GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

terhadap oksigen dan nutrient (Baugman, 2000). Gagal jantung adalah dimana jumlah

darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output/ curah jantung)

tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan .

Perubahan anatomi jantung yang terlihat akibat gagal jantung:

Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung

membesar Dinding-dinding jantung menebal

ETIOLOGI

Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway, paling banyak

yang menderita adalah yang berusia lebih dari 65 tahun. Gagal jantung dapat

disebabkan dari :

1. Gangguan kontraktilitas primer (keadaan infark dan iskemia),

2. Gangguan mekanisme fase sistolik (pada keadaan insufisiensi mitral dan

insufisiensi aorta), serta

3. Gangguan mekanisme diastole (pada keadaan stenosis mitral). Gagal jantung

biasanya diawali dari akibat otot jantung yang abnormal (misal: infark) yang

melemahkan fungsi ventrikel dan langsung mengganggu jantung sehingga tidak

mencukupi untuk memompa darah. Penyebab terbesar menurut Edward K. Chung

(1995) adalah kegagalan ventrikel kiri akibat dari hipertensi, penyakit mitral atau

aortic atau kedua-duanya dan penyakit jantung arteriosklerotik. Penyebab terbesar

dari gagal ventrikel kanan adalah infark ventrikel kanan, penyakit trikuspid atau

pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit paru.

KLASIFIKASI

Tabel 2.1 Pedoman Klasifikasi Gagal jantung menurut NYHA (New York Heart

Association) Functional Class

Klasifikasi Kriteria berdasarkan Simtomatik

NYHA I Penyakit ringan dan tidak ada gejala pada aktivitas biasaNYHA II Dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik

sedikit terbatasNYHA III Ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, keterbatasan

melakukan aktivitas

NYHA IV Keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.

Sumber: Price and Wilson, 2005.

Tingkat kematian NYHA II dan III sebesar 20% dan tingkat kematian NYHA IV

lebih tinggi yaitu 50%.

TANDA DAN GEJALA

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap

derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas

gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah berat gagal

jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih

awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional dari The New York

Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara

awitan gejala dan derajat latihan fisik (Tabel 2.1).

Dypsnea (1), atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung

yang paling umum. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat

kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan

aliran udara juga menimbulkan dypsnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang

berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi

edema alveolar, maka dipsnea juga berkembang progresif. Dipsnea saat beraktifitas

menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).

Ortopnea (2), atau dipsnea saat berbaring terutama disebabkan oleh

redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi

sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan

kongesti vascular paru lebih lanjut. Dipsnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal

Nocturnal Dypsnea, PND) atau mendadak terbangun karena dipsnea, dipicu oleh

timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik

dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea atau ortopnea (Price and Wilson,

2005).

Batuk non produktif (3), juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama

pada posisi berbaring. Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru

adalah cirri khas dari gagal jantung; ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah

paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan

dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis (4), dapat disebabkan

oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri

atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia (5) atau

sulit menelan (Price and Wilson, 2005).

Gejala ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda

kongestif vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

yang mengalami pembendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat

secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat

menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi.

Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul (6).

Dapat terjadi hepatomegali (7) atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena

peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh,

atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus. Edema perifer (8), terjadi

akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada

bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari. Dapat terjadi nokturia

(diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan karena

redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring, dan juga

berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and Wilson, 2005).

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan ascites atau edema anasarka (9)

atau edema tubuh generalisata. Meskipun gejala dan tanda dan gejala penumbunan

cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung

kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan

retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang

dijelaskan disini awalnya ditandai bertambahnya berat badan, yang jelas

mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price and Wilson, 2005).

Gagal memompa di jantung sebelah kiri bisa menyebabkan kepanikan, kekurangan

udara, dypsnea, diaphoresis, krakels, sianosis, meningkatkan tekanan artery

pulmonary dan ritme denyut S3. Gagal jantung sebelah kiri juga dapat berkontribusi

kerusakan pada jantung sebelah kanan. Sedangkan kegagalan di sebelah kanan dapat

menyebabkan edema dependent, vena jugularis meninggi, denyut tidak teratur,

oliguria, disritmia, dan peningkatan tekanan darah pusat (Reeves, 2001).

Tabel 2.2. Penentuan Diagnosa Gagal Jantung berdasarkan Kriteria Mayor dan Minor

Kriteria Mayor Kriteria Minor

a) Paroksismal nocturnal dypsnea

b) Distensi vena leher

c) Ronchi paru

d) Kardiomegali

e) Edema paru akut

f) Gallop S3

g) Peninggian tekanan vena jugularis

h) Refluks hepatojugular a. Edema ekstremitas

i) Batuk malam hari

j) Dipsnea d’effort

k) Hepatomegali

l) Efusi pleura

m) Penurunan kapasitas vital dari normal

n) Takikardi (> 120 per menit)

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007

Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan

minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Sudoyo et al, 2007).

MACAM-MACAM GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

o Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami

ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

( PND)

o Batuk

o Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

o Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

o Kongestif jaringan perifer dan viseral.

o Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan,

o Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar…

o Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

o Nokturia

o Kelemahan.

Gagal jantung Akut dan Menahun

Manifestasi klinik disini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung

terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark

jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya sabagai gagal

janntung kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup,

kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal

jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan

pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung menahun.

Gagal jantung Sistolik dan Diastolik

Secara implicit definisi gagal jantung adalah gagal jantung yang terjadi sebagai

akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidakmampuan mengeluarkan darah

dari ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini

adalah yang paling klasik dan paling dikenal sehari-hari, penyebabnya adalah

gangguan kemampuan inotropik miokard. Sedangkan apabila abnormalitaas

kerja jantung pada fase diastolic, yaitu kemampuan pengisian darah pada

ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada iskemia jantung yang

mendadak hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, gagal

jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolic.

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung disebabkan oleh beberapa keadaan, diantaranya yaitu adanya

gangguan kontraktilitas primer pada keadaan infark maupun iskemia. Pada keadaan

iskemia dimana kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local yang

mempunyai efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan

cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang

terserang berkurang, selain itu gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia

menjadi abnormal. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung

mengubah hemodinamika, dimana kondisi tersebut dapat menurunkan fungsi

ventrikel kiri dan mengakibatkan curah jantung menurun dengan berkurangnya curah

sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel,

akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ini berdampak

ke sirkulasi paru-paru yang biasa tekanannya rendah dengan kapasitas sirkulasi

tinggi, akhirnya peningkatan pada sirkulasi paru-paru menyebabkan cairan didorong

ke alveoli dan jaringan intestinum. Pada kasus-kasus yang parah cairan bisa mencapai

bronkiolus atau rongga pleura. Gejala-gejala yang berurutan dari dypsnea ringan

sampai ke edema paru-paru yang jelas atau efusi pleura (Hudak and Gallo, 1994).

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-40 menit akan menyebabkan kerusakan

seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang

mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark

miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark miokardium jelas akan

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi

sedangkan otot yang ischemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan

seperti pada ishkemia (1) daya kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3)

perubahan daya kembang dinding ventrikel dan (4) pengurangan curah sekuncup.

Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium. Karena menyababkan

pengurangan kontraktilitas sehingga kemampuan ventrikel untuk mengsongkan diri

terganggu akibatnya curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel

meningkat. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila

tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka

terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstial. Bila tekanan ini masih meningkat

lagi, terjadi edema paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli (Hudak and Gallo,

1994).

Gangguan mekanisme fase sistolik pada keadaan insufisiensi mitral.

Insufisiensi mitral memungkinkan aliran darah retrogard dari ventrikel kiri ke atrium

kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama sistolik ventrikel secara

simultan mendorong darah ke arah aorta dan kembali ke dalam atrium kiri, kerja

ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan

curah jantung. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam aorta dan darah yang

kembali melalui katup mitralis. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup

yang mengalami insufisiensi dengan cepat akan mengakibatkan dilatasi ventrikel.

Menurut hokum Starling bagi jantung, dilatasi diding ventrikel akan meningkatkan

miokardium, akhirnya dinding ventrikel mengalami hipertrofi untuk meningkatkan

daya kontraksi (Hudak and Gallo, 1994).

Pada stadium awal insufisiensi mitralis, ventrikel kiri masih mampu

mengkompensasi peningkatan beban volume tambahan tersebut walaupun curah

ventrikel total (aliran ke depan maupun aliran yang kembali) meningkat, tetapi beban

akhir atau jumlah tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama fase

sistolik untuk memompa darah menurun. Penurunan beban akhir ini terjadi karena

ventrikel memompa sebagian curah sekuncup ke atrium kiri yang tekakannya rendah.

Sebaliknya,ban akhir karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompensasi

ventrikel untuk tetap mempertahankan aliran yang ke depan. Tetapi akhirnya

ventrikel akan mulai gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di

ventrikel dan aliran balik meningkat (Hudak and Gallo, 1994).

Insufisiensi menimbulkan beban volume tidak hanya ventrikel kiri tetapi juga

hanya bagi atrium kiri. Atrium kiri mengalami dilatasi untuk memungkinkan

peningkatan volume dan untuk meningkatkan daya kontraksi atrium. Selanjutnya

atrium mengalami hipertrofi untuk meningkatkan daya kontraksi dan curah atrium,

tetapi insufisiensi mitralis merupakan lesi yang berlangsung terus menerus. Dengan

meningkatkan volume dan ukuran ventrikel maka fungsi katup tambah memburuk.

Bila lesi makin parah, kemampuan atrium kiri untuk menegang an melindungi paru-

paru terlampaui. Gagal ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk

mempercepat decompensasi jantung. Ventrikel kiri mendapat beban yang terlalu berat

dan aliran darah melalui aorta berkurang disertai kongesti di belakang. Maka akan

terjadi gangguan pada paru-paru dan jantung kanan, yaitu:

(1) kongesti vena pulmonalis,

(2) edema interstisial,

(3) hipertensi arteri pulmonalis, dan

(4) hipertrofi ventrikel kanan. Peningkatan volume dan tekanan yang mendadak akan

diteruskan langsung ke pembuluh paru-paru.

Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan shock

(Hudak and Gallo, 1994). Pada keadaan insufisiensi aorta juga dapat mengakibatkan

gagal jantung dimana pada keadaan insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari

aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel. Hal yang khas adalah bahwa

resistensi vaskuler perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta tampaknya

merupakan mekanisme kompensasi untuk memaksimalkan aliran darah ke depan.

Tetapi pada stadium lanjut resistensi perifer akan meningkat, dengan demikian juga

meningkatkan aliran retrogard melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan

penyakit (Hudak and Gallo, 1994).

PEMERISAAN PENUNJANG/DIAGNOSTIC

Merupakan pemeriksaan yang berguna untuk memastikan diagnose

(pemeriksaan diagnostik).

1. EKG hipertensi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : taki kardia, fevrilasi atrial,

mungkin sering terjadi KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau

lebih setelah infart miokard menunjukkan adanya anevisma ventrikuler (dapat

menyebutkan gagal / fungsi jantung). Ekokardiografi, gelombang suara untuk

menggambarkan jantung, dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang

jantung dan kelainan kontraktilitas.

2. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler) dapat menunjukkan dimensi

pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi / struktur katup, atau area penurunan

kontraktilitas ventricular.

3. Scan jantung [multigated acquisition (MUGA)], tindakan penyuntikan fraksi dan

memperkirakan gerakan dinding.

4. Katerisasi jantung tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katub atau

insuffisiensi, juga mengkaji potensi potensi arteri koroner, zat kontras

disuntukkan kedalam ventrikel menunjukkan abnormal dengan injeksi

fraksi/perubahan kontraktilitas.

5. Rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan tekanan pulmonal, kantur abnormal, mis, bulging pada perbatasan

jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.

6. Enzim hepar meningkat dalam gagal / kongesti hepar.

7. Cardiac isoenzim

a. SGOT > 18 U/L

b. LDH > 240 U/L

c. CPK > 50 U/L

d. CK – MB > 10 U/L

8. Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

9. Oksimetri nadi saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut

memperburuk PPOM atau GJK kronis.

10. AGD, gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis tespiratorik ringan atau dini

atau hifoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)

11. BUN, kreatinin, peningkatan BUN menandakan penurunan perfungsi ginjal,

kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

12. Albumin / transferin serum, mungkin menurunkan sebagai akibat penurunan

masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami

kongesti.

13. HSD, mungkin menunjukkan anemia, polistemia, atau perubahan kepekatan

menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan miokard infark

baru/akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain.

14. Kecepatan sedimentasi (ESR) mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi

akut.

15. Pemeriksaan tiroid, peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid

sebagai pre-pencetus GJK.

16. Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau

Ultrasonografi mengindikasikan adanya gagal jantung.

17. Pengukuran tekanan diastolic, akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang

dimasukkan ke dalam arteri pulmonaris (mencerminkan tekanan ventrikel kiri)

atau ke dalam vena cava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat

mendiagnosis gagal jantung.

18. Tes darah BNP dan NT-Pro BNP, untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type

Natriutec Peptide), jika terjadi gagal jantung maka akan meningkat . Tes ini

menentukan nilai batas pada keadaan gagal jantung stadium III-IV.

KOMPLIKASI

Jika mengenai otak yang terjadi adalah stroke, pada mata terjadi retinopati

hipertensi dan dapat pula terjadi kebuatan dan pada ginjal dapat terjadi penyakit

ginjal kronis dan gagal ginjal terminal.

PENATALAKSANAAN DAN TERAPI

A. Penatalaksanan secara medic Utama : Penderita merasa nyaman dalam melakukan

aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan

hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:

Mengobati penyakit penyebab gagal jantung

Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/ kebocoran

pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-

ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri koroner

Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi

Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar

tiroid yang terlalu aktif

Pemberian obat anti-hipertensi

Menghilangkan factor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung

Seperti halnya: merokok, garam (dapat menyebabkan penimbunan cairan yang

mengahalangi pengobatan medis), obesitas (kenaikan lebih dari 1 kilogram

per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan), konsumsi alcohol.

Mengobati gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan dini terhadap

penyebabnya yaitu :

Digitalis

Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki kerja

jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot jantung, dan

meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus di perhatikan dalam

digitalis ialah :

Efek digitalis sangat individual

Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan, cara

pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan jadwal

pemberiannya.

Pada klien yang berobat jalan di berikan penerangan yang jelas pada

orang tuanya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan

kemungkinan tanda – tanda keracunan.

Digoxin

Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan

memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama

jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung buatan.

Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis digitalis pada keadaan

gagal jantung sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis digitalis dapat di

berikan dalam 1 – 3 hari tergantung pada keadaan

Diuretik

Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang tidak

memadahi. Preparat diuretik seperti diuretik mercurial dan golongan tiazid

telah di gantikan dengan asam etat krinik dan furosemid yang bekerja pada

aascending limb. Pemakai diuretikum yang poten dalam jangka waktu

lama memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah

timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.

Vasodilator (ACE Inhibitor)

Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri

akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya

akan menurunkan beban kerja jantung. Diberikan penghambat enzim

pengubah angiotensin (ACE Inhibitor) untuk menurunkan pembentukan

Angitensin II. Hal ini unstuck mengurangi afterload (TPR) dan volume

plasma (Preaload). Nitrat diberikan untuk mengurangi afterload dan

preload. Nitrat dapat dikombinasi dengan Hidralazin untuk menghambat

enzim konfersi Angiotensin atau diberikan tersendiri bila penghambat

enzim konfersi Angiotensin tidak dapat ditoleransi, diberikan pada gagal

jantung NYHA II.

Antikoagulan

Berfungsi unstuck mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung.

Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan

juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat digunakan

dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di

rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung

ynag berbahaya.

Kardiomioplasti

Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang tidak

memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan

pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita

dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kenudian dirangsang dengan alat

pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Istirahat

Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar – benar dikurangi

dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Dengan

istirahat benar, gejala – gejala gagal jantung dapat jauh berkurang

Diit

Umumnya di berikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai

dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan tinggi kalori

dan tinggi protein. Cairan di berikan 80 – 100 ml / kg BB / hari dengan

maksimal 1500 ml / hari

B. Penatalaksanaan secara keperawatan

Istirahat mutlak

Dengan istirahat tirah baring yang adekuat dapat mengurangi beban

jantung. Karena klien dengan gagal jantung harus benar – benar ditolong

semua kebutuhannya diatas tempat tidur

Pemberian oksigen

Perlu di perhatikan bahwa oksugen harus melalui pelembab dan lihatlah

apakah O2 dapat masuk secara benar. Pemberian oksigen secara rumat

biasanya di perlukan 2 l / menit dalam keadaan cianosis sekali dapat lebih

tinggi. Pada bayi dapat menggunakan corong. Pada anak yang lebih beasar

sebaiknya dengan mengguanakan masker. Sikap berbaring kepala lebih

tinggi 200– 300.

Pemberian obat

Harus dibaca dengan cermat jenis obat dan cara pemberiannya. Berikan tanda

pada setiap obat yang diberikan, perhatikan reaksi obat.

Jika klien mendapat cairan intravena harus di perhatikan agar tetesan tidak

terlalu cepat karena akan menambah sesak nafas. Jika klien mendapatkan

diuretikum terlalu lama dapat mengakibatkan gangguan asam basa dan

elektrolit, oleh karena itu perlu di perhatikan juga sudah berapa lama

diberikan.

Diet

Sajikan makanan dalam porsi kecil, dalam keadaan hangat dan tempatnya

yang menarik.

Eliminasi

Klien dengan gagal jantung perlu diperhatikan mengenai pemasukan /

pengeluaran cairan selama 24 jam. Urin di kumpulkan dan diukur, begitu juga

pemasukan cairan. Pada klien yang dispnea di pasang infus (perhatikan

tetesan infus). Perhatikan apakah klien dapat defekasi setiap hari, karena

obstipasi akan memperberat kerja jantung sebab klien biasanya klien

mengejan. Untuk menghindari obstipasi klien harus makan makanan yang

banyak mengandung serat seperti sayur – sayuran.

Olahraga

Bila keadaan gagal jantung telah teratasi klien memerlukan adaptasi untuk

beraktifitas. Mula – mula ajarkan klien untuk bangun lalu duduk di pinggir

tempat tidur dengan menggoyang – goyangkan kaki, kemudian belajar berdiri

lalu belajar berjalan di sekitar tempat tidur. Latihan fisik berskala sedang

(bersepeda) dapat membantu memperbaiki kerusakan yang telah terjadi,

demikian anjuran penelitian terkini. Para ilmuwan dari Universitas Leipzig di

Jerman menemukan otot-otot jantung yang mengkerut setelah mengalami

gagal jantung terjadi perbaikan daya kerjanya pada saat pasien melakukan

aktivitas olah fisik.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC,

Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit

FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan

Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta