GAGAL JANTUNGGagal jantung adalah kelainan progresif dari remodeling ventrikal kiri yang terjadi sesudah index event. Pemahaman gagal jantung mengalami paradigma baru. Patofisiologi gagal jantung ternyata sangat kompleks, mencakup perubahan struktural seperti kehilangan miofilamen, apoptosis dan disorganisasi dari sitoskeleton. Hipotesis terkini dari gagal jantung kronik adalah kelainan yang progresif dari remodeling ventrikel kiri, umumnya berawal dari index event yang akhirnya sindrom klinis yang jelas ditandai oleh adanya gangguan fungsi jantung dan kongesti sirkulasi. Perubahan dari kerangka pemahaman patofisiologi gagal jantung diperkirakan atau diperoleh dari uji klinis yang dilakukan dalam 20 tahun belakangan ini. Pengobatan baru gagal jantung saat ini adalah tunjukkan untuk menghambat aktivitas neuroendokrin dan aktivasi sitokin (penghambat remodeling) sedangkan obat yang spesifik dairancang untuk meningkatkan kontraksilitas jantung dan mengurangi (unload) beban ventrikel terbukti tidak menolong di dalam penanganan jangka panjang. Namun metode pendekatan hemodinamik masih relevan pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang masih dekompensasi dimana obat-obat inotropik pasitif dan vasodilator masih dipakai. Pengobatan terbaru gagal jantung kronik saat ini adalah berbasis neurohormonal, dimana aktivasi neuroendokrin memegang peranan penting didalam progresi gagal jantung dan inhibisi neoroendokrin akan memberikan hasil baik dalam jangka lama, dalam hal morbiditas dan mortalitas. Dengan demikian, evaluasi pengobatan gagal jantung kronik yang didapat dari uji klinis memberikan pencerahan terhadap pemahaman yang fundamental dari biologi suatu penyakit, suatu perbaikan informasi dari ilmu dasar kepada penemu klinis (evidence base medicine).TATA LAKSANA TERKINI GAGAL JANTUNG KRONIK FOKUSPADA PENGOBATAN AIIRA

Gagal jantuang (GJ) saat ini merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular (PKV) yang terus meningkat prevalensi dan insidensinya setiap tahun. Hal ini disebabkan oleh keberhasilan dalam mengendalikan mortalitas dan morbiditas PJK (penyakit jantung koroner) dan ACS (acute coronry syndrom) sehingga penderita menjadi dapat berusia lanjut. Tetapi disfungsi ventrikel akibat proses remodelling yang disebabkan oleh PJK (penyakit jantung koroner) tetap berlanjut dan dapat memburuk karena banyaknya faktor-faktor resiko yang berperan pada PJK (penyakit jantung koroner), sehingga bisa terjadi serangan iskemia baru, serta adanya aktivasi adrenergik yang meningkat dan abnormalitas RAAS yang kemudian menyebabkan GJ (gagal jantung).

Untuk mencegah terjadinya GJK (gagal jantung kronik) refrakter (GJK yang memang sudah tidak dapat lagi diobati dengan obat-obatan baku) untuk GJK yaitu dengan penghambat ACE atau AIIRA, penyakit , diuretika dan digoksin, dalam hal ini perlu dilakukan tindakan intervensi seperti revaskularisasi dengan CABG, ICD, LVAS atau transplantasi jantung.

Tindakan yang tepat untuk mencegah terjadinya GJK (gagaL jantung koroner) yang refrakter adalah pemberian pengobatan yang optimal sesuai dengan rekombinasi hasil clinical trials terutama untuk penghambat ACE atau AIIRA (misalnya losaran) dan penyakit serta diuretik (terutama spirolakton) dan digoksin apabila GJK disertai dengan fibrilasi atrium.

KepustakaanSuryadipraja, Miftah, 2007. Pendekatan Holistik dan penyakit kardiovaskular, Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Ruang CSL Fakultas MIPA RINGKASAN MEMBACA EFEKTIF

Nur SulviyanaF1E110047

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

PROGRAM STUDY PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS HALUOLEO KENDARI2010

HUMAN MUSKULATORE1. Superfisial head muscles2. Deep head muscles

3. Deep back muscles

4. Deep flexor muscles of the arm

5. Deep extensor muscles the arm

6. Pelvic floor muscles

7. Deep flexor muscles of the lower arm

8. Diaphragm and posterior abdominal wall muscles9. Muscles of the palm of the arm10. Muscles of the sole of the foot

11. Smooth muscle

12. Cardiac muscle

13. Skeletal or strained muscle

Sistem Pernafasan

1. Cavum Nasi

2. Sinus Paranasales

3. Vestibulum Nasi

4. Pharynx

A.Pars nasalis pharyngis

B. Pars oralis pharyngis

C. Pars laryngea pharyngis

5. Larynx

6. Trachea

7. Bronchi prinsipales

8. Pulmo dexter

A. Lobus superior

B. Lobus medius

C. Lobus inferior

9. Pulmo sinister

A. Lobus superior

B. Lobus inferior

LIFE FORM

1. Lung sitesA. TrachealB. Upper lungs

C. Lower lungs

2. Heart site

A. Right intercostal space (aortic)

B. Left intercostal space (pulmonic)

C. Left intercostal space (erbs point)

D. Left intercostal space (tricuspid)

E. Left sternum

F. Intercostal space (apex)