BAB IPENDAHULUAN1.1Latar BelakangGagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya.Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.Penyebab umum gagal jantung termasuk infark miokard (serangan jantung) dan bentuk lain dari penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati. Gagal jantung dapat menyebabkan berbagai macam gejala seperti sesak napas (biasanya lebih buruk bila berbaring datar, yang disebut ortopnea), batuk, pergelangan kaki bengkak dan intoleransi latihan. Gagal jantung sering tidak terdiagnosis karena tidak adanya definisi yang disepakati secara universal dan tantangan dalam diagnosis definitif. Perawatan biasanya terdiri dari langkah-langkah gaya hidup (seperti konsumsi garam dikurangi) dan obat-obatan, dan kadang-kadang perangkat atau bahkan operasi.Gagal jantung adalah, umum mahal, nonaktifkan dan kondisi yang mematikan. Di negara-negara berkembang, sekitar 2% orang dewasa menderita gagal jantung, tetapi pada mereka yang berusia lebih dari 65 tahun, ini meningkat menjadi 60-10%. Sebagian besar karena biaya rawat inap, hal ini terkait dengan pengeluaran kesehatan tinggi, biaya yang telah diperkirakan sebesar 2% dari total anggaran dari National Health Service di Britania Raya, dan lebih dari $ 35 miliar pada Amerika Serikat Gagal jantung berhubungan dengan kesehatan fisik dan mental sangat berkurang, mengakibatkan penurunan kualitas kehidupan nyata.. Dengan pengecualian dari gagal jantung yang disebabkan oleh kondisi reversibel, biasanya kondisi memperburuk dengan waktu. Meskipun beberapa pasien bertahan hidup bertahun-tahun, penyakit progresif dikaitkan dengan tingkat kematian secara keseluruhan tahunan sebesar 10%.

1.2 Rumusan Masalah 1. Masalah umumBagaimana mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF 2. Masalah Khususa. Bagaimana mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF ?b. Bagaimana mahasiswa mampu menjelaskan etiologi CHF ?c. Bagaimana mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF ?d. Bagaimana mahasiswa mampu menjelaskan pathway CHF ?e. Bagaimana mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinik CHF ?f. Bagaimana mahasiswa mampu menjelaskan pelaksanaan pasien dengan CHF ?g. Bagaimana mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan CHF ?

1.3 Tujuan1. Tujuan umumAgar mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF2. Tujuan Khususa. Agar mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHFb Agar mahasiswa mampu menjelaskan etiologi CHFc. Agar mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHFd. Agar mahasiswa mampu menjelaskan pathway CHFe. Agar mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinik CHFf. Agar mahasiswa mampu menjelaskan pelaksanaan pasien dengan CHFg.Agar mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan CHF

BAB IIPEMBAHASAN2.1PengertianGagal jantung kongestif (CHF), disebut juga gagal jantung, terjadi ketika hati tidak lagi dapat memompa darah secara efisien, sehingga darah punggung di tubuh - terutama di hati, paru-paru, tangan, dan kaki. Jika darah punggung dari sisi kanan jantung (yang mengembalikan darah dari tubuh), gejala biasanya dimulai dengan pembengkakan kaki dan pergelangan kaki yang semakin buruk ketika orang berdiri dan meningkatkan ketika ia meletakkan. Jika darah punggung dari sisi kiri jantung (yang mengembalikan darah dari paru-paru), bisa menyebabkan sesak napas dan batuk, terutama selama latihan seperti berjalan naik tangga atau saat berbaring di tempat tidur datar. Banyak orang dengan gagal jantung memiliki gejala yang berhubungan dengan darah back up pada kedua sisi kanan dan kiri jantung. Selain pembengkakan (edema) dan sesak napas, gejala dapat mencakup debaran jantung jantung atau denyut nadi cepat, kelemahan dan kelelahan, intoleransi latihan, batuk atau mengi, berat badan tiba-tiba, dan kehilangan nafsu makan atau mual. CHF adalah kondisi, serius progresif yang biasanya kronis dan dapat mengancam hidup. Hal ini dapat mempengaruhi kanan, kiri, atau kedua sisi jantung dan hasil dalam mengurangi jumlah oksigen dan nutrisi yang disampaikan ke organ tubuh, yang dapat menyebabkan kerusakan dan hilangnya fungsi.Meskipun CHF adalah karena kegagalan jantung untuk memompa darah cukup cukup, bisa ada banyak penyebab berbeda. Paling sering, CHF terjadi karena hati telah rusak, baik oleh tekanan darah tinggi (hipertensi), serangan jantung sebelumnya, atau kerusakan langsung ke otot jantung (disebut cardiomyopathy). CHF juga dapat terjadi ketika ada kerusakan pada katup di dalam jantung atau dengan jaringan parut di perikardium, membran sekitar jantung. Jarang, CHF terjadi ketika hati dipaksa untuk mengalahkan jauh lebih kuat dari biasanya, seperti dengan hipertiroidisme berat, dan tidak dapat memenuhi permintaan itu. Risiko meningkat bagi mereka yang kelebihan berat badan, diabetes, asap, atau yang menyalahgunakan alkohol atau kokain. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.Gagal jantung kongestif (CHF), atau gagal jantung, adalah suatu kondisi dimana jantung tidak dapat memompa cukup darah ke organ tubuh lainnya. Hal ini dapat hasil dari a. Mempersempit arteri bahwa penyakit suplai darah ke otot jantung - arteri koronerb. Serangan jantung masa lalu, atau infark miokard, dengan jaringan parut yang mengganggu kerja normal otot jantung c. Tekanan darah tinggi d. Jantung karena demam rematik sebelumnya atau penyebab lainnya penyakit katupe. Utama penyakit otot jantung itu sendiri, yang disebut cardiomyopathy.f. Jantung hadir pada lahir cacat - cacat jantung bawaan. g. Infeksi pada katup jantung dan atau otot jantung itu sendiri - endokarditis dan atau miokarditis.The "gagal" jantung terus bekerja tapi tidak seefisien seharusnya. Orang dengan gagal jantung tidak dapat mengerahkan diri mereka sendiri karena mereka menjadi sesak napas dan lelah. Seperti aliran darah keluar dari jantung melambat, darah kembali ke jantung melalui pembuluh darah punggung, menyebabkan kemacetan pada jaringan. Sering bengkak (edema) hasil. Paling sering ada pembengkakan di kaki dan pergelangan kaki, tetapi hal ini bisa terjadi di bagian lain dari tubuh juga. Kadang-kadang mengumpulkan cairan di paru-paru dan mengganggu pernapasan, menyebabkan sesak napas, terutama ketika seseorang berbaring. Gagal jantung juga mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang natrium dan air. Air ditahan meningkat edema tersebut. 2.2Etiologi Gagal JantungTerdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu : Beban tekanan Beban volume Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole Obstruksi pengisian ventrikel Aneurisma ventrikel Disinergi ventrikel Restriksi endokardial atu miokardial2. Abnormalitas otot jantung Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.a. Periode NeonatusDisfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.b. Periode Bayi Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelain struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. c. Periode Anak Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun. Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu:1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)).2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)3. Kegagalan yang berhubungan dengan katup4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro)5. Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard (temponade)6. Kelainan kongenital jantungKarena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif. Studi populasi di London Selatan mendapatkan bahwa persentase penyebab gagal jantung yang tidak diketahui pada populasi kurang dari 75 tahun turun dari 42% menjadi 10% setelah dilakukan skintigrafi nuklir dan kateterisasi jantung, sedangkan persentase penyebab gagal jantung oleh penyakit arteri koroner (CAD) naik dari 29% menjadi 52%.

2.3 Patofisiologi Gagal JantungGagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung.Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung:1. Mekanisme neurohormonalPengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiriRemodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.3. Perubahan biologis pada miosit jantungTerjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiriPerubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.

Gambar: Jantung Manu

2.4. Pathway

PATHWAY GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Disfungsi MiokardBeban tekananBeban sistolikPeningkatan Beban Volume(AMI) Miokarditisberlebihanberlebihankeb.metabolisme berlebihan

2.5 Manifestasi Klinik Gagal JantungManifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

2.6Penatalaksanaan Gagal JantungTerdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:1. Medikamentosa : Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid) Diuretik Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah Pengobatan disritmia2. Pembedahan :- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak gagal jantung sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE inhibitor tersebut diberikan.Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah ( 65 mmHg.1,2,16 Pemberian dopamin _ 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan , menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt.Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung arus diterapi.Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.

5. EvaluasiMeliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan computer.

A. Proses keperawatana. PengkajianGagal serambi kiri/kanan dan jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut. GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.1. Aktivitas/istirahata. Gejala : Keletihan/kelelahan tents menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.2. Sirkulasia. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.b. Tanda :1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.3. Irama Jantung ; Disritmia. 4. Frekuensi jantung ; Takikardia.5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah.6. Posisi secara inferior ke kiri. 7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik.8. Dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.9. Murmur sistolik dan diastolic.10. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.b. Diagnosa1. Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial /perubahan inotropik.2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen atau kebutuhan.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air.4. Tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.5. Kerusakan integritas kulit resiko tinggi berhubungan dengan faktor resiko edema, penurunan perpusi jaringan.6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung atau penyakit atau gagal.c. IntervensiNoDx. KepTujuan/KHIntervensiRasional

1.Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial /perubahan inotropik

Setelah dilakukan tindakan keperawatan COP adekuat dengan KH sebagai berikut :1. Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distimia terkontrol atau hilang) dan bebas gagal jantung (misalnya parameter hemodinamik dalam batas normal, haluan urine adekuat).2. Melaporkan penurunan episode dispenia, angina.3. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.1. Auskultasi nadi 2. Catat bunyi jantung3. Palpasi nadi prifer4. Pantau TD5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis, dan postibial.4. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SFR5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontraksi, dan anemia.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen atau kebutuhan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan Dx dapat mengintoleransi aktivitas dengan KH sebagai berikut:1. Bervaritisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri2. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selam aktivitas.1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta2. Catat respon kardiopulmonal terhadap ektivitas, cata takikardi, distritmia, dispenia, berkeringat, pucat.3. Kaji presipator/ penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasolidasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung2. Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selam aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemaha.3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquliazer, dan sedatif). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan4. Dapat kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.

3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium atau air.Setelah dilakukan tindakan keperawatan volume cairan tubuh didapat dengan KH sebagai berikut:

1. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan kesinambungan masukan pengeluaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak ada edema.2. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual1. Pantau haluan urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi2. Pantau/hitung keseimbagan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selam akut.1. Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selam sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis; sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/ selama tirah baring.2. Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan (hipovolemia) meskipun sedma/ asites masih ada3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4.Tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas tidak terjadi dengan KH sebagai berikut:1. Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan2. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/ situasi1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi.2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam3. Dorong perubahan posisi sering4. Pertahankan duduk dikursi/ tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler.5. Sokong tangan dengan bantal1. Menyatakan adanya kongesti paru/ pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen3. Membantu mencegah atelektasi dan pneumonia4. Menurunkan inflamasi paru maksimal

5Kerusakan integritas kulit resiko tinggi berhubungan dengan faktor resiko edema, penurunan perpusi jaringan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan integritas kulit tidak terjadi dengan KH sebagai berikut:1. Mempertahankan integritas kulit2. Mendemonstrasikan perilaku/ tekhnik mencegah kerusakan kulit.1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi, atau kegemukan/ kurus.2. Pijat area kemerahan atau yang memutih3. Ubah posisi sering di tempat tidur/ kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/ aktif

1. Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi2. Meningkatkan aliran darah, meminmalkan hipoksia jaringan.3. Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran daerah.

6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung atau penyakit atau gagalSetelah dilakukan tindakan keperawatan pengetahuan pasien meningkat dengan KH sebagai berikut:1. Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah kompliksi2. Menyatakan tanda/ gejala yang memerlukan intervensi cepat3. mengidentifikasi stres pribadi/ faktor resiko dan beberapa tekhnik untuk menangani4. Melakukan perubahan pola hidup/ perilaku yang perlu1. Diskusi fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dan fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK2. Kuatkan rasional pengobatan1. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan2. Pasien percaya bahwa pengubahan program pascapulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanChronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain. Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan. Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.

3.2 SaranSebagai perawat professional hendaknya mampu melakukan asuhan Keperawatan baik secara mandiri maupun kolaborasi dengan petugas kesehatan lain.

DAFTAR PUSTAKA

http://astaqauliyah.com/2006/07/penyakit-gagal-jantung/

Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta