GAGAL JANTUNG

ILMU PENYAKIT DALAM

DISUSUN OLEH

NECEL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MULAWARMAN

2009

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk

dalam sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa

darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh

jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari

tubuh. (Wikipedia, 2008)

Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,

jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak

lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan

berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah

peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit

jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008)

Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi

farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan telah banyak ditawarkan,

kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak

teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa

lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan

hidup seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker

ganas. Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih

bertahan hidup.(Budiono, 2008)

I.2. Prevalensi

Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit

kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart

Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita

gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan

biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan

diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh

dunia. (Cokat, 2008)

Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam

waktu 5 th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk

menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70

tahun, dan 5% untuk kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia

40-59 tahun. (Merdikoputro, 2004)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi

keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. (Marulam, 2006)

II.2. Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan

basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah

kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa

yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi

secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan

secara alami oleh suatu "pengatur irama". Ini terdiri dari sekelompok secara

khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan.

Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi

membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di

teruskan ke dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik

berkontraksi secara serentak. Periode kontraksi ini disebut systole. Selanjutnya

periode ini diikuti dengan sebuah periode relaksasi pendek - kira-kira 0,4 detik -

yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang. Nodus sinotrialus

menghasilkan antara 60 hingga 72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung

sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan oleh suatu bagian

sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar keinginan

kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot

jantung beirama yang disebut denyut jantung. (Wikipedia, 2008)

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara

tunggal atau bersamaan yaitu :

a. Beban tekanan

b. Beban volume

c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

d. Obstruksi pengisian ventrikel

e. Aneurisma ventrikel

f. Disinergi ventrikel

g. Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan

(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan

adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah

jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan

simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi

takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang

berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terj adi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan

vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena

(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir

diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. (Masdanang, 2008)

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi

kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi

jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam

badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. (Masdanang,

2008)

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri

menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume

akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban

atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik,

dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri. Tekanan

dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya

darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka

bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema

paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam

sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi

ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil).

Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang

ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan

dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi

maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal

jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau

hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan

tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup

ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat

dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada

waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.

Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran

masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga

mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik

tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan

segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila

keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat

dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. (Masdanang,

2008)

MEKANISME KOMPENSASI GAGAL JANTUNG

Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi

peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan

pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot

jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya

meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,

mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. (Cokat,

2008)

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung

cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal

jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume

ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini

menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan

dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. (Cokat, 2008)

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah

ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan

menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan

ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding

pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang

menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

(Cokat, 2008)

Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara

lain sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon

kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik

cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)

meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.

Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh

pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara

perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung. (Cokat, 2008)

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik

melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan

jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga

menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ

abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga

berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari

jantung. (Cokat, 2008)

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output

dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan

filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan

aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara

paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi

angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi

produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan

reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. (Cokat, 2008)

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi

proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi

produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan

kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan

menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen. (Cokat,

2008)

Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),

brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP

dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan

atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan

kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon

tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.

(Cokat, 2008)

Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah

satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun

hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor

risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan

remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot,

dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2

tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan

dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric

hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated

cardiomyopathy. (Cokat, 2008)

II.3. Hasil Pemeriksaan Klinis

Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung

mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang

samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung

hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering

disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian

sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya

sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk

alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin

menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar

biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan

keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal

sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila

berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual

dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai

kolaps dan pingsan. (Wikipedia, 2008)

Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang

disebut iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme

yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan

perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika

otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya

nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa

orang myang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan

nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.

Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di

paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka

aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,

menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali

bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi

aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari

penuaan.

Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama

jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,

bisa menyebabkan pusing dan pingsan.

(Wikipedia, 2008)

II.4. Pemeriksaan Penunjang

II.4.1. EKG

Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH

tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular

aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi.

Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung

(Cokat, 2008).

II.4.2. Radiologi

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan

cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior.

Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi

siltolik karena ukuran bias terlihat normal (Cokat, 2008).

II.4.3. Echocardiografi

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes

ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi.

Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah

sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk

hipertensi pada praktek umum (Cokat, 2008).

II.4.4. Pemeriksaan darah

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung

yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-

pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan

penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia

Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan

kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan

fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih lanjut.

(Kompas, 2002)

Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum

terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan

dokter membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang

memiliki gejala serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT-

proBNP yang berkorelasi dalam darah itu bisa digunakan untuk

mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu pengobatan intensif serta

memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-proBNP bisa turun

jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-proBNP bisa

digunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan. (Kompas, 2002)

II.5.Klasifikasi Gagal Jantung

II.5.1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)

a) NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam

kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung

seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka

melakukan kegiatan biasa.

b) NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik.

Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik

yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti

kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

c) NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan

dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan

tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan

gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

d) NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun

tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan

gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka

melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

(Merdikoputro, 2004)

II.5.2. Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and the

American Heart Association:

a) Tahap A

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

b) Tahap B

Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

c) Tahap C

Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal

jantung.

d) Tahap D

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan

pengobatan standar.

(Cokat, 2008)

II.5.3 Klasifikasi Gagal Jantung secara umum

a) Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala

atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau

tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang

abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali

memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan

baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari

gagal jantung kronis. (Cokat, 2008)

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik

dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik

hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi

paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau

kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure

(yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure

(berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). (Cokat,

2008)

b) Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang

komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik

dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. (Cokat, 2008)

II.6. Penanganan

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart

Failure adalah:

a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.

b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan

aritmia.

2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.

c. Menurunkan beban jantung

1) Menurunkan beban awal dengan:

a) Diit rendah garam

b) furosemid ditambah kalium

c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),

Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid

2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

(Masdanang, 2008)

DAFTAR PUSTAKA

Budiono, B. (2008, Januari 7). Bila Jantung Gagal Memompa. Diakses 24

September 2008 dari Fajar Online:

http://www.fajaronline.com/archive/gagal_jantung

Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari Cokat`s

site: http://cokat.multiply.com

Kompas. (2002, Agustus 16). Cara Baru Deteksi Gagal Jantung. Diakses 24

Desember 2008 dari Kompas: http://www.kompas.com

Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

(p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.

Masdanang. (2008, Juni 20). Congestive Heart Failure/Gagal Jantung. Diakses

24 September 2008 dari Masdanang.co.cc:

http://masdanang.co.cc/?p=12

Merdikoputro, D. (2004). Gagal Jantung dan Kehamilan. Diakses 24 September

2008 dari Suara Merdeka: http://www.suaramerdeka.com

Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 24 September 2008

dari Wikipedia Bahasa Indonesia:

http://id.wikipedia.org/wiki/Serangan_jantung

Trims 4 downloading.

See the next chapter of necel publication

Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas

Mulawarman`s student

For further information please visit:

necel.wordpress.com

Copyright © necel 2009

Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted

or changed.