Gagal jantung (HF), sering disebut gagal jantung kongestif (CHF) atau gagal

jantung kongestif (CCF), terjadi ketika jantung tidak mampu memberikan aksi pompa

yang cukup untuk mendistribusikan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

[1] [2 ] [3] gagal jantung dapat menyebabkan sejumlah gejala termasuk sesak napas,

pembengkakan kaki, dan intoleransi latihan. Kondisi ini didiagnosis dengan tes darah

dan ekokardiografi. Pengobatan umumnya terdiri dari langkah-langkah gaya hidup

seperti berhenti merokok, berolahraga ringan, perubahan pola makan, dan obat-

obatan. Kadang-kadang diobati dengan perangkat ditanamkan (alat pacu jantung atau

perangkat ventrikel assist) dan kadang-kadang transplantasi jantung.

Penyebab umum gagal jantung termasuk infark miokard dan bentuk lain dari

penyakit jantung iskemik, hipertensi, penyakit jantung katup, dan kardiomiopati. [4]

Kegagalan jantung Istilah terkadang salah digunakan untuk lainnya jantung-penyakit

yang berhubungan, seperti infark miokard (serangan jantung ) atau serangan jantung,

yang dapat menyebabkan gagal jantung tetapi tidak setara dengan gagal jantung.

Gagal jantung adalah umum mahal, kondisi menonaktifkan, dan berpotensi

mematikan [4] Di negara maju, sekitar 2% orang dewasa menderita gagal jantung,.

Tapi di atas usia 65, ini meningkat menjadi 6-10%. [4] [5]

Gagal jantung adalah istilah global untuk negara fisiologis di mana curah

jantung tidak cukup dalam memenuhi kebutuhan tubuh dan paru-paru. Sering disebut

"gagal jantung kongestif" atau CHF, ini paling sering disebabkan ketika curah

jantung rendah dan tubuh menjadi padat dengan cairan karena ketidakmampuan

output jantung untuk benar cocok dengan aliran balik vena [6].

Hal ini juga dapat terjadi ketika persyaratan tubuh akan oksigen dan nutrisi

yang meningkat dan permintaan melampaui apa hati dapat memberikan, (disebut

"output kegagalan yang tinggi jantung") [7]. Hal ini dapat terjadi dari anemia berat,

septicemia Gram negatif, beri-beri ( vitamin B1/thiamine defisiensi), tirotoksikosis,

penyakit Paget, fistula arteriovenosa, atau malformasi arteriovenous.

Overload cairan adalah masalah umum untuk orang dengan gagal jantung tetapi tidak

identik dengan itu. Pasien dengan gagal jantung diobati akan sering euvolaemic

(sebutan untuk status cairan normal), atau lebih jarang, dehidrasi.

Profesional medis menggunakan kata-kata "akut" berarti onset cepat dan "kronis"

durasi yang panjang. Gagal jantung kronis karena situasi jangka panjang, biasanya

dengan simtomatologi diperlakukan stabil.

Gagal jantung akut dekompensasi diperburuk atau gagal jantung

dekompensasi, mengacu pada episode di mana pasien dapat dicirikan sebagai

memiliki perubahan dalam tanda-tanda gagal jantung dan gejala yang diakibatkan

oleh kebutuhan mendesak untuk terapi atau rumah sakit. [8]

Ada beberapa istilah yang berkaitan erat dengan gagal jantung, dan mungkin

menjadi penyebab gagal jantung, tetapi tidak harus bingung dengan itu:

Serangan jantung dan detak jantung merujuk pada situasi di mana tidak ada

curah jantung sama sekali. Tanpa perawatan segera hasil ini dalam kematian

mendadak.

    Infark miokard ("Serangan jantung") mengacu pada kerusakan otot jantung akibat

suplai darah tidak mencukupi, biasanya sebagai akibat dari arteri koroner tersumbat.

    Cardiomyopathy mengacu khusus untuk masalah di dalam otot jantung, dan

masalah ini dapat menyebabkan gagal jantung. Kardiomiopati iskemik menyiratkan

bahwa penyebab kerusakan otot adalah penyakit arteri koroner. Cardiomyopathy

membesar menyiratkan bahwa kerusakan otot telah mengakibatkan pembesaran

jantung. Hypertrophic cardiomyopathy melibatkan pembesaran dan penebalan otot

jantung.

Sisi kiri jantung

Tanda-tanda pernapasan yang umum adalah tachypnea (peningkatan laju

pernapasan) dan pekerjaan peningkatan pernapasan (non-spesifik tanda gangguan

pernapasan). Rales atau crackles, mendengar awalnya di dasar paru-paru, dan bila

parah, seluruh bidang paru menunjukkan perkembangan edema paru (cairan di

alveoli). Sianosis yang menunjukkan hipoksemia berat, merupakan tanda akhir dari

edema paru yang sangat parah.

Tanda-tanda lainnya yang menunjukkan kegagalan ventrikel kiri termasuk

mengalahkan apex lateral pengungsi (yang terjadi jika jantung diperbesar) dan irama

gallop (bunyi jantung tambahan) dapat didengar sebagai penanda aliran darah

meningkat, atau meningkat intra-tekanan jantung. Murmur jantung mungkin

mengindikasikan adanya penyakit jantung katup, baik sebagai penyebab (misalnya

stenosis aorta) atau sebagai hasil (regurgitasi mitral misalnya) dari gagal jantung.

Sisi kanan jantung

Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan sumuran edema perifer, asites, dan

hepatomegali. Tekanan vena jugularis sering dinilai sebagai penanda status cairan,

yang dapat ditekankan oleh eliciting refluks hepatojugular. Jika tekanan ventrikel

kanan meningkat, yang parasternal heave dapat hadir, menandakan peningkatan

kompensasi dalam kekuatan kontraksi.

biventricular kegagalan

Kusam bidang paru-paru untuk jari perkusi dan suara napas berkurang pada

dasar paru-paru mungkin menunjukkan perkembangan efusi pleura (pengumpulan

cairan di antara paru-paru dan dinding dada). Meskipun dapat terjadi pada gagal

jantung terisolasi kiri atau kanan-sisi, hal ini lebih sering terjadi pada gagal

biventricular karena vena pleura mengalir baik ke dalam sistem vena sistemik dan

paru. Ketika unilateral, efusi sering sisi kanan.

Gejala

Jantung gejala gagal secara tradisional dan agak sewenang-wenang dibagi

menjadi "kiri" dan "kanan" sisi, mengakui bahwa ventrikel kiri dan kanan dari bagian

jantung pasokan yang berbeda dari sirkulasi. Namun, gagal jantung tidak gagal

eksklusif mundur (di bagian sirkulasi yang mengalir ke ventrikel).

Ada pengecualian lain beberapa divisi kiri-kanan sederhana gejala gagal

jantung. Kiri tumpang tindih kegagalan sisi maju mundur dengan kegagalan sisi

kanan. Selain itu, penyebab paling umum dari sisi kanan gagal jantung sisi kiri gagal

jantung. Hasilnya adalah bahwa pasien umumnya hadir dengan kedua set tanda-tanda

dan gejala.

Sisi kiri gagal

Kegagalan Mundur dari ventrikel kiri menyebabkan kemacetan pembuluh

darah paru, sehingga gejala didominasi pernafasan di alam. Kegagalan Mundur dapat

dibagi menjadi kegagalan atrium kiri, ventrikel kiri atau keduanya dalam sirkuit kiri.

Pasien akan memiliki dyspnea (sesak napas) pada tenaga (dyspnée d'usaha) dan

dalam kasus yang parah, dispnea saat istirahat. Meningkatkan sesak napas pada

berbaring datar, ortopnea disebut, terjadi. Hal ini sering diukur dalam jumlah bantal

yang diperlukan untuk berbaring dengan nyaman, dan dalam kasus yang parah, pasien

mungkin resor untuk tidur sambil duduk. Gejala lain dari gagal jantung adalah

dyspnea nokturnal paroksismal serangan malam hari tiba-tiba sesak napas berat,

biasanya beberapa jam setelah tidur. Fatigueability Mudah dan intoleransi latihan

juga keluhan umum yang terkait dengan kompromi pernapasan.

"Asma Jantung" atau mengi mungkin terjadi.

Kompromi fungsi ventrikel kiri ke depan dapat mengakibatkan gejala sirkulasi

sistemik yang buruk seperti pusing, kebingungan dan ekstremitas dingin saat istirahat.

Sisi kanan gagal

Kegagalan Mundur dari ventrikel kanan menyebabkan kemacetan kapiler

sistemik. Hal ini menghasilkan akumulasi kelebihan cairan dalam tubuh. Hal ini

menyebabkan pembengkakan di bawah kulit (edema perifer disebut atau anasarca)

dan biasanya mempengaruhi bagian-bagian dari tubuh bergantung pertama (kaki dan

pergelangan kaki bengkak menyebabkan pada orang yang berdiri, dan edema sakral

pada orang yang didominasi berbaring). Nokturia (berkemih malam hari sering) dapat

terjadi ketika cairan dari kaki dikembalikan ke aliran darah sambil berbaring di

malam hari. Dalam kasus semakin parah, ascites (penumpukan cairan dalam rongga

perut menyebabkan pembengkakan) dan hepatomegali (pembesaran hati) dapat

berkembang. Kemacetan hati yang signifikan dapat mengakibatkan gangguan fungsi

hati, dan penyakit kuning dan bahkan koagulopati (masalah pembekuan darah

menurun) dapat terjadi.

Dominasi penyebab gagal jantung sulit untuk menganalisa karena tantangan

dalam diagnosis, perbedaan dalam populasi, dan mengubah prevalensi penyebab

dengan usia.

Sebuah studi 19 tahun dari 13000 orang dewasa yang sehat di Amerika Serikat

(Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi (NHANES I) menemukan

penyebab berikut peringkat dengan skor Populasi Resiko Diatribusikan: [9

Penyakit jantung iskemik 62%

Merokok 16%

Hipertensi (tekanan darah tinggi) 10%

Obesitas 8%

Diabetes 3%

    Sisi kiri gagal

Kegagalan Mundur dari ventrikel kiri menyebabkan kemacetan pembuluh darah paru,

sehingga gejala didominasi pernafasan di alam. Kegagalan Mundur dapat dibagi

menjadi kegagalan atrium kiri, ventrikel kiri atau keduanya dalam sirkuit kiri. Pasien

akan memiliki dyspnea (sesak napas) pada tenaga (dyspnée d'usaha) dan dalam kasus

yang parah, dispnea saat istirahat. Meningkatkan sesak napas pada berbaring datar,

ortopnea disebut, terjadi. Hal ini sering diukur dalam jumlah bantal yang diperlukan

untuk berbaring dengan nyaman, dan dalam kasus yang parah, pasien mungkin resor

untuk tidur sambil duduk. Gejala lain dari gagal jantung adalah dyspnea nokturnal

paroksismal serangan malam hari tiba-tiba sesak napas berat, biasanya beberapa jam

setelah tidur. Fatigueability Mudah dan intoleransi latihan juga keluhan umum yang

terkait dengan kompromi pernapasan.

"Asma Jantung" atau mengi mungkin terjadi.

Kompromi fungsi ventrikel kiri ke depan dapat mengakibatkan gejala sirkulasi

sistemik yang buruk seperti pusing, kebingungan dan ekstremitas dingin saat istirahat.

Patofisiologi

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari

miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan

demikian, dapat disebabkan oleh beragam sebagai array kondisi sebagai infark

miokard (di mana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang

meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan

amiloidosis (di mana protein disimpan dalam otot jantung, menyebabkan ia kaku).

Seiring waktu tersebut peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan ke

jantung itu sendiri:

 Mengurangi kekuatan kontraksi, karena overloading dari ventrikel. Dalam

jantung sehat, peningkatan mengisi hasil ventrikel yang berlaku peningkatan

kontraksi (oleh hukum Frank-Starling dari jantung) dan dengan demikian

peningkatan output jantung. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena

ventrikel sarat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang

efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan untuk cross-link aktin dan myosin

filamen di lebih-membentang otot jantung [13].

    Sebuah volume berkurang stroke, sebagai akibat dari kegagalan sistole, diastole

atau keduanya. Peningkatan Volume sistolik akhir biasanya disebabkan oleh

kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil akhir Volume diastolik dari ventrikel

mengisi gangguan - seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika

dinding kaku).

    Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme normal, output jumlah jantung dapat meningkat

saat permintaan oksigen meningkat (misalnya latihan) berkurang. Hal ini memberikan

kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti

untuk hilangnya cadangan jantung seseorang, atau kemampuan jantung untuk bekerja

lebih keras selama aktivitas fisik yang berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras

untuk memenuhi tuntutan metabolisme normal, tidak mampu memenuhi tuntutan

metabolisme tubuh selama latihan.

    Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh aktivitas simpatis meningkat [14]

dalam rangka untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu

mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, namun

ketegangan tempat lebih lanjut pada miokardium, meningkatkan kebutuhan perfusi

koroner, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas

sympathetic juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan ukuran fisik) dari miokardium, yang disebabkan oleh

serat jantung tersembuhkan dibedakan otot meningkat dalam ukuran dalam upaya

untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat

dan penurunan kemampuan untuk bersantai selama diastole.

    Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat dari

gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan volume

stroke akibat inefisiensi mekanik dan kontraktil. [15]

Efek umum adalah salah satu dari cardiac output berkurang dan ketegangan

meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (terutama

karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada

penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di

seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya

merupakan bagian dari proses penyakit:

    Tekanan darah arteri turun. Ini destimulates baroreseptor di sinus karotis dan arkus

aorta yang link ke inti keluhan traktus solitarius. Ini pusat di otak meningkatkan

aktivitas simpatis, melepaskan katekolamin ke dalam aliran darah. Mengikat alpha-1

hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Ini membantu mengembalikan tekanan

darah tetapi juga meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan beban kerja

jantung. Mengikat beta-1 reseptor di miokardium meningkatkan denyut jantung dan

membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini

juga, Namun, meningkatkan jumlah pekerjaan jantung harus tampil.

Stimulasi simpatis meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk

mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik atau ADH), yang

menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan

tekanan darah.

    Berkurangnya perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim

yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan

metabolitnya menyebabkan vasokonstriksi lanjut, dan merangsang peningkatan

sekresi aldosteron steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan

retensi cairan pada ginjal.

    Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin,

angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung,

menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek

renovasi tampaknya akan dimediasi oleh pertumbuhan transformasi beta faktor (TGF-

beta), yang merupakan target hilir umum kaskade transduksi sinyal. diprakarsai oleh

katekolamin [16] dan angiotensin II, [17] dan juga oleh faktor pertumbuhan

epidermal (EGF), yang merupakan target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron [18]

Perfusi berkurang dari otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini

dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan fatigueability dan penurunan

kekuatan puncak - semua berkontribusi untuk melaksanakan intoleransi [19].

Para tahanan perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar

tempat lanjut pada jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium.

Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan peningkatan tekanan hidrostatik

dalam kapiler. Ini menggeser keseimbangan kekuatan yang mendukung pembentukan

cairan interstitial sebagai peningkatan tekanan memaksa cairan tambahan keluar dari

darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam

jaringan. Dalam sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di

mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (meskipun jika pasien terbaring

di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat

terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up disebut ascites. Dalam sisi kiri

edema gagal jantung dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik.

Hal ini akan mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kaku dari

paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara

udara dan darah. Konsekuensi dari hal ini adalah dyspnea (sesak napas), ortopnea dan

dispnea nokturnal paroksismal.

Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung

gagal. Sisi kiri memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik, sementara sisi memompa

darah yang tepat ke dalam sirkulasi paru-paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan

mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal ini sering menampakkan

karena efek pada sirkulasi paru-paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun,

meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik,

akhir diastolik tekanan ventrikel akan tinggi. Ini peningkatan volume atau tekanan

punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume

atau tekanan di pembuluh darah paru mengganggu drainase normal alveoli dan

nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru.

Ini pertukaran merusak gas. Dengan demikian, sisi kiri gagal jantung sering

menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan dispnea nokturnal

paroksismal.

Pada kardiomiopati parah, efek dari penurunan cardiac output dan perfusi

yang buruk menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin

dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop.

The hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan

vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang menyebabkan hipertensi pulmonal.

Karena ventrikel kanan menghasilkan tekanan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri

(sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu

yang sehat) tapi tetap menghasilkan curah jantung persis sama dengan ventrikel kiri,

ini berarti bahwa peningkatan kecil di pulmonary vascular resistensi menyebabkan

peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun,

mekanisme utama dimana sisi kiri gagal jantung menyebabkan sisi kanan gagal

jantung sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil

mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. [20] efek mekanis juga

dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri distends, busur septum intraventricular ke

dalam ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.

disfungsi sistolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah dikenal. Hal ini

dapat menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal

ini ditandai dengan fraksi ejeksi menurun (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi

ventrikel dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang

memadai, sehingga curah jantung tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan

oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul mereka. Pada

penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot, struktur molekul miosit individu

dipengaruhi. Miosit dan komponen mereka bisa rusak oleh peradangan (seperti di

miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amyloidosis). Racun dan agen farmakologis

(seperti etanol, kokain, doxorubicin, dan amfetamin) menyebabkan kerusakan

intraseluler dan stres oksidatif. Mekanisme yang paling umum dari kerusakan iskemia

infark menyebabkan dan pembentukan parut. Setelah infark miokard, miosit mati

digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi miokardium. Pada

echocardiogram, ini terwujud dengan gerakan dinding yang abnormal (hypokinesia)

atau gerakan dinding absen (akinesia).

Karena ventrikel yang tidak cukup dikosongkan, ventrikel akhir diastolik

tekanan dan volume meningkat. Hal ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung,

peningkatan tekanan ditransmisikan ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik

yang dihasilkan nikmat extravassation cairan ke dalam parenkim paru, menyebabkan

edema paru. Di sisi kanan jantung, peningkatan tekanan ditransmisikan ke sirkulasi

vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik, mendukung extravassation cairan ke

dalam jaringan organ target dan ekstremitas, sehingga edema perifer tergantung.

diastolik disfungsi

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan

sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai dan memadai biasanya menunjukkan

dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan pengisian memadai dari ventrikel, dan

karena itu hasil dalam volume stroke memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga

menghasilkan peningkatan akhir diastolik tekanan, dan hasil akhirnya adalah identik

dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer

pada gagal jantung kanan.)

Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses serupa dengan yang

menyebabkan disfungsi sistolik, terutama penyebab yang memengaruhi remodeling

jantung.

Disfungsi diastolik tidak mungkin memanifestasikan dirinya kecuali dalam

ekstrem fisiologis jika sistolik fungsi yang diawetkan. Pasien mungkin asimtomatik

benar-benar beristirahat. Namun, mereka sangat peka terhadap kenaikan denyut

jantung, dan serangan mendadak takikardia (yang dapat disebabkan hanya dengan

respon fisiologis terhadap tenaga, demam, atau dehidrasi, atau dengan

tachyarrhythmias patologis seperti atrial fibrilasi ventrikel dengan respon yang cepat)

dapat mengakibatkan flash paru edema. Tingkat kontrol yang memadai (biasanya

dengan agen farmakologis yang memperlambat konduksi AV bawah seperti calcium

channel blocker atau beta-blocker) adalah kunci untuk mencegah terjadinya

dekompensasi.

Fungsi ventrikel kiri diastolik dapat ditentukan melalui ekokardiografi dengan

pengukuran berbagai parameter seperti E / Rasio (awal-ke-atrium ventrikel kiri

mengisi rasio), E (ventrikel kiri mengisi awal) perlambatan waktu, dan waktu

relaksasi isovolumic.

ARTERIKLOROSIS

Aterosklerosis (juga dikenal sebagai penyakit vaskular arteriosclerotic atau

ASVD) adalah suatu kondisi di mana dinding arteri menebal sebagai akibat dari

akumulasi bahan lemak seperti kolesterol. Ini adalah sindrom yang mempengaruhi

pembuluh darah arteri, respon peradangan kronis pada dinding arteri, yang terutama

disebabkan oleh akumulasi sel darah putih dan makrofag dipromosikan oleh low-

density lipoprotein (LDL, plasma protein yang membawa kolesterol dan trigliserida)

tanpa pengangkatan yang memadai lemak dan kolesterol dari makrofag oleh

fungsional high-density lipoprotein (HDL), (lihat apoA-1 Milano). Hal ini sering

disebut sebagai pengerasan atau melapisi arteri. Hal ini disebabkan oleh pembentukan

plak dalam arteri beberapa [1].

Plak ateromatosa dibagi menjadi tiga komponen yang berbeda:

    The ateroma ("gumpalan bubur," dari ἀθήρα, athera, bubur dalam bahasa Yunani),

yang merupakan akumulasi nodular dari bahan yang lembut dan bersisik, kekuningan

di pusat plak besar, terdiri dari makrofag terdekat lumen arteri

    Underlying bidang kristal kolesterol

    Pengapuran di dasar luar lesi yang lebih tua / lebih maju.

Istilah-istilah berikut yang mirip, namun berbeda, baik dalam ejaan dan makna, dan

dapat dengan mudah bingung: arteriosklerosis, arteriolosclerosis, dan aterosklerosis.

Arteriosclerosis adalah istilah umum yang menggambarkan setiap pengerasan (dan

hilangnya elastisitas) arteri menengah atau besar (dari arteri arteria Yunani, yang

berarti, dan sclerosis, berarti pengerasan), arteriolosclerosis adalah setiap pengerasan

(dan hilangnya elastisitas) dari arteriol (arteri kecil ), aterosklerosis adalah pengerasan

arteri khusus karena adanya plak ateromatosa. The aterogenik istilah digunakan untuk

bahan atau proses yang menyebabkan aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang tetap asimtomatik selama puluhan

tahun [2] lesi aterosklerotik, atau plak aterosklerotik dipisahkan menjadi dua

kategori:.. Stabil dan tidak stabil (disebut juga rentan) [3] The Pathobiology lesi

aterosklerotik sangat rumit tetapi umumnya, plak aterosklerotik stabil, yang

cenderung tanpa gejala, kaya matriks ekstraseluler dan sel-sel otot polos, sementara,

plak tidak stabil kaya makrofag dan sel busa dan matriks ekstraseluler memisahkan

lesi dari lumen arteri (juga dikenal sebagai topi fibrosa) biasanya lemah dan rawan

pecah. [4] Pecah dari topi fibrosa mengekspos materi thrombogenic, seperti kolagen

[5] untuk sirkulasi dan akhirnya menginduksi pembentukan trombus dalam lumen.

Setelah pembentukan, intraluminal trombi dapat menutup jalan arteri langsung

(oklusi koroner yaitu), tetapi lebih sering mereka melepaskan, pindah ke sirkulasi dan

akhirnya menutup jalan cabang hilir lebih kecil menyebabkan tromboemboli (yaitu

Stroke sering disebabkan oleh pembentukan trombus di arteri karotis). Selain

tromboemboli, kronis memperluas lesi aterosklerotik dapat menyebabkan penutupan

lengkap lumen. Menariknya, lesi kronis berkembang sering tidak bergejala sampai

stenosis lumen begitu parah sehingga suplai darah ke jaringan hilir (s) tidak

mencukupi mengakibatkan iskemia.

Komplikasi dari aterosklerosis maju kronis, progresif lambat dan kumulatif.

Paling umum, lembut plak tiba-tiba pecah (lihat plak rentan), menyebabkan

pembentukan trombus yang cepat akan memperlambat atau menghentikan aliran

darah, menyebabkan kematian jaringan diberi makan oleh arteri di sekitar 5 menit. Ini

peristiwa bencana disebut infark sebuah. Salah satu skenario yang diakui paling

umum disebut trombosis koroner arteri koroner, yang menyebabkan infark miokard

(serangan jantung). Proses yang sama dalam arteri ke otak yang biasa disebut stroke.

Skenario lain yang umum pada penyakit yang sangat maju adalah klaudikasio dari

kekurangan darah ke kaki, biasanya disebabkan oleh kombinasi dari kedua stenosis

dan segmen aneurismal menyempit dengan gumpalan.