1.Gagal jantungKegagalan ventrikel kiri selama fase akut dari infark miokard dihubungkan dengan prognosis yang buruk jangka pendek dan panjang. Gambaran klinis berupa sesak nafas, suara jantung ketiga (S 3)dan ronchi paru yang mulanya pada daerah basal namun dapat meluas ke seluruh lapangan dari kedua paru. Namun demikian, kongesti paru yang nyata dapat terjadi tanpa tanda-tanda yang jelas. Auskultasi diulang pada daerah jantung dan paru dan dilakukan pada semua pasien selama periode awal infark miokard, bersama-sama dengan pengamatan tanda-tanda vital lainnya (Amstrong, 1972).

Pengawasan umum termasuk pemantauan aritmia, pemeriksaan kelainan elektrolit, dan penegakan diagnosa dari keadaan yang terjadi bersamaan seperti disfungsi katub atau kelainan paru. Kongesti pulmonal dapat dinilai dengan menggunakan alat foto X-ray thorax yang mudah dibawa. Echokardiografi berguna dalam menilai fungsi ventrikel, dan menentukan kelainan, seperti regurgitasi mitral dan defek septum ventrikel, yang menyebabkan fungsi jantung menurun. Pada beberapa kasus, angiografi koroner mampu memberikan penilaian tambahan program terapetik.

Dearajat kegagalan jantung dapat dikategorikan menurut klasifikasi kill ip; kelas 1 : tidak ada ronchi atau S3; kelas 2 : ronchi pada kurang dari 50% lapangan paru atau adanya S3; kelas 3 : ronchi lebih dari 50% dari lapangan paru; kelas 4 : shock.

Gagal Jantung Ringan dan SedangOksigen harus diberikan awal melalui masker atau

intranasal, namun perlu juga diperhatikan adanya penyakit paru menahun.

Derajat ringan gagal jantung seringkali berespons secara cepat terhadap diuretik, seperti halnya furosemid 10-40 mg yang diberikan perlahan iv, diulang dengan jarak setiap 1-4 jam, bila diperlukan. Bila tidak terdapat respons yang memuaskan, nitrogliserin iv atau nitrat oral dianjurkan. Dosisnya harus dititrasi sambil memantau tekanan darah untuk menghindari hipotensi. Pemakaian terapi ACE perlu dipertimbangkan dalam 24-48 jam berikutnya tanpa bukti hipotensi atau gagal ginjal.

Gagal Jantung BeratOksigen harus diberikan segera dan diuretik loop diberikan seperti di atas. Kecuali jika pasien mengalami hipotensi, nitrogliserin iv sebaiknya diberikan, dimulai dengan 0,25 ug.kg -1 per menit, dan ditingkatkan setiap 5 menit sampai terjadi penurunan tekanan darah sampai 15mmHg atau

sampai tekanan diastolik turun menjadi 90mmHg. Harus dipertimbangkan untuk mengukur tekanan aorta, dan output jantung dengan kateter serta cardiac index per menit.

Obat inotropik mungkin berguna jika ada hipotensi. Jika ada tanda-tanda hipoperfusi pada ginjal, dopamin dianjurkan untuk memberikan dengan dosis 2,6-5 ug.kg -1

per menit secara intra vena. Jika kongesti pulmoner dominan, dobutamin lebih dianjurkan dengan dosis awal 2,5 ug.kg -1 per menit dan ditingkatkan secara bertahap setiap 5-10 menit sampai 10 ug.kg -1 per menit atau sampai diperoleh perbaikan hemodinamik. Terapi ACE inhibitor dan phosphodiesterase mungkin dapat dipertimbangkan.

Analisa gas darah juga harus dilakukan. Pemberian tekanan udara yang positif dapat diindikasikan bila tekanan oksigen tidak dapat dipertahankan sampai >60mmHg per 8-10 menit.

Tabel 2. Keadaan Hemodinamik pada IMA.No. STATUS DATA HEMODINAMIK1. Normal TD normal HR dan RR normal,

sirkulasi perifer baik2. Hiperdinamik Takhikardi, BJ keras, sirkulasi

perifer baik3. Bradikardi

hipotensiBradikardi, venodilatasi, JVP normal, perfusi jaringan meningkat

4. Hipovolumi Venokonstriksi, JVP rendah, perfusi jaringan menurun

5. Infark ventrikel kanan

JVP meningkat, syok, perfusi jaringan turun, hipotensi, bradikardi

6. Gagal pompa Takhipnu, takhikardi perfusi jaringan jelek, udema paru

7. Kardiogenik syok Oliguri, hipotensi, takhikardi, udema paru, perfusi jaringan jelek

(Eur. Heart. J. 1996)

2. Syok KardiogenikDidefinisikan sebagai tekanan sistolik <90mmHg dan ada gejala penurunan sirkulasi perifer yang ditandai dengan vasokonstriksi perifer, output urine yang rendah (<20ml per jam) dan penurunan kesadaran.

Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan bila kemungkinan terjadinya hipotensi dapat disingkirkan seperti hipovolemi, reaksi vasovagal, gangguan elektrolit, efek samping farmakologis, atau aritmia. Umumnya dihubungkan dengan kerusakan pada ventrikel kiri tetapi

dapat juga terjadi pada infark ventrikel kanan. Kelainan ventrikel harus diperiksa dengan EKG dan hemodinamiknya diukur dengan kateter balon. Pasien dengan syok kardiogenik dapat menyebabkan asidosis. Koreksi asidosis merupakan hal yang penting mengingat ketekolamin mempunyai efek pada medium asam. 3. Ruptur Jantung dan Regurgitasi Mitral

Ruptur dinding jantungDitemui pada 1-3% dari pasien IMA yang dirawat di rumah sakit. Pada 30-50% terjadi dalam 24 jam dan 80-90% terjadi pada 2 minggu pertama.

Ditandai dengan kolaps dengan perubahan elektromekanikal seperti aktivitas elektrik yang terus menerus dengan menurunnya cardiac output dan nadi. Biasanya fatal dalam beberapa menit dan sangat jarang untuk sempat dilakukan pembedahan.

Ruptur dinding jantung sub akutPada 25% kasus, darah dalam jumlah kecil memasuki ruang perikardial dan menyebabkan perubahan hemodinamik yang cepat. Gambaran klinisnya dapat berupa reinfark karena nyeri yang berulang dan elevasi segmen ST tetapi lebih sering berupa perburukan hemodinamik yang mendadak dengan hipotensi yang transient dan terus menerus. Gejala klasik tamponade jantung tampak dan dapat diketahui dengan EKG. Pembedahan dapat dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan klinis penderita mengingat kebanyakan pada kasus ini diikuti oleh episode akut. Pembedahan dilakukan dengan teknik tanpa jahitan yang digambarkan oleh Pedro dkk. Yang tidak membutuhkan pintas kardiopulmoner.

Defek Septum VentrikelVSD muncul segera setelah miokard infark pada 1-2% dari semua kasus infark. Tanpa pembedahan, 54% mengalami kematian dalam minggu pertama, dan 92% dalam tahun pertama. Diagnosis pertama kali diduga karena terdapatnya bising sistolik yang keras disertai dengan perburukan klinis yang cepat. Hal ini dapat dikonfirmasi dengan EKG dan/atau mendeteksi bertambahnya oksigen pada ventrikel kanan. Bising yang terjadi dapat juga pelan dan bahkan tidak muncul. Terapi farmakologis dengan vasodilator nitrogliserin intravena dapat memperbaiki j ika tidak ada syok kardiogenik, tetapi terapi dengan balon intraaortik merupakan metode paling efektif. Operasi merupakan satu-satunya harapan pada VSD pasca infark yang besar dengan syok kardiogenik.

Tujuan utama pembedahan awal adalah penutupan defek yang memungkinkan menggunakan teknik argumentasi patch. Angiografi pre operasi seharusnya dilakukan. Grafts bypass dilakukan sesuai kebutuhan. Prognosa post operasi yang jelek ditandai dengan syok kardiogenik, lokasi posterior, disfungsi ventrikel kanan, umur, waktu yang lama antara ruptur dan pembedahan.

Regugirtasi MitralBiasanya regugirtasi mitral pada kasus ini ringan dan refluknya sementara. Bila terjadi regurgitasi akut diperlukan terapi agresif yaitu pembedahan. Kematian akibat mitral regurgitasi diakibatkan penyempitan arteri sirkumfleksa kiri dan kanan dengan keterlibatan otot papilary posteromedial.

Syok kardiogenik dan oedem paru dengan regurgitasi mitral yang berat membutuhkan operasi darurat. Angiografi koroner dilakukan bila kondisi pasien memungkinkan. Pada gagal jantung kongestif, kateterisasi primer dan reperfusi dengan trombolisis atau PTCA dapat dilakukan. Penggantian katup merupakan pilihan prosedur pada ruptur dan disfungsi otot papilary walaupun harus diseleksi. Revaskularisasi dilakukan pada obstruksi pembuluh darah besar. 4. Aritmia dan Gangguan Konduksi

Aritmia dan gangguan konduksi sering terjadi pada jam-jam awal infark miokard. Pada beberapa kasus, takikardi ventrikuler dan fibrilasi ventrikel sangat membahayakan dan memerlukan penanganan segera. Seringkali aritmia tidak membahayakan secara langsung tetapi merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mendasarinya seperti iskemia, aktivitas yang berlebihan dari vagal, atau gangguan elektrolit.

Aritmia VentrikulerRitme ventrikuler yang ektopik sering terjadi pada hari pertama, dari aritmia kompleks (kompleks multiform, waktu yang cepat, atau fenomena R on T). Kelainan tersebut sebagai prediksi kejadian fibrilasi ventrikuler masih dipertanyakan.

Takikardi ventrikulerDurasi yang cepat dari takikardi ventrikuler dapat ditoleransi dan tidak membutuhkan penanganan, tetapi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hipotensi dan gagal jantung. Lignocaine adalah obat pilihan, tetapi

beberapa obat lain juga cukup efektif. Dosis awal 1mg per kg diberikan secara intravena, dan separuhnya diulang tiap 8-10 menit sampai maksimumnya 4mg. Hal ini dapat diteruskan dengan pemberian infus intravena untuk mencegah rekurensi. Countershock dibutuhkan bila ada takikardia ventrikuler yang menetap. Penting untuk membedakan takikardi ventrikuler yang sementara dan yang menetap. Penting untuk membedakan takikardi ventrikuler dengan irama idioventrikuler yang dipercepat, biasanya tidak berbahaya dari proses reperfusi dimana rate ventrikuler kurang dari 120 per menit.

Fibrilasi ventrikuler Jika alat defibrilator tersedia, defibrilasi yang cepat sebaiknya dilakukan. Jika tidak ada, pukulan prekordial bermanfaat untuk dilakukan. Rekomendasi dari European Resuscitation Council harus diikuti.

Aritmia SupraventrikulerMerupakan komplikasi dari 15-20% kasus infark miokard dan sering dihubungkan dengan kerusakan ventrikel kiri yang berat dan gagal jantung. Biasanya bersifat self limited. Biasanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam dan berulang. Pada beberapa kasus tidak memerlukan penanganan jika berlangsung dengan singkat. Digoksin merupakan obat yang efektif dalam memperlambat, tetapi amiodarone lebih manjur dalam menghentikan aritmia. Countershock mungkin diperlukan tetapi hanya jika terjadi rekurensi yang tinggi. Takikardi supraventrikuler yang lain sangat jarang terjadi dan biasanya self limited. Pada umumnya berespon terdapap tekanan sinus karotikus, -blocker, lebih efektif jika tidak ada kontra indikasi, verapamil tidak dianjurkan. Countershock juga mungkin digunakan jika aritmia tidak dapat ditoleransi.

Sinus Bradikardia dan Blok Jantung Merupakan hal yang umum terjadi pada jam-jam pertama khususnya pada infark inferior. Dapat disertai dengan hipotensi yang memerlukan atropin intra vena, dimulai dengan dosis 03-0,5 mg. Diulang sampai 1,5-2 mg. Jika gagal dengan atropin maka pacu jantung sementara dianjurkan.

Bok jantung derajat pertama tidak membutuhkan penanganan. Blok AV (atrioventrikular) tipe I derajat dua (Wenkebach) biasanya dihubungkan dengan infark inferior dan jarang menyebabkan efek yang buruk pada hemodinamik. Bila itu terjadi, atropin harus diberikan pertama kali : jika ini gagal, pacu jantung harus dipasang.

Blok AV tipe II derajat dua (Mobitz) dan komplit blok merupakan indikasi bagi pemasangan suatu elektrode pacu jantung. Pacu jantung harus dikerjakan bila suatu denyut jantung yang lambat tampak menjadi sebab dari hipotensi atau gagal jantung. Bila gangguan hemodinamik sangat parah, pemberian pacu jantung sekuensial AV harus dipertimbangkan.

Asistole mungkin mengikuti blok AV, blok bi- atau trifasikular atau countershock elektrik. Apabila suatu elektrode pacu jantung diperlukan, pacu jantung harus dicoba. Jika tidak, kompresi dada dan ventilasi harus segera diawali, dan pacu jantung eksternal dimulai.

Suatu elektrode pacu jantung transvena harus dimasukkan seperti yang didiskusikan di atas pada keadaan blok atrioventrikular lanjut, dan dipertimbangkan bila blok bifasikular atau blok trifasikular terjadi. Banyak ahli jantung lebih memilih jalur subklavia namun ini seharusnya dihindari pada keberadaan trombolisis atau antikoagulan. Tempat alternatif harus dipilih dalam situasi ini.