tidak dapat melakukan aktivitas sehari-harinya.

d. Pemeriksaan fisik

Menurut Price (1995 : 589) pemeriksaan fisik dilakukan dengan teknik inspeksi,

palpasi, perkusi dan auskultasi.

1) Penampilan umum

Klien akan mengalami sesak napas, kelemahan/kegelisahan

2) Pemeriksaan sistematis  (persistem)

a) Sistem Kardiovaskuler

14

Pada klien akan ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, terdapat

murmur, adanya peningkatan/penularan tekanan darah, takikardia, CRT lebih

dari 3 detik, terdapat clubbing finger dan kardiomegali.

b) Sistem Pernapasan

Pada klien ditemukan dispnea atau perasaan sulit bernapas, ortopnea, batuk,

pada auskultasi terdengar rales adanya edema paru  (C. Long 1996 : 581)

c) Sistem Pencernaan

Dapat ditemukan hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, bila berkembang maka

tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar

rongga abdomen maka terjadi asites (Brunner dan Suddart, 2001 : 808). Juga

ditemukan gejala-gejala lain pada saluran cerna seperti anorexia, rasa penuh

dan mual, dan adanya distensi abdomen (C. Long 1996 : 581).

d) Sistem Saraf

Pada sistem ini perlu dikaji tentang fungsi reflek, fungsi motorik dan tes fungsi

cranial, fungsi reflek pada klien dengan gagal jantung tidak ditemukan kelainan

baik refleks patella, babinski maupun bisep-trisep.

Fungsi motorik pada klien gagal jantung akan ditemukan kelelahan atau

kelemahan. Tes fungsi crainal pada klien gagal jantung tidak ditemukan

kelainan pada syaraf kranialnya mulai dari nerveus I sampai nerveus XII.

(Barbara bath, 1996)

e) Sistem Perkemihan

Pada klien biasanya ditemukan adanya nokturia, urine pekat dan jumlah urine

sedikit akibatnya susah BAK dan mengalami oedema pada ekstremitas bawah.

15

f) Sistem Muskuloskeletal

Biasanya ditemukan oedema terutama pada exstermitas, perlu dikaji mengenai

tonus dan kekuatan otot dimana klienn yang mengalami kelemahan dan

kelelahan akibat gagal jantung akan mengalami penurunan kekuatan tonus otot.

g) Sistem Endokrin

Biasanya pada sistem ini tidak mengalami tentuan gangguan seperti

pembekakan kelenjar tiroid.

h) Sistem Integumen

Pada klien  biasanya ditemukan oedema, perlu dikaji juga keadaan kulitnya

seperti turgor, biasanya kulit tidak dapat kembal dalam waktu kurang dari 3

detik.

i) Sistem Reproduksi

Sistem reproduksi biasanya tidak mengalami gangguan.   (C. Long 1996 : 582).

e. Data Psikologis

Menurut Keliat (2001 : 9) terdapat lima komponen dalam konsep diri, yaitu :

1) Body Image / gambar diri

Mencakup persepsi dan perasaan terhadap tubuhnya, fungsi penampilan dan

potensi tubuh saat ini dan masa lalu pada klien gagal jantung, biasanya

mengalami kegelisahan dengan bentuk, fungsi dan potensi tubuhnya karena klien

mengalami keterbatasan dalam perawatan diri sendiri, pada gagal jantung

terhadap perubahan seperti pada ekstermitas terhadap oedema dan pada

abdomen asites (Brunner dan Suddart, 2001 : 808)

2) Harga Diri

16

Penilaian pribadi terhadap hasil yang dicapai dengan menganalisa seberapa jauh

memenuhi ideal diri. Aspek utama adalah dicintai dan menerima penghargaan

dari orang lain.  

3) Ideal Diri

Harapan terhadap tubuh, posisi, status, tugas/peran dan harapan penyakitnya.

4) Peran

Peran yang di emban dalam keluarga atau kelompok masyarakat dan

kemampuan klien dalam melaksanakan tugas/peran tersebut. Pada klien gagal

jantung biasanya ditemukan kecemasan karena peran sebagai suaminya

terganggu (C. Long, 1996 : 582).

5) Identitas

Status dan posisi klien sebelum dirawat, kepuasan klien terhadap status dan

posisinya. Pada klien gagal jantung biasanya akan mengalami ketakutan karena

kematiannya sudah dekat (Engram,   1999 : 456).

f. Data Sosial

Pada aspek ini perlu dikaji pola komunitas dan interaksi interpersonal, gaya hidup,

faktor sosiokultural, support sistem.

g. Data Spiritual

Mengenai kenyataan terhadap Tuhan YME, penerimaan terhadap penyakitnya,

keyakinan akan kesembuhan dan pelaksanaan sebelum/selama dirawat.

h. Analisa Data

Menurut Gaffar (1999 : 60) terhadap terakhir dari pengkajian adalah analisa data

untuk menentukan diagnosa keperawatan. Proses analisa adalah menghubungkan

data yang diperoleh dengan konsep diri, teori, prinsip, asuhan keperawatan yang

relevan dengan kondisi klien.

17

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung, kongesti vena sekunder

terhadap kegagalan kompensasi jantung.

2. Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap

status hemodinamik tidak stabil.

3. Risiko terhadap atau kelebihan volume cairan: edema b/d peningkatan preload,

penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi

glomerulus (peningkatan produksi ADH dan retensi air + garam).

4. Penurunan pola tidur b/d nyeri, sesak napas, dan lingkungan rumah sakit yang asing

bagi klien.

5. Risiko terhadapkerusakan integritas kulit: ulkus decubitus b/d imobilitas/intoleransi

aktivitas, edema, dan perubahan perfusi jaringan.

6. Risiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebih.

7. Perubahan konsep diri (peran, harga diri) b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis

penyakit.

C. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung, kongesti vena sekunder

terhadap kegagalan kompensasi jantung.

Intervensi Rasional

1. Atur posisi tidur yang nyaman

(fowler/high fowler)

Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi

paru.

2. Bed rest total dan mengurangi

aktivitas yang merangsang

timbulnya respon valsava/vagal

maneuver. Catat reaksi klien

terhadap aktivitas yang dilakukan.

Pembatas aktivitas dan istirahat

mengurangi konsumsi oksigen miokard dan

beban kerja jantung .

3. monitor tanda-tanda vital dan

denyut apikal setiap jam ( pada

fase akut) dan kemudian tiap 2-4

Tanda dan gejala tersebut membantu

diagnosis gagal jantung kiri . disritmia

menurunkan curah jantung . BJ3 dan BJ4

18

jam bila fase akut berlalu. Gallop’s akibat dari penurunan

pengembangan ventrikel kiri dampak dari

kerusakan katup jantung . peningkatan

kadar BUN dan kreatinin mengindikasikan

penurunan suplai darah renal. Penurunan

sensori terjadi akibat penurunan perfusi

otak. Kecemasan meningkatkan konsumsi

oksigen miokard. Istirahat dan pembatasan

aktivitas mengurangi konsumsi oksigen

miokard.

4. Monitor dan catat tanda-tanda

disritmia, auskultasi perubahan

buni jantung.

5. Monitor BUN / kreatinin sesuai

program terapi.

6. Observasi perubahan sensori.

7. Observasi tanda-tanda kecemasaan

dan upayakan memelihara

lingkungan yang nyaman.

Upayakan waktu istirahat dan tidak

adekuat.

8. Kolaborasi tim gizi untuk

memberikan diet rendah garam,

rendah protein, dan rendah kalori

(bila klien obesitas) serta cukup

selulosa.

Diet rendah garam mengurangi retensi

cairan ekstraseluler; selulosa memudahkan

buang air besar dan mencegah respons

valsava saat buang air besar. Oral hygiene

meningkatkan nafsu makan.

9. Berikan diet sedikit-sedikit tapi

sering dan lakukan oral hygiene

secara teratur.

10. Lakukan latihan gerak secara pasif

(bila fase akut berlalu) dan

tindakan lain untuk mencegah

tromboemboli.

Latihan gerak yang diprogramkan dapat

mencegah tromboemboli pada vascular

perifer.

11. Kolaborasi tim medis untuk terapi

dan tindakan.

a. Glikosid jantung

b. Inotropik atau digitalis dan

obat vasoaktif.

c. Antiemetic dan laxative (sesuai

indikasi)

a.Meningkatkan kontraktilitas miokard

b. Menurunkan preload dan afterload,

meningkatkan curah jantung dan

menurunkan beban kerja jantung.

c.Mencegah aktivitas berlebihan saluran

pencernaan yang merangsang respons

valsava.

19

d. Tranquilizer/sedative (bila

perlu)

e. Bantuan oksigen (tingkatkan

aliran/konsentrasinya) setiap

kali klien selesai melakukan

aktivitas/makan.

f. Cek EKG serial.

g. Rontgen toraks (bila ada

indikasi)

h. Kateterisasi jantung (Flow-

Direct Catheter), bila ada

indikasi.

i. Pasang pacemaker (bila ada

disritmia maligna atau AV

Block Total)

d. Menurunkan kecemasan dan

memberikan relaksasi.

e.Meningkatkan suplai oksigen selama

dan setelah terjadi peningkatan aktivitas

organ.

f-h.pemeriksaan tersebut membantu

menegakkan diagnosis dan menentukan

perkembagan kondisi fisik dan fungsi

jantung.

12. Monitor serum digitalis secara

priodik dan efek samping obat-

obatan serta tanda-tanda

peningkatan ketegangan jantung.

Toksisitas digitalis menimbulakan rigiditas

miokard, menurunkan curah jantung dan

menurunkan perfusi jantung.

13. Jangan memberikan digitalis bila

didapatakan perubahan denyut

nadi, bunyi jantung, atau

perkembangan toksisitas digitalis

dan segera laporkan kepada tim

medis.

2. Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder terhadap

status hemodinamik tidak stabil.

Intervensi Rasional

1. Posisi tidur semi fowler dan batasi 1-2 Memfasilitasi ekspansi paru dan

20

jumlah pengunjung. mengurangi konsumsi oksigen miokard.

2. Bed rest total dan batasi aktivitas

selama periode sesak napas, bantu

mengubah posisi.

3. Auskultasi suara napas dan catat

adanya rales (crackles) atau ronkhi di

basal paru, wheezing.

3-7 Terdengarnya crakles, polanapas

PND atau orthopnea, sianosis,

peningkatan PAWP mengindikasikan

kongesti pulmonal, akibat peningkatan

tekanan jantung sisi tiri.

Tanda dan gejala hipoksia

mengindikasikan tidak adekuatnya

perfusi jaringan akibat kongesti pulmonal

dampak dari gagal jantung kiri.

Pernafasan cheyne stokes

mengindikasikan kerusakan pusat napas

di otak, akibat penurunan perfusi otak.

4. Observasi kecepatan pernapasan dan

kedalaman (pola napas) tiap 1-4 jam

5. Monitor tanda/gejala edema pulmonal

(sesak napas saat aktivitas;

PND/orthopnea; batuk; takipnea;

sputum; bau, jumlah, warna,

viskositas; peningkatan Pulmonary

Artery Wedge Pressure)

6. Monitor tanda/gejala hipoksia

(perubahan nilai gas darah; takikardia;

peningkatan sistolik tekanan darah;

gelisah, bingung, pusing, nyeri dada,

sianosis di bibir dan membrane

mukosa).

7. Observasi tanda-tanda kesuliatan

respirasi, pernapasan Cheyne stokes.

Segera laporkan tim medis.

8. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan

tindakan

a. Pemberian oksigen melalui nasal

kanul 4-6 liter per menit (kecuali

bila klien mengalami hipoksia

kronis) kemudian 2 liter per

8 a.Terapi oksigen dapat meningkatan

suplai oksigen miokardium.terapi

oksigen yang tidak adekuat dapat

mengakibatkan keracunan oksigen.

b.Diuretik menurunkan volume cairan

ekstraseluler. Suplemen kalium

21

menit. Observasi reaksi klien dan

efek pemberian oksigen (nilai

kadar ABG)

b. Diuretic dan suplemen kalium.

c. Bronkodilator

d. Sodium nitropruside

e. Sodium bikarbonat (bila asidosis

metabolik).

mencegah hipokalamia selama terapi

diuretik.

c.Membebaskan jalan napas,

meningkatkan inhalasi oksigen.

d.Relaksasi otot polos arteri dan vena

(vasodilatsi), menurunkan tahanan

perifer.

d.Mengoreksi asidosis metabolik.

9. Monitor efek yang diharapkan efek

samping dan toksisitas dari terapi

yang diberikan. Cek kadar elektrolit.

Laporkan kepada tim medis bila

ditemukan tanda toksisitas atau

komplikasi lain.

9.Efek samping obat yang

membahayakan harus dikaji dan

dilaporkan.

10. Kolaborasi tim gizi untuk

memberikan diet jantung (rendah

garam-rendah lemak)

10.Diet rendah garam dapat menurunkan

volume vascular akibat retensi cairan.

Diet rendah lemak membantu

menurunkan kadar kolestoral darah.

3. Risiko terhadap atau kelebihan volume cairan: edema b/d peningkatan preload,

penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi

glomerulus (peningkatan produksi ADH dan retensi air + garam).

Intervensi Rasional

1. Monitor dan evalusi CPV, PWP,

denyut nadi/jantung, tekanan darah

secara ketat/tiap jam (fase akut) atau

2-4 jam setelah fase akut berlalu.

1-5 Tanda peningkatan tekanan

hemodinamik memicu kegagalan

sirkulasi akibat peningkatan volume

vascular, afterload dan preload jantung

kiri. 2. Monitor bunyi jantung, murmur,

palpasi iktus kordis, lebar denyut

apeks dan disritmia.

22

3. Observasi tanda-tanda edema

anasarka.

4. Timbang berat badan tiap hari (bila

kondisi klien memungkinkan).

5. Observasi pembesaran hati dan limpa

catat adanya mual, muntah, distensi,

dan konstipasi.

6. Batsi makanan yang menimbulkan

gas dan minuman yang mengandung

karbonat.

6.Penimbunan gas dalam saluran

pencernaan menimbulkan

ketidaknyamanan.

7. Batasi asupan cairan dan berikan diet

rendah garam.

7-8.Mencegah retensi cairan ekstraseluler

dan mempertahankan keseimbangan

elektrolit.

8. Observasi input dan output cairan

(terutama per infus) dan produksi urin

per jam atau per 24 jam.

9. Kolaborasi tim medis untuk terapi

dan tindakan.

a.Diuretic, catat produksi urin.

b. Cek kadar elektrolit serum.

c.Oksigenasi dengan tekanan rendah.

d. Thoracocentesis, paracentesis,

phlebotomy, atau rotating

tourniquet (bila perlu).

9.a.Menurunkan volume cairan

ekstraseluler.

b.Perubahan elektrolit memicu disritmia

jantung.

c.Terapi oksigen akan meningkatkan

suplai oksigen jaringan.

d.Menurunkan takanan intralokal,

meningkatkan kontraktilitas jantung.

Rotating tourniquet menurunkan

aliran balik vena dan menurunkan

preload ventrikel kiri.

4. Penurunan pola tidur b/d nyeri, sesak napas, dan lingkungan rumah sakit yang asing

bagi klien.

23

Intervensi Rasional

1. Mengidentifikasi pola normal tidur

klien sebelum MRS dan perubahan

yang terjadi setelah MRS.

1-6.Perubahan pola tidur menyebabkan

kecemassan, yang dapat memicu nyeri

dada dan meningkatkan konsumsi

oksigen miokard. Keluhan fisik yang

menganggu tidur harus dikelola untuk

menunjang kebutuhan istirahat dan

mengurangi konsumsi oksigen miokard.

Prosedur ritual dapat memberikan

kenyamanan fisik sebelum tidur yang

menunjang relaksasi.

2. Membantu klien dalam beradaptasi

dengan lingkungan rumah sakit.

3. Menilai adanya faktor yang

menunjang terjadinya gangguan pola

tidur (sesak napas, PND, sering buang

air kecil, nyeri, rasa takut, cemas,

merasa kesepian, kebisingan, lampu

yang terlalu terang, dan

tindakankeperawatan).

4. Memberikan tindakan untuk

mengatasi faktor penyebab(mengatur

posisi tubuh yang nyaman, terapi

diuretic diberikan pada pagi hari,

memberikan obat anti nyeri sesuai

program terapi, memberikan selimut,

dan meredupkan lampu ruangan).

5. Memberikan tindakan perawatan

yang dapat menunjang istirahat/tidur

klien (masase punggung, minum susu

hangat, gosok gigi, mengatur suhu

ruangan, memberikan bantal yang

nyaman, dan mengajak berdoa).

6. Merncanakan tindakan

perawatan/medis yang tidak

mengganggu jam istirahat/tidur klien.

7. Kolaborasi tim medis untuk

pemberian tranquilizer sesuai

7.Obat sedatif atau tranquilizer

menurunkan kecemasan dan membantu

24

kebutuhan/indikasi. tidur.

5. Risiko terhadapkerusakan integritas kulit: ulkus decubitus b/d imobilitas/intoleransi

aktivitas, edema, dan perubahan perfusi jaringan.

Intervensi Rasional

1. Cek perubahan warna kulit atau tanda

peradangan kulit (missal:eritema dan

kepucatan) di area tonjolan tulang

(punggung, pantat, tumit, dan di area

lain setiap pergantian sif. Evaluasi

skala risiko ulkus dekubitus dengan

skala Braden setiap minggu.

1.Perubahan warna kulit di area tertekan

mengindikasikan iskemia jaringan

setempat. Nilai skala Braden membantu

perencanaan tindakan pencegahan ulkus

dekubitus.

2. Gunakan alas tidur yang lembut. 2-4.Mencegah gesekan kulit dengan

permukaan eksternal. Mempertahankan

kebersihan dan kelembapan kulit.

3. Lakukan perawatan kulit dan masase

tiap slesai mandi.

4. Ganti linen bila basah, lembab atau

kotor. Ganti baju klien bila

berkeringat banyak.

5. Bantu mobilisasi ringan sesuai

kemampuan klien dan upayakan

ambulasi miring ke kiri, terlentang

dan miring ke kanan setiap 2 jam

sekali secara terjadwal.

5.Memcegah penekanan lama dan

iskemia jaringan di area kulit beresiko

tinggi.

6. Lakukan perawatan dini ulkus

dekubitus bila didapatkan tanda

kemerahan/eritema di kulit tertekan

(proteksi dengan balutan hidrokoloid

atau transparan film).

6.Hidrokoloid atau transparan film

melindungi eritema di area kulit tertekan

dari gesekan.

7. Tetapkan jadwal pengosongan

kandung kemih (mulai setiap 2 jam ).

7.Mencegah inkontinensia yang memicu

kelembapan berlebih.

25

6. Risiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebih.

Intervensi Rasional

1. Monitor efek pemberian diuretic

dengan saksama.

1-7.Hipovolemia dan deficit elektrolit

dapat terjadi pada pemberian diuretic

jangka panjang. Hipokalemia memicu

iritabilitas miokard (disritmia).

2. Observasi tanda-tanda vital dan kenali

tanda-tanda dehidrasi.

3. Monitor kadar elektrolit (potassium,

sodium, klorida, hydrogen, kalsium,

kalium).

4. Kolaborasi dengan tim medis untuk

memberikan suplemen potassium

/kalium jika kadar kalium serum

rendah.

5. Kolaborasi untuk mendapatkan diet

yang cukup kalium (missal: pisang

hijau).

6. Monitor intake cairan dan produksi

urine per 24 jam.

7. Segera melaporkan kepada tim medis

bila didapatkan tanda-tanda dehidrasi.

7. Perubahan konsep diri (peran, harga diri) b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis

penyakit.

Intervensi Rasional

1. Berikan dukungan pada tingkah laku

sedih klien secara wajar.

1-8. Membantu klien melalui setiap tahap

berduka dan kehilangan secara wajar.

Keterlibatan keluarga dapat memberikan 2. Berikan privasi pada klien dan

keluarga atau teman dekat klien agar

26

klien mampu mengekspresikan

perasaannya dan mencari alternative

pemecahan masalah atau adaptasi.

dukungan psikologis positif bagi klien.

Klien dan keluarga tetap memiliki

kendali atas keputusan yang diambil

dalam perawatannya. 3. Observasi tanda-tanda kecemasan/

ketakutan/khawatir baik verbal

maupun nonverbal dan berupaya

selalu berada di dekat klien bila klien

membutuhkan.

4. Hindari konfrontasi dengan klien,

upayakan untuk menerima perasaan

denial/marah klien.

5. Cegah tingkah laku destruktif klien

yang dapat membahayakan dirinya.

6. Lakukan komunikasi terapeutik

(membesarkan hati dan harapan

klien), libatkan keluarga/orang

terdekat.

7. Lakukan aktivitas bertahap sesuai

dengan pogram terapi dan

kemampuan klien.

8. Melibatkan klien dalam pengambilan

keputusan tentang perawatan dirinya.

27

BAB IV

PENUTUP 

A. Kesimpulan

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal

jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ

vital dari tubuh manusia. Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidak segera

ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagisi penderita.

( mean arteri presure) Tekanan rata-rata arteri yang tidak normal

Map = (S+2d)/3

S: td sistolik

D: td diastolik

Perbedaan Pengkajian yang didapatkan dari masing2 klasifikasi CHF bias dilihat dari

pemeriksaan penunjang, pemeriksaan enzim, pemeriksaaan fisik.

B. Saran

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan

pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

28

DAFTAR PUSTAKA

Jannah, Raudatul. 2015. “Gagal Jantung”. https://www.scribd.com diakses pada 23 september

2015.

Udjianti, Wajan juni. 2010. “Keperawatan Kardiovaskuler”. Salemba medika : Jakarta.

Wikipedia. 2015. “Gagal Jantung”. https://id.wikipedia.org diakses pada 23 sptember 2015.

https://scholar.google.co.id

29