gagal Jantung

38
Gagal Jantung Dwi Putri Rahmawati Risha Natasya Andriani Yunnica Sri Hapsari Fika Hilmiyatu Durry

description

Farmakoterapi

Transcript of gagal Jantung

Pendukung sirkulasi mekanik

Gagal JantungDwi Putri RahmawatiRisha Natasya AndrianiYunnica Sri HapsariFika Hilmiyatu Durry1Gagal jantung merupakan sindrom klinis dimana ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh2Penyebab Penyebab Contoh Fungsi otot jantung abnormalInfark miokardkardiomiopatiVolume ventrikel kiri abnormalInsufisiensi valvularTekanan ventrikel kiri abnormalHipertensiHipertensi pulmonarPenyakit ostruktif paru kronikstenosis katup aorta atau pulmonikPengisian ventrikel kiri abnormalStenosis katup mitralStenosis katup trikuspidMiksoma atrial3

4Patofisiologi Dibedakan berdasarkan sisi jantung atau siklus jantung yang abnormalGagal jantung kirifungsi kontraksi ventrikel kiri tidak efektif. Dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal jantung kanan.Gagal jantung kananfungsi ventrikel kanan tidak efektif5Lanjutan patofisiologi...Disfungsi sistolikventrikel kiri tidak cukup memompa cukup darah keluar dari sirkulasi sistemik selama sistol dan menurunkan fraksi ejeksi. Penyebab : infark miokardia & kardiomiopati dilatasi4.Disfungsi diastolikPenurunan tekanan darah dan kemampuan ventrikel kiri untuk relaksasiPenyebab : hipertrofi ventrikel kiri, hipertensi, kardiomiopati restriktif

Semua penyebab gagal jantung akan menyebabkan curah jantungPeningkatan aktivitas saraf simpatikPengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteronDilatasi dan hipertrofi ventrikel6GejalaMudah lelahSesak nafasOrthopneaBatukProduksi cairan meningkat kongesti pulmonari dan udem perifer7Terapi 1. Non farmakologiRehabilitasi jantungPengurangan konsumsi cairan (maksimal 2L per hari)Pengurangan konsumsi natrium (maksimal 1,5 2 gram per hari)

89Terapi Pilihan Utama Inhibitor ACE

Mekanisme kerja Menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II dan menurunkan aldosteron sehingga dapat mengurangi remodeling ventrikuler, fibrosis miokardial, apoptosis miosit, hipertrofi kardiak, pelepasan norepinefrin, vasokontriksi, dan retensi natrium dan air. Indikasi Semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri harus ditangani dengan inhibitor ACE, kecuali jika pasien memiliki intoleransi terhadap obat ini. 10KontraindikasiWanita hamil dan menyusui, pasien dengan stenosis arteri ginjal bilateral.Efek sampingBatuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema.Contoh obat dan dosis Kaptopril (6,25 mg t.i.d), Enalapril (2,5-5 mg b.i.d), Quinapril (10 mg b.i.d).11Beta bloker

Mekanisme kerja Mengurangi remodeling ventrikular yang disebabkan oleh stimulasi simpatik. Meningkatkan Ejection Fraction dari ventrikel kiri. Menurunkan massa ventrikel, dan mengurangi massa sistolik dan diastolik. Menurunkan progres perkembangan penyakit dan menurunkan angka kematian maupun perawatan rumah sakit. Indikasi Direkomendasikan untuk pasien gagal jantung dengan sistolik yang stabil, kecuali pasien mengalami intoleransi. 12Kontraindikasi Pasien asma bronkial. Bradikardia, dan hipotensi yang simtomatik.Efek samping Retensi cairan, hipotensi, bradikardia, rasa lelahContoh obat dan dosisBisoprolol (1,25 mg/hari), karvedilol (3,125 mg dua kali sehari), metoprolol (12,5-25 mg/hari)13Diuretik

Mekanisme kerja Diuretik jerat henle menginduksi peningkatan aliran darah yang dimediasi oleh prostaglandin yang menghasilkan efek natriuretik. Mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel dengan demikian edema perifer dan kongesti paru akan berkurang/hilang.Indikasi Pasien gagal jantung yang juga mengalami retensi cairan.Penggunaan Kombinasi diuretik dengan inhibitor ACEContoh obat Diuretik kuat : Furosemid, bumetanid, torsemidDiuretik tiazid : klortalidon, indapamidDiuretik hemat K : amilorid, triamteren14Digoksin

Mekanisme kerja Inotropik positif : menghambat pompa Na-K-ATP ase pada membran sel otot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel yang menyebabkan kotraktilitas sel otot jantung meningkat. Kronotropik negatif : mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium.Mengurangi aktivasi saraf simpatis.Indikasi Pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrium, pasien gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simtomatikKontraindikasi Bradikardia, sindroma sick sinus, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemiaPenggunaan Harus dibarengi dengan pemberian obat standar (inhibitor ACE, beta bloker, dan diuretik).Disarankan untuk memberikan digoksin setelah terapi beta bloker karena efek bradikardia dari digoksin mempengaruhi penggunaan beta bloker.15Contoh obat Fargoxin, goxinal, lanoxin, lanitop Dosis Dosis digoksin biasanya 0,125-0,25 mg/hari jika fungsi ginjal normal. Pada lansia dosisnya 0,0625-0,125 mg16Terapi gagal jantung lainnyaAntagonis aldosteronMengurangi progresi remodeling jantung sehingga dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas akibat gagal jantung. Penggunaannya direkomendasikan untuk ditambahkan pada : (a) inhibitor ACE dan diuretik kuat pada gagal jantung lanjut dengan disfungsi sistolik. (b) inhibitor ACE dan beta bloker pada gagal jantung setelah infark miokard dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 17Contoh obat dan dosis : spironolakton (12,5 mg/hari), eplerenon (25 mg/hari). Efek samping : hiperkalemia sehingga harus dihindari untuk pasien dengan fungsi ginjal buruk maupun pasien dengan kadar kalium tinggi.18Reseptor Angiotensin II Bloker (ARB)MK : memblok reseptor angiotensin II subtipe AT1 sehingga merangsang timbulnya stimulasi terhadap reseptor AT2 yang menyebabkan vasodilatasi dan menginhibisi terjadinya remodeling ventrikel. Merupakan alternatif yang aman dan efektif bagi pasien intoleransi inhibitor ACE. Namun tidak direkomendasikan bagi pasien hipotensi, hiperkalemia, dan insufisiensi ginjal. 19Nitrat dan HidralazinSenyawa nitrat memiliki sifat venodilator sehingga menyebabkan terjadinya reduksi pada tahap preload. Juga dapat menginhibisi proses remodeling ventrikel.Hidrazin merupakan senyawa vasodilator yang bekerja pada otot halus arteri dan dapat mencegah toleransi tubuh terhadap nitrat serta berperan dalam pencegahan pertambahan keparahan gagal jantung. 20Penanganan Kasus Gagal Jantung Parah / Tingkat lanjut21Prinsip UmumApabila pasien menunjukkan gejala hipoperfusi sistemik, menderita kongesti vaskular pulmonari, takiaritmia berkelanjutan, maka harus di tempatkan di ruangan ICU dengan bantuan ventilasi mekanik atau injeksi IV obat-obatan vasoaktif maupun inotropik potenSegera pasang alat penyokong sistem kardiopulmonari dan pengontrolan kurva EKG, continous pulse oximetry, laju urinasi serta tekanan darah sistemik juga vena pulmonari bagian kiriPemantauan obat yang memiliki efek samping memperparah Gagal Jantung22Identifikasi jenisnya, GJ Basah (gejala retensi cairan berlebihan) atau GJ kering (dengan gejala rendahnya cardiac output)Memastikan pengobatan rute oral telah maksimalJika pasien mengalami retensi air maka diuretika IV harus dilaksanakanUmumnya diberikan digoksin dosis rendah untuk menstabilkan.Penanganan diprioritaskan terhadap pemberian ACE Inhibitor, hindari penggunan obat -blocker namun dapat diberikan apabila ada riwayat pemakaian sebelumnyaTambahan : Pemantauan hemodinamik dan klasifikasi pasien sesuai empat subset hemodinamik berdasarkan indeks kardiak dan tekanan oklusi arteri pulmonari (Pulmonary Artery Occlusion Pressure) PAOP23Farmakoterapi Untuk Gagal Jantung Parah / Tingkat Lanjut24Diuretika(Jerat Henle) Gunakan secara IV : Furosemid, Bumetanid, atau torsemidPenggunaan diuretika secara IV bolus untuk mengatasi kongesti pulmonary namur berefek samping reduksi preload pada venous return terhadap pasien dengan disfungsi diastolik atau deplesi intravaskulerPengawasaan penggunaan obat karena diuretika dapat menyebabkan reduksi preload secara berlebihanKombinasi obat golongan jerat henle dengan bloker tubulus distal seperti metalozon atau hidroklorotiazid *Pemantauan Na, K atau volume cairannya25Agen Inotropik PositifDobutamin MK: (Senyawa reseptor agonis 1 atau 2 dengan sedikit efek pada reseptor 1): VasodilatasiDosis: 2,5 5 mcg/Kg/min atau lebih *sesuai respon klinis atau hemodinamikEfek Terapi: Meningkatkan indeks kardiak tanpa pengaruh stimulasi inotropik

262. Amrinon dan MilrinonMK: Inhibisi fosfodiesterase III dan menghasilkan efek inotropik positif dan vasodilatasi (inodilator)Melalui rute infus IV mampu meningkatkan stroke volume dan cardiac output. Kedua senyawa ini dapat digunakan untuk menurunkan PAOP melalui venodilase.Dosis umum amrinon : 0,75 mg/Kg selama 2-3 menit lalu dilanjutkan dengan infus berkelanjutan dengan dosis 5-10 mcg/Kg/minDosis umum milrinon : 50 mcg/Kg selama 10 menit, dilanjutkan dengan infus berkelanjutan dengan dosis 0,5 mcg/Kg/min atau kisaran 0,375-0,25 mcg/Kg/min)ES : aritmia dan trombositopenia dengan presentase gejala trombositopenia 0,5 % terhadap pemakaian milrinon dan 2,4% terhadap pemakaian amrinon

273. DopaminSebaiknya dihindari untuk pasien GJ tingkat lanjut namun dopamin dapat menjadi pengganti dobutamin dan milrinon apabila terjadi 2 kondisi berikut :1. Pada pasien hipotensi sistemik, dosis dopamin melebihi 5 mcg/Kg/min mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan pada aorta2. Untuk memperbaiki ginjal secara langsung yang tidak berfungsi dengan baik pada pasien yang mengalami kesulitan urinasi, dosis rendah sebesar 1-3 mcg/Kg/minEfek hemodinamik *tergantung besarnya dosiskarena afinitas relatifnya terhadap reseptor dopaminergik vaskulerEfek inotropiki positif termediasi oleh reseptor pada dosis 3-10 mcg/Kg/minEfek kronotropik&vasokontriksi termediasi pada dosis melebihi 10 mcg/Kg/minPada dosis yang lebih tinggi lagi dapat menyebabkan kebutuhan oksigen dan memperburuk kondisi iskemia pada pasien arteri koroner28VasodilatorBekerja sebagai agen pereduksi impedance dan umumnya menghasilkan peningkatan curah jantungVasodilator yang bekerjadi vena berfungsi sebagai pereduksi preload dengan meningkatkan kapasistas venaKombinasi dengan beberapa jenis vasodilator dapat menghasilkan perbaikan resistensi arterial dan kapasitas pembuluh vena, sehingga menurunkan gejala kongesti sekaligus meningkatkan curah jantung29NitroprusidaNa nitroprusida merupakan vasodilator arteri vena campuran yang bekerja langsung untuk meningkatkan indeks kardiak dan menurunkan tekanan venaMampu menghasilkan efek hemodinamik yang sama seperti pada dobutamin, amrinon dan milrinonEfek samping berupa hipotensi sehingga dalam penggunaannya dianjurkan dalam dosis rendah.Onset cepat dan durasi kerja kurang dari 10 menit, sehingga biasanya digunakan rute infus IVDosis awal 0,1 - 0,2 mcg/Kg/min yang akan dinaikkan dosisnya per 5menitDosis efektif berkisar antara 0,5 3 mcg/Kg/minPenghentian penggunaan obat harus diawali dengan pengurangan dosisnya sedikit demi sedikit30NitrogliserinEfek hemodinamik adalah penurunan preload dan PAOP akibat aktivitas venodilasi fungsional dan venodilasi arterialUmumnya digunakan sebagai pereduksi pra beban pada pasien dengan kongesti pulmonari dan curah jantung yang cenderung rendah Kombinasi nitrogliserin dan dobutamin atau dopamin menghasilkan efek komplementer untuk meningkatkan indeks kardian dan PAOPDosis awal 5-10 mcg/Kg/min (o,1 mcg/Kg/min) dan ditingkatkan per 5/10 menit sesuai kebutuhan pasien.Dosis pemeliharaan berkisar 35-200 mcg/Kg/min(0,5-3 mcg/Kg/min)Efek samping berupa hipotensi dan penurunan PAOP secara drastis.31NesiritidMerupakan senyawa yang diproduksi melalui teknik rekombinan dan identik dengan sebuah senyawa Peptida Natriuretik Tipe B (BNP) yang disekresikan oleh miokardium ventrikel dalam mererspon volume berlebihan.Memiliki efek vasodilatori dan aksi natriuretik yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi ateri dan vena, peningkatan natriuresis dan diuresis, menurunkan tekanan pengisian kardiak, tekanan darah, dan juga menurunkan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron serta sistem saraf simpatikEfek samping berupa hipotensi berkelanjutan karena waktu paruh eliminasi yang lebih panjang jika dibandingkan dengan nitrogliserin32KeuntunganMampu menghasilkan efek neurohormonal yang digunakan tanpa pengontrolan hemodinamikCocok digunakan untuk penanganan kondisi outpatients (misalnya pada bagian IGD di rumah sakitKurang berpotensi menghasilkan aritmia jika dibandingkan dengan agen-agen inotropik yang kerap digunakan dalam terapi GJUntuk penanganan pasien dengan kondisi kelebihan volume dan memiliki tekanan darah sistolik yang lebih dari 90 mmHg yang gagal merespon pengobatan diuretika melalui IV dan/atau pengobatan vasodilator seperti nitrogliserin33Pompa balon intraaortikDigunakan pada pasien GJ tingkat lanjut yang tidak memberi respon yang baik setelah penanganan medikasi, pasien iskemi miokard intractable atau pasien dengan syok kardiogenik.Menyokong peningkatan indeks kardiak, perfusi arteri koroner, dan asupan oksigen miokardiak , menurunkan kebutuhan oksigen.Bersama senyaw a vasodilator dan agen inotropik IV akan memaksimalkan efeknya.Alat bantu ventrikulerAlat yang diimplantasikan dalam ventrikel dan membantu atau menggantikan fungsi pompa ventrikel kiri atau kanan.

Pendukung sirkulasi mekanik34Penanganan terbaik bagi pasien GJ kronik dan ireversibel, dengan kemungkinan bertahan 5 tahun sebesar 60-70% pada pasien yang terseleksi ketat.Teknik operasi yang baru dan beragammeminimalisir efek negatif yang umum timbul pada GJTerapi operasi35Evaluasi hasil terapeutikGejala dan keparahannya, apakah mengganggu aktivitas fisikTekanan darahBerat badanGejala karena obat blokerKandungan elektrolit dalam sum dan fungsi renalGagal jantung kronikPerfusi organ, mental status, bersihan kreatinin, fungsi hati, otot skelet dan aliran darah, dvnyut dan ritme jantung stabil, pH darah dan kadar laktat normal, Kondisi tsb umumnya dicapai dimana kondisi indeks kardiak melebihi 2,2 (L/min)m2, tekanan darah rata-rata melebihi 60 mmHg, dan nilai PAOP 25 mmHgGagal jantung tingkat lanjut / dekompensasi