PEMBAHASAN

GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang dapat dihasilkan dari setiap gangguan jantung

struktural atau fungsional yang merusak kemampuan ventrikel untuk mengisi atau mengeluarkan darah. Gagal

jantung dapat didefinisikan dimana jantung tidak mau mengeluarkan isinya dengan adekuat. Selain itu juga

sering didefinisikan jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh

meskipun tekanan pengisian adekuat. Define yang lazim dianut para klinis adalah definisi dari poole-wilson:

gagal jantung adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari

respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang karakteristik.

Epidemiologi

Gagal jantung merupakan permasalahan yang besar saat ini. Di Amerika Serikat, sekitar 5 juta pasien

mengalami penyakit gagal jantung. Pada tahun 2001 hampir 53 000 pasien meninggal karena Gagal jantung.

Jumlah kematian karena Gagal jantung terus meningkat walaupun pengobatannya sudah lebih baik dan

merupakan akibat infark miocard akut awal. Pada tahun 2004 angka kematian akibat HF mencapai 287.000.

Survival post diagnosis pada laki-laki 1,7 tahun dan wanita 3,2 tahun.

Gagal jantung terutama pada lansia, diakui bahwa penuaan populasi akan memberikan kontribusi

terhadap peningkatan insiden penyakit HF, sekitar 80% pasien rawat inap dengan gagal jantung berumur diatas

65 tahun. AHA dan ACC pertama kali mengeluarkan pedoman penatalaksanaan dan mengevaluasi HF pada

tahun 1995, dan revisi dikeluarkan pada tahun 2001. Sejak saat itu, banyak kemajuan telah dibuat dalam

pengembangan farmakologis dan nonfarmakologis untuk pengobatan HF. Kedua organisasi ini melakukan

penilaian kembali dan merevisi pedoman untuk penatalaksanaan HF.

Etiologi

Berbagai macam penyakit jantung baik yang congenital maupun didapat bisa menimbulkan komplikasi

gagal jantung. Suatu mekanisme fisiologis yang bisa menimbulkan gagal jantung adalah

1. Peningkatan beban awal atau preload

2. Peningkatan beban akhir atau afterload

3. Dan penurunan kontraktilitas miokardium.

Kondisi yang bisa meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta serta cacat septum

interventrikularis. Sedangkan kondisi yang bisa menimbulkan peningkatan beban akhir seperti stetosis aorta dan

hipertensi sistemik. Penurunan kontraktilitas miokard bisa menurun pada keadaan iskemia miokard dan

kardiomiopati.

Selain hal diatas, kondisi lain yang bisa menyebabkan terjadinya gagal jantung adalah pada penyakit

katup jantung seperti stenosis katup atrioventrikularis yaitu penyakt katup tricuspid atau katup mitral. Faktor

lainnya bisa berupa tamponade janung , perikarditis konstriktif dan emboli paru.

Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik,

kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat

disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang

menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi

diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya

compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering

disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati

hipertrofi.

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap

menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk

memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup:

1. Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik

Penurunan stroke volume pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis yang akan

menyebabkan pengeluaran katekolamin dari saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Efek dari

perangsangan ini adalah meningkatnya denyut jantung dan kontraksi untuk kebutuhan metabolisme dan

Cardiak output.

Selain itu vasokontriksi arteri perifer juga berfungsi unuk menstabilkan tekanan arteri dan

redistribusi volume darah dengan mengurangi distribusi ke organ yang metabolismenya rendah

sehingga perfusi ke organ vital akan tetap terpenuhi.

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS)

Aktivasi sistem RAA menyebabkan resistensi natrium dan air oleh ginjal, peningkatan volume

ventrikel dan regangan serabut sehingga terjadi penambahan konstriksi miokardium. Mekanisme yang

mengakibatkan aktivasi RAA pada gagal jantung masih belum jelas, tetapi diperkirakan terdapat

sejumlah factor seperti rangsangan simpatis adrenergic pada reseptor β didalam apparatus

jukstaglumerulus, respon reseptor macula densa terhadap perubahan pelepasan Na ke tubulus distal dan

respon baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi.

Penurunanan kardiak output pada gagal jantung akan memulai perangsagan peristiwa seperti:

a. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glumerulus

b. Pelepasan renin dari apparatus jukstaglmerlus

c. Interaksi rennin dengan angiotensin dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I

d. Pengkonversian angiotensin I menjadi angiotensin II

e. Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal

f. Retensi Na dan H2O pada tubulus distal dan duktus koligentes

Selain itu, angiotensin II juga menghasilkan efek vasokontriksi yang akan meningkatkan

tekanan darah. Pada gagal jantung yang berat, kombinasi antara kongesti vena sistemik dan penurunan

perfusi hati akan mengakibatkan gangguan pada metabolism aldosteron dihati sehingga kadar hormone

aldosteron dalam darah akan meningkat. Kadar hormone ADH juga meningkat pada gagal jantung

berat untuk meningkatkan reabsorpsi H2O.

3. Hipertrofi ventrikel

Respon kompensasi terakhir pada pasien gagal jantung adalah hipertrofi miokardium.

Hipertrofi miokardium akan meningkakan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium untuk

meningkatkan kontrkatilitas.

4. Mekanisme kompensasi lainnya

Mekanisme yang terjadi pada tingkat jaringan unuk mengkompensasi terjadinya gagal jantung

adalah peningkatan kadar 2,3 di fosfogliserat plasma sehingga afinits oksigen dengan sel darah merah

menjadi berkurang, akibatnya akan mempercepat pelepasan dan pengambilan oksigen oleh jaringan.

Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat

yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis,

perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan

menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.

Gagal jantung kiri

Penyakit iskemik yang paling sering mengenai ventrikel kiri. Penurunan curah menyebabakan

peningkatan EDP ventrikel kiri (preload) dan tekanan vena pulmonalis karena darah kembali dalam

sirkulasi pulmonal(kongesti pulmonal). Keadaan ini menyebabkan jantung berdilatasi dan peningkatan

tekanan kapiler pulmonal memacu terjadinya akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru.

Peningkatan darah dan cairan dalam paru menyebabkan paru menjadi berat, sehingga

menyebabkan dispnea. Dispnea hanya daoat terjadi bila pasien datar (orthopnea) karena cairan

terdistribusi ke paru. Dispnea episodik yang menyebabkan pasien terbangun di malam hari disebut

paroxysmal nocturnal dispnea. Bila keadaan ini berat, maka peningkatan tekanan kapiler dapat

mendorong cairan ke dalam alveoli (edema pulmonal), suatu kondisi mengancam nyawa yang

menyebabkan dispnea hebat, yang mengurangi pertukaran gas dan menyebabkan hipoksemia.

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kiri meningkatkan tekanan vaskular pulmonal, dana dapat menyebabkan

overload tekanan sertas gagal jantung kana, suatu kondisi yang disebut gagal jantung kongestif. Gagal

jantung kanan sendiri dikaitkan dengan penyakit paru kronik (korpulmonal), hipertensi pulmonal atau

embolisme dan penyakit katup;.JVP sangat meninglkat pada gagal jantung kanan, terlihat sebagai

distensi vena jugularis, dan menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan perifer (edema perifer),

peritoneum (asites) dan hati, yang menyebabkan rasa nyeri dan pembesaran hati (hepatomegali).

Faktor Resiko

1. Miokarditis

2. Diabetes

3. Kegemukan (Obsitas)

4. Perokok

5. Minum minuman beralkohol

6. Hipertensi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Gagal jantung bukan suatu diagnosis. Untuk dapat

member terapi yang tepat perlu diketahui kausa gagal jantung. Secara epidemiologi cukup penting untung

mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi

merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah

penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk

menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita

penyakit jantung koroner pada Framingham

Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.

Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada

perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan

kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa

penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi

ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan

meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia

atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan

kuat dengan perkembangan gagal jantung.4

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh

penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial.

Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif

dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal

pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus,

penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati

hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih

memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi

septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopatihipertrofik

obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk,

tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian

ventrikel.4,5

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai

berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral

dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume

(peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung

seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal

jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3%

dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga

dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti

zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

Manifestasi Klinis Gagal Jantung

Pada umumnya manifestasi klinis atau keluhan utama seseorang dengan gagal jantung adalah nyeri dada.

Dimana nyeri dada ini paling banyak disebabkan oleh infark miokard pada gagal jantung. Selain nyeri dada,

keluhan lain yang sering dirasakan adalah sesak napas mendadak, sianosis, distress, dan lain sebagainya.

1. Gagal Ventrikel Kiri

- Manifestasi klinis:

a. Sesak nafas

b. Ortopnea

c. Dispnea nocturnal paroksismal

d. Kadang mengi/wheezing

e. Batuk

f. Sputum merah muda berbusa

g. Toleransi aktivitas menurun (sulai darah jaringan menurun metabolism anaerob asidosis

metabolic ATP menurun Fatigue toleransi aktivitas menurun)

2. Gagal Ventrikel Kanan

- Manifestasi klinis:

a. Edema perifer (khususnya pada kaki, tungkai, sacrum)

b. Asites

c. Ikterik

d. Nyeri hati

e. Mual (Tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena

pembesaran vena di abdomen mual)

f. Nafsu makan berkurang (akibat edema usus)

g. Efusi pleura yang jarang terjadi

Penegakan Diagnosis Gagal Jantung

Gambaran Klinis

Gambaran klinis yang sering dijumpai pada pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut :

a. Dispnea

Gambaran klinis gagal jantung adalah perasaan sesak nafas. Sesak napas dialami pada saat beraktivitas

berat (dyspneu d’effort), namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas

ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja

pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran

udara juga menimbulkan dispnea.

b. Ortopnea atau dispnea saat berbaring.

Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa kearah sirkulasi sentral.

c. Dispnea nokturnal paroksismal/PND (mendadak terbangun karena dispnea).

Dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupaka maifestasi yang lebih spesifik dari gagal

jantung kiri.

d. Batuk pada malam hari juga dapat akibat kongesti paru. Ronki juga akan timbul karena disebabkan oleh

transudasi cairan paru yang merupakan ciri khas gagal jantung.

e. Hemoptisis

Disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang dapa terjadi akibat distensi vena.

f. Peningkatan tekanan JVP.

Bendungan vena dileher dapat meningkatkan JVP.

g. Hepatomegali.

Pembesaran hati terjadi karena peregangan kapsula hati

h. Ganguan saluran cerna

Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh

yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan

dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsula hati.

i. Edema perifer

Terjadi karena akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.

Diagnosis

Diagnosis ditegakan dengan beberapa pemeriksaan berikut.

Berdasarkan kriteria framingham :

Kriteria mayor :

Distensi vena leher

Edema paru akut

Gallop S3

Kardiomegali

Paroksismal nokturnal dispnea

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Ronki paru

Kriteria minor :

Batuk malam hari

Dispnea de effort

Edema ekstremitas

Efusi pleura

Hepatomegali

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (> 120x/menit)

Diagnosis ditegakan jika terdapat 1 kriteria mayor atau 2 kriteria minor.

EKG

Pada gagal jantung kronis sering didapat bentuk abnormal pada EKG. Tetapi bentuk abnormal EKG tidak

menunjukkan spesifik terhadap gagal jantung kronis.

Bentuk abnormal EKG :

Q patologis

Blokade cabang berkas kiri

Hipertrofi ventrikel kiri.

Fibrilasi atrium.

Non-spesific ST atau perubahan gelombang T

Foto thoraks

Ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan paru. Apabila telah terjadi edema paru, dapat

ditemukan gambaran kabut di daerah perihiler, penebalan interlobar fissure. Sedangkan pada kasus berat dapat

ditemukan efusi pleural.

Pemeriksaan laboratorium

Terdapat peningkatan jumlah sel-sel darah merah, penurunan PO2 dan asidosis pada analisis gas darah akibat

kekurangan oksigen, Pemeriksaan Hb, elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi kelenjar tiroid.

Pemeriksaan enzim jantung

Seperti pada infark miokard, yaitu didapatkan peningkatan enzim creatinin kinase (CK)

Ekokardiografi

Ekhokardiografi untuk mengetahui struktur dan pergerakan otot jantung, ukuran jantung, penebalan dinding

jantung, kerja pompa jantung, masalah pada katup jantung. Kateterisasi jantung dimana kateter dimasukkan

melalui pembuluh darah di sela paha atau lengan, kemudian dengan hati-hati diarahkan ke jantung. Jika kateter

itu sudah mencapai target di tempat yang dituju, cairan khusus akan disuntikkan melalui selang dan dilakukan

foto khusus (angiogram). Angiogram dapat merekam pembuluh darah yang tersumbat. Kateterisasi ini dapat

menunjukkan adanya gangguan pemompaan, aliran darah di jantung atau katup jantung.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

1. Faktor umum dan faktor gaya hidup

a. Aktivitas fisik

Aktivitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang sesuai menurunkan tonus

simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala, rasa sehat, dan toleransi

aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Aktivitas tidak memperbaiki kontraktilitas

miokard atau ketahanan hidup. Bila terjadi perburukan akut pada gagal jantung, diperlukan satu

periode masa istirahat. Duduk dalam posisi tegak akan menghilangkan gejala kongesti vena

pulmonal (ortopnea, PND) dan istirahat di tempat tidur meningkatkan aliran darah ginjal serta

membantu menginduksi diuresis.

b. Oksigen

Oksigen merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah

paru.

c. Merokok

Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan

resistensi vaskular sistemik dan pulmonal, dan harus dihentikan.

d. Konsumsi alkohol

Komsumsi alkohol mengubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dan dapat memperburuk

hipertensi, serta mempresipitasi aritmia (terutama AF). Penghentian konsumsi alkohol

memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. Maka konsumsi alkohol harus tetap

dijaga dalam batas minimal atau bahkan dihindari, terutama bila dipertimbangkan merupakan

penyebab kardiomiopati.

e. Vaksininasi

Gagal jantung merupakan predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus dipertimbangkan untuk

mendapatkan vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.

f. Nutrisi

Beberapa pasien dengan gagal jantung kronis memiliki risiko malnutrisi karena napsu makan yang

jelek, malabsorpsi, dan peningkatan tingkat metabolik basal (sekitar 20%), sehingga nutrisi yang

cukup sangat penting. Begitu pula pada mereka yang kegemukan, penurunan berat badan yang

sukses dapat memberikan perbaikan gejala bermakna. Gejala membaik bila asupan Na+ harian (3-6

gr/hari) dikurangi. Garam meja, makanan yag diproses (keju, sosis, cokelat, makanan kaleng, ikan

asap) dan makanan bergaram (keriik, kacang, dll) harus dihindari dan konsumsi buah, sayuran, dan

ikan segar ditingkatkan. Kalium klorida (KCl) dapat digunakan sebagai pengganti dalam masakan.

Biasanya disarankan untuk membiarkan asupan cairan sesuai penilaian pasien namun pada gagal

jantung lanjut hormon antidiuretik (antidiuretic hormone / ADH) meningkat dan pasien tidak

mampu mengekskresikan beban cairan, menyebabkan hiponatremia dilusi. Jadi asupan cairan

harus dibatasi jika natrium serum di bawah 125-190 mmol/L.

2. Terapi penyebab dasar

Penyebab dasar yang umum (penyakit jantung koroner, hipertensi, kardiomiopati) harus diterapi

dengan optimal. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, revaskularisasi tandur alih pintas arteri

koroner (Coronary Artery Bypass Graft / CABG) atau angioplasti koroner transluminal perkutan

(Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty / PTCA) dapat memperbaiki fungsi jantung dengan

mengurangi iskemia, dan memperpanjang harapan hidup. Pembedahan juga menguntungkan bila ada

penyakit katup jantung bermakna (biasanya aorta atau mitral). Jika diduga disfungsi diastol,

penggunaan penyekat β, antagonis kalsium, pembatas laju (verapamil, diltiazem), atau penghambat

ACE (menurunkan hipertrofi LV) secara teoretis dapat membantu.

3. Koreksi faktor pemberat

Perhatian harus diberikan pada faktor mananpun yang dapat memperberat atau mengekserbasi gagal

jantung (misalnya infeksi, perubahan terapi obat, angina yang memburuk, gangguan elektrolit).

Bradikardia bermakna harus diterapi dengan pacu jantung permanen dan pemasangan pacu jantung

biventrikel pada beberapa pasien dengan gagal jantung berat merupakan hal yang menarik saat ini.

Aritmia atrium atau ventrikel harus diterapi dan defibrilator implan dapat digunakan bila diduga

terdapat aritmia yang mengancam nyawa.

4. Terapi obat-obatan

a. Diuretik

- Diuretik loop (bumetanid, furosemid, frusemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan

ginjal. Bekerja pada ansa Henle asenden. Jika diberikan secara oral dapat menghilang pada

gagal jantung berat karena gangguan absorpsi usus. Diuretik ini menyebabkan hilangnya

kalium dan dapat menyebabkan hiperurisemia.

- Diuretik hemat kalium, antagonis aldosteron (spironolakton) dan penghambat konduksi

natrium pada duktus pengumpul (amilorid, triamteren) yang menghilangkan sekresi kalium

dan ion hidrogen ginjal. Obat-obat ini umumnya digunakan untuk mengimbangi efek

kehilangan kalium dan magnesium dari diuretik loop.

- Diuretik osmotik (manitol) mampu mempertahankan aliran urin pada laju filtrasi glomerular

(GFR) yang rendah sehingga dapat digunakan pada gagal jantung. Manitol difiltrasi oleh

glomerulus namun tidak direabsorpsi atau dimetabolisasi oleh ginjal.

b. Digoksin

Digoksin dapat meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif. Digoksin

merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang menyebabkan

peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium intraselular. Efeknya adalah peningkatan

ketersediaan ion kalsium untuk elemen kontraktil miokard pada saat coupling eksitasi-kontraksi.

Efek elektrofisiologi klinis yang utama adalah pelambatan konduksi melalui nodus AV, meskipun

pada dosis toksik dapat terjadi berbagai aritmia atrium dan ventrikel.

Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme

kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Digoksin amat berguna bila terdapat AF,

karena efeknya dalam memperlambat laju ventrikel. Digoksin tidak boleh digunakan pada

kardiomiopati hipertrofik dimana kontraktilitas yang meningkat dapat meningkatkan obstruksi alur

keluar ventrikel kiri, dan pada penyakit amiloid jantung dimana digoksin berakumulasi dalam

miokard.

c. Vasodilator

Vasodilator menurunkan afteroad jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan

determinan utama kebutuhan oksigen miokard, dan mengkatkan curah jantung. Vasodilator dapat

bekerja pada sistem vena (nitrat) atau arteri (hidralazim) atau memiliki efek campuran venodilator

dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin, nitropusida).

Dilator arterial cenderung meningkatkan curah jantung dan venodilator cenderung menurunkan

kongesti vena pulmonalis. Karena sebagian besar pasien memiliki kedua masalah ini, obat pilihan

biasanya yang memiliki kerja campuran atau kombinasi obat dari kedua kelompok. Venodilator

menurunkan preload dan pada pasien yang memakan diuretik dosis tinggi, dapat menurunkan

curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun, pada gagal jantung kronis, penurunan

tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan

tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan

tekanan darah.

d. Obat-obatan simpatomimetik

Dopamin merupakan katekolamin endogen dan prekursor segera norepinefrin. Dopamin bekerja

langsung pada reseptor β-1 pada miokard dan secara tidak langsung pada miokard dengan

melepaskan norepinefrin dari ujung saraf. Vasodilatasi sekunder akibat aktivasi spesifik reseptor

dopaminegrik pada dinding arteri merupakan efek tergantung dosis, dengan dosis yang lebih tinggi

(>5μg/kg/men) menyebabkan vasokontriksi dan penurunan aliran darah ginjal karena stimulasi

serotonin dan reseptor α-1.

Dobutamin (dosis 2,5-10 μg/kg/men) merupakan amin simpatomimetik sintetik yang menstimulasi

reseptor β-1, β-2, dan α namun tidak mengaktivasi reseptor dipaminergik serta tidak melepaskan

norepinefrin dari ujung saraf. Dobutamin menurunkan resistensi vaskular sistemik dan

meningkatkan curah jantung. Dobutamin bukan merupakan vasodilator ginjal dan dapat

menginduksi aritmia pada dosis lebih tinggi yang dapat menyebabkan masalah. Obat ini dapat

menurunkan kalium serum.

e. Penyekat β

β – blockers telah menjadi kontraindikasi pada pasien disfungsi sistolik karena, efek negative obat

inotropicdari obat bisa memperburuk gejala. Secara bertentangan, beberapa penelitian menunjukan

bahwa β – blockers mempunyai kenutungan bagus pada gagal jantung, termasuk menambah

kardiak output, mengurangi deteriorasi hemodinamis, dan meningkatkan survival. Penjelasan

untuk obsevarsi ini masih belum jelas tapi mungkin berhubungan dengan efek obat dalam

mengurangi denyut jantung dan menurunkan aktifasi simpatik kronik atau pada anti-iskemik.

Pada percobaan pasien dengan gejala gagal jantung semua kelas, β-blockers dapat ditolerir dengan

baik pada pasien yang stabil misalnya pada pasien tanpa gejala deteriorasi atau tanda aktif

overload volum.

f. Antikoagulasi

Risiko emboli sistematik dan emboli paru meningkat pada gagal jantung namun peran

antikoagulan oral (warfarin) untuk mencegah emboli kurang jelas. Pasien dengan AF atau stenosis

mitral, dan pasien dengan bukti trombus intrakardiak pada pemeriksaan penunjang harus diberikan

antikoagulan kecuali bila terdapat kontraindikasi, yang bertujuan untuk mendapatkan rasio

normalisasi internasional (international normalized ratio/ INR) sebesar 2,5-3,0. Pasien dengan

disfungsi ventrikel kiri berat, pasien yang relatif imobil, dan pasien dengan riwayat kejadian

emboli juga harus dipertimbangkan mendapat terapi antikoagulan. Penelitian yang ada

menunjukkan aspirin tidak memberikan keuntungan yang sama dengan antikoagulan.

g. Antiaritmia

Mempertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik dan

amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan

keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada. Bila AF kronis, digoksin (0,125-0,25 mg perhari)

merupakan obat paling sesuai untuk mengontrol laju ventrikel. Aritmia ventrikel merupakan

penyebab umum kematian pada gagal jantung berat dan dapat dicetuskan oleh hipokalemia,

hipomagnesemia, toksisitas digoksin, iskemia miokard, dan obat yang mempengaruhi stabilitas

elektrisitas (efek proaritmia dari obat antiaritmia dan beberapa obat antidepresan). Kebanyakan

studi menunjukan tidak ada perbaikan ketahanan hidup dari amiodaron empiris pada pasien dengan

gagal jantung, kecuali mungkin pada kasus kardiomiopati noniskemik (studi GESICA, sudi CHF-

STAT). Sebaiknya pemberian pemberian amiodaron dipersiapkan pada pasien gagal jantung dan

aritmia ventrikel simtomatik, yang juga harus dipertimbangkan untuk pemasangan defibrilator

kardioverter implan otomatis (automatic implantable cardioverter defibrilator/AICD).

5. Lainnya

a. Konterpulsasi balon intraaorta

Pada disfungsi ventrikel kiri berat, dimana ada kemungkinan perbaikan penyakit dasar (misalnya

pascapembedahan jantung dini atau infark miokard, pada miokarditis akut, atau kadang pada

angina tidak stabil), penggunaan konterpulsasi balon aorta dapat membantu sirkulasi untuk

beberapa hari sampai beberapa minggu. Konterpulsasi balon aorta juga dapat digunakan sementara

sebelum tranplantasi jantung, sambil menunggu donor yang tepat. Balon panjang diinsersikan

perkutan, biasanya melalui arteri femoralis, dan diposisikan agar terletak diantara bagian atas aorta

torakalis desenden, tepat di belakang awal arteri subklavia kiri, dan bagian suprarenal aorta

abdominalis. Sejumlah gas inert yang sebelumnya sudah ditentukan volumenya digunakan untuk

mengisi balon dan inflasi (pengembangan) yang sesuai dengan pompa disinkronisasi dengan EKG

agar terjadi pada saat diastol, dan deflasi terjadi pada onset sistol. Dengan demikian tekanan

perfusi koroner meningkat pada diastol dan afterload ventrikel kiri berkurang saat sistol. Pasien

harus diberikan antikoagulan dengan heparin intravena sementara balon in situ. Setelah

mengeluarkan balon, hemostasis dicapai dengan tekanan femoral lokal atau perbaikan arteri secara

bedah.

b. Alat bantu ventrikel

Berbagai alat mekanik telah didesain untuk mendukung fungsi ventrikel sebagai perantara sebelum

terapi yang lebih definitif, seperti transplantasi jantung. Pompa ini dapat terletak eksternal dan

dihubungkan dengan sirkulasi pasien dengan tabung, atau diimplantasi internal. Pada pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri berat dimana pompa balon intraaorta tidak cukup mempertahankan

sirkulasi yang adekuat, alat bantu ventrikel (ventricular assit device / VAD) kiri dapat digunakan.

Alat bantu ventrikel kiri ini membutuhkan pemasangan bedah dengan drainase dari atrium kiri ke

pompa mekanik yang dijalankan secara pneumatik, outputnya dikembalikan ke aorta asenden.

Kemiripannya dengan pintas kardiopulmonal sangat jelas, pada kasus ini diberikan bantuan murni

pada ventrikel kiri dan bukannya memberikan dukungan sirkulasi total.

c. Transplantasi jantung

Pada pasien dengan gejala yang berat akibat disfungsi miokard, tranplantasi jantung merupakan

satu-satunya metode untuk memperbaiki morbiditas dan mortalitas jangka panjang. Ketersediaan

jantung donor terbatas sehingga pemilihan pasien yang tepat sangat penting. Pasien yang berusia

tua (usia >60 tahun) lebih kecil kemungkinannya dicalonkan menerima donor jantung, begitu pula

dengan pasien dengan ganguan fungsi ginjal, memiliki komorbiditas lain, atau memiliki resistensi

pulmonal yang tinggi saat dilakukan kateterisasi jantung. Begitu jantung donor diperoleh dan

ditranspor pada pasien, prosedur operasinya sendiri cukup cepat. Pasien diletakkan dalam pintas

kardiopulmonal, jantug diangkat dengan meninggalkan potongan pada atrium kiri dan kanan

pasien, pada atrium kiri termasuk vena pulmonalis. Aorta dan arteri pulmonalis utama ditranseksi,

sehingga memungkinkan jantung diangkat dan anastomosis jantung donor dapat dilakukan pada

sisa jaringan atrium dan pembuluh darah besar.

Tingkat ketahanan hidup setelah transplantasi jantung sekitar 85% pada 1 tahun dan 60-70% pada

5 tahun di rumah sakit terbaik. Pascaoperasi, semua pasien mendapatkan terapi imunosupresif

untuk menekan penolakan. Siklosporin A merupakan obat antipenolakan utama. Untuk

mengidentifikasi kemungkinan timbulnya penolakan pada tahap awal, semua pasien menjalani

biopsi jantung transvena teratur untuk penilaian histologis.

d. Kardiomioplasti

Karena kesulitan dalam mendapatkan jantung donor untuk transplantasi jantung, telah dilakukan

berbagai usaha untuk mengembangkan metode terapi alternatif seperti kardiomioplasti. Konsep

dari operasi ini adalah menggunakan otot skelet latisimus dorsi untuk memberikan otot tambahan

bagi kontraksi jantung. Satu lapisan latisimus dorsi dibungkus di sekitar ventrikal kiri dengan

memindahkan otot melalui dada kiri pada pedikel arterinya. Satu pacu jantung digunakan untuk

memicu kontraksi otot skelet dan memperkuat kontraktilitas miokard. Kesulitannya adalah otot

sketet mudah lelah dan tidak cocok untuk kontraksi repetitif dalam jangka panjang. Namun,

setelah 6 minggu, otot skelet dapat dikondisikan agar bersifat seperti otot jantung dengan stimulasi

elektrik repetitif. Selama masa ini idak terdapat penguatan fungsi miokard bermakna. Pasien yang

dipertimbangkan akan sesuai untuk kardiomioplasti harus cukup memiliki cadangan miokard

untuk menjalani operasi jantung tanpa adanya tambahan manfaat pada masa pascaoperasi awal.

Prosedur ini jarang dilakukan dan umumnya terbatas pada pasien dengan gejala stabil dan restriktif

yang tidak cocok untuk menjalani transplantasi jantung.

Prognosis

Gagal Jantung Akut

Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Pada suatu uji acak terkontrol

yang besar, pasien yang dirawat dengan gagal jantung dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila

dikombinasikan dengan mortalitas perawatan ulang dalam 60 hari menjadi 35,2%. Angka kematian akan lebih

tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan.

Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung memiliki prognosis yang buruk. Setelah kejadian pertama dari gejala yang dirasakan, rasio

kematian 5 tahun (Framingham Heart Study) 62% pada pria dan 42% pada wanita, dengan rasio rerata 50%.

Risiko terjadinya kematian pada pasien dengan gejala ringan 5-10% setiap tahunnya, sedangkan pada

pasien dengan gejala yang berat 30-40% per tahun.

Beberapa predictor kuat buruknya prognosis, seperti usia lanjut, etiologi iskemik, riwayat sudden death,

riwayat gagal jantung sebelumnya, NYHA III-IV, EKG dengan QRS lebar atau aritmia ventrikel yang

kompleks, hiponatremia atau peningkatan troponin.

Komplikasi Gagal Jantung

1. Dekompensata Cor

2. Edema Paru

Peningkatan derajat dilatasi

Peningkatan tegangan dinding rongga yang

bersangkutan

Peningkatan kebutuhan oksigen pada mikoard yang

melemah

Tidak mampu untuk memompa darah untuk

tubuh bahkan saat istirahat

Gagal jantung

dekompensata

3. Bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak

4. Hiperaldosteron Sekunder

Pasien gagal jantung kiri

Bendungan pasif di sirkulasi paru

Gagal jantung ventrikel kiri makin parah

Tekanan hidrostatik di pembuluh paru

meningkat

Kebocoran cairan

Eritrosit masuk ke dalam jaringan

intertisium & rongga paru

Edema paru

Gagal jantung kiri

Bendungan pasif di sirkulasi paru

Meningkatkan retensi vaskular

paru

Peningkatan beban kerja pada sisi kanan jantung

Gagal jantung kanan

Bendungan vena sistemik & edema

jaringan lunak

Analisis Skenario

Hasil anamnesis dan pemeriksaan Analisis dan intrepretasi

Nama : Mrs. X

Umur : 56 tahun

Keluhan Utama : Sesak sejak 2 minggu yang lalu saat

beraktifitas,

Diagnosis banding yang diajukan bisa sesak karena

kardiak atau pernafasan seperti asthma dan PPOK,

namun disimpulkan bahwa sesak muncul saat

beraktivitas dan didukung oleh gejala2 lain, maka

sesak diduga ditimbulkan karena adanya gagal jantung

yang menyebabkan :

1. Pompa tidak bekerja dengan baik sehingga

aliran darah ke sistemik berkurang dan

kebutuhan O2 meningkat terlebih ketika

beraktifitas sesak

2. Diduga terjadi edema paru dan mengganggu

elastisitas alveoli dalam pertukaran O2

sesak

Gagal jantung kelas IV , di mana pasien mengalami

sesak nafas tidak hanya saat beraktifitas namun juga

saat beristirahat. Nocturnal Paroxysmal Dispneu

(sesak malam hari) biasanya terjadi pada orang dengan

Gagl jantung terjadi

Perubahan sistemik terjadi & berfungsi

untuk mempertahankan CO

Sampai batas waktu tertentu, terjadi penurunan CO di

ventrikel kiri

Penurunan perfusi ke ginjal

Ginjal mengaktivasi sistem RAA

Aldosteron dikeluarkan

Tubukus ginjal mereabsorpsi Na

dan air

Peningkatan volume plasma &

total CES

Hiperaldosteron

Sekunder

Sesak memberat sejak 3 hari yang lalu sampai saat

beristirahat sesak tidak membaik, sering kambuh pada

malam hari

Batuk berdahak

Bengkak pada kedua kaki

RPD : DM dan hipertensi (150/80)

Nadi : 108 X per menit

Nafas : 36 X / menit dan dangkal

Suhu : 37,1 Celcius

Kardiomegali

Ronki basah dan Wheezing

gagal jantung ventrikel kiri

Diduga karena adanya penumpukan cairan yang

berlebihan di paru (edema)

penumpukan cairan di ekstremitas bawah karena pada

pasien gagal ginjal terjadi penumpukan cairan yang

berlebih dalam tubuh (volume darah meningkat) dan

terjadilah ekstravasasi cairan dari pembuluh darah ke

jaringan interstisial edema ekstremitas

Merupakan factor resiko terjadinya Gagal jantung.

Hiperglikemi darah pada pasien DM menyebabkan

terganggunya fungsi endotel atherosclerosis

IMA gagal jantung. Hipertensi bisa terjadi karena

overload cairan pada pasien tsb.

Normal

Sesak

Normal

Hipertrofi ventrikel yang terjadi pada gagal jantung

kronik payah jantung

Menggambarkan adanya edema paru khususnya pada

jaringan alveoli sehingga pada saat inspirasi dan

ekspirasi terganggu dan muncullah bunyi abnormal

Jika dilihat dari gejala , tanda, dan keluhan yang muncul, banyak sekali kriteria mayor dan minor yang termasuk

didalamnya. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami gagal jantung kelas IV.