GAGAL GINJAL KRONIS

LOKASI GINJAL

PENGERTIANGGK : SYNDROMA KLINIS KARENA PENURUNAN FUNGSI GINJAL SIFAT MENAHUN DAN PROGRASIF LANJUT.TAHAPAN :RINGAN, SEDANG BERATLaju filtrasi glomerulus

Anatomis ginjal

PENGERTIANGAGAL GINJAL KRONIK (GGK) ADALAH SUATU SINDROM KLINIS YANG DISEBABKAN PENURUNAN FUNGSI GINJAL YANG BERSIFAT MENAHUN, BERLANGSUNG PROGRESIF, DAN CUKUP LANJUT. LAJU FILTRASI GLOMERULAR (LFG) KURANG DARI 50 ML/MENIT (Suhardjono, dkk, 2001).

PENYEBAB Infeksi : pielonefritis kronik Penyakit peradangan : glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan ikat lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

PENYEBABKongenital dan herediter penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif : kalkuli ,neoplasma, fibrosis netroperitoneal. hipertropi prostat, striktur uretra, anomali VU dan uretra

KAUSA

Cyste ginjal

ETIOLOGIBeberapa penyakit penyebab GGKEpidemiology data pas indonesia tak adaMorbiditas dan mortalitas cukup tinggi sekitar 2000/jt.Cuci darah sekitar 1150/ jt penduduk

ETIOLOGYPROSENGNC40,12Ostruksi36.07Infeksi5,52Nefropati 6,13GN LUPUS4,17Lain2/obat3,80Polikistik2,21Ht esensial2,09

The Most Common Causes of CKDPrimary Diagnosis for Patients Who Start on DialysisGlomerulonephritisOther

STAGES OF CKDNORMALINCREASED RISKDAMAGELOW GFRRENAL FAILURECKDDEATHCOMPLICATIONS

Nefritis

PATHOGENESIS SEBAGIAN BESAR NEFRON RUSAK, Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini ginjal berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Kelarutan >> direabsorpsi diuresis osmotik poliuri dan haus. jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri , retensi produk sisa.

pxGejala khas gagal ginjal bila fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit ( Barbara C Long, 1996, Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. gejala > berat (Brunner & Suddarth, 2001

STADIUM PX1. PENURUNAN CADANGAN GINJALSEKITAR 40 75 % NEFRON TIDAK BERFUNGSILAJU FILTRASI GLUMEROLUS 40 50 % NORMALBUN DAN KREATININ SERUM MASIH NORMALPASIEN ASIMTOMATIK

2. Gagal ginjal

- 75 -80 % NEFRON TIDAK BERFUNGSI- LAJU FILTRASI GLUMEROLUS 20 -40 % NORMAL- BUN DAN KREATININ SERUM MULAI MENINGKAT- ANEMIA RINGAN DAN AZOTEMIA RINGAN- NOKTURIA DAN POLIURIA

3. Gagal ginjal lanjut

- LAJU FILTRASI GLUMEROLUS 10 20 % NORMAL- BUN DAN KREATININ SERUM MENINGKAT- ANEMIA, AZOTEMIA DAN ASIDOSIS METABOLIC- BERAT JENIS URIN turun- POLIURIA DAN NOKTURIA

4.End-stage renal desease

- Lebih dari 85 % nefron tidak berfungsi- Laju filtasi glumerolus kurang dari 10% normal- BUN dan kreatinin tinggi- anemia, azotemia, dan asidosis metabolic-Berat jenis urin tetap 1,010-Oliguria- Gejala gagal ginjal terminal.

STADIUM GGK

Klasifikasi GGK

TAHAPAN GGKLFG cc/ mntGEJALAFungsi kurang80 - 50Tak adaRINGAN50 - 30HT, paratyroidSEDANG29 - 10Klinis anemiBERAT

GEJALA KLINISSANGAT BERVARIASI KELANAN ORGAN.1. GASTROINTESTINAL:Anoreksia, mual muntah,Foetor uremikum, napas bau amoniaCegukan, ulkus peptik, gastritis, kolitis,2.KULIT:Pucat urokrom, anemia, timbunan toksin uremikEkimosis gg hematologisUrea frost, kristalisasi keringatBekas garukan gatal2,

GANGGUAN ORGAN CRF

MANIFESTASI KLINIKa. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

KLINIS CRF

Sistem Hematologi Anemia, trombositopenia,Gangguan fungsi leukosit, Sistem Saraf dan Otot :Restles leg syndrome Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.Burning feet syndromeRasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.Ensefalopati metabolikLemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.Miopati

3.HEMATOLOGY;Anemia karena: erytropoetin turun,hemolisis, deff. Besi, perdarahan dan fibrosis sumsum tulang.Trombositopenia dan imunitas gg lekosit.4.SARAF:Restless leg syndroma, burning feet syndrome, encefalopati dan miopati5. KARDIAOVASCULER: HT, PJI Sesak, nyeri dada, arytmia dan edema.Aterosklerosis dini, kalsifikasi metastatik

6.ENDOKRIN:Gg Sex, libido , fertilitas, impoten Gg menGg metabolisme glukose, resistensi insulinGg metabolisme lemak, dyslepedemia, vit D7.SISTEM LAIN:Tulang osteodystropi renal, oseosklerosisAsidosis metabolik, sesak,Gg Elektrolit: hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan gangguan homeostatik tubuhGangguan pada sistem lain saling berpengaruh.

A. SISTEM KARDIOVASKULER HIPERTENSI PITTING EDEMA EDEMA PERIORBITAL PEMBESARAN VENA LEHER FRICTION SUB PERICARDIAL

Oedem tungkai

b. Sistem Pulmoner Krekel, Nafas dangkal Kusmaull, Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal Kram otot, Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang e. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar f. Sistem Reproduksi: Amenore, Atrofi testis

h. EndokrinGangguan seksual seperti penurunan libido, infertilitas sering pada Gagal Ginjal Kronik,

Pada wanita dapat pula terjadi gangguan menstruasi sampai aminorhae. infertilToleransi glukosa sering tergangu pada Gagal Ginjal Kronik, juga gangguan metabolik vitamin

PENDEKATAN KLINISAnamnesis tentukan data klinis tunjang Dx GGK,Penurunan LFG progresif,

GINJAL & NEFRON

PENUNJANG DIAGNOSISMUTLAK TUK PASTIKAN GGK.LABORATORIUM: tetapkan GGK, derajat GGK, kegawatan, etiology, Gg sistem.Ureum, kreatinin, LFG, elektrolit, DL, GD.EKG: tentukan LVH, ARITMIA, perikarditis dan kelainan elektrolit HYPERKALEMIA.USG: NILAI BENTUK UKURAN GINJAL, KORTEK MEDULA TIPIS, ureter, kalix,Foto polos abdomen : lihat batu/obstruksiIVP TENTUKAN LOKASI OBSTRUKSI,SISTEM PELVIO KALIK DAN URETER,

*RadiologiTujuan

Deteksi faktor predisposisi (obstruksi, calculi, refluks)

Deteksi gejala dini parut ginjalPenyempitan parenkim ginjalPelebaran calices

Mengukur kecepatan filtrasi ginjal untuk menilai efek sumbatan

*Metode Foto polos abdomenKelainan tulang belakang (spina bifida)Batu Pielografi intravenaEvaluasi perubahan anatomi ginjalParenkim ginjal: parut, nekrosis, kistaPelvis renalis : hidronefrosis, deformitas kaliks, batuUreter : obstruksi, dilatasi, probahan bentuk Micturating Cystoureterography (MCU)Gradasi refluks vesiko-ureter

Asam urat ginjal.

*Metode UltrasonografiNon-invasive dan sangat baik untuk mendeteksi adanya dilatasi (hidronefrosis) dan batu ginjalKurang mampu mendeteksi parut ginjal

Renal scintigraphy (DMSA scan)Teknik pencitraan ginjal paling sensitif :Parut ginjal, kontraksi ginjal, defek ginjal

TATALAKSANA.TUJUAN: perlambat GFR progresifitas, cegah kerusakan total ginjal dan atasi kegawatan dan penyebab.Perlambat progresi: Obat HT, batasi protein dan fosfor, kendalikan dyslepedemia.Cegah kerusakan ginjal: atur keseimbangan cairan, atasi sepsis, kendalikan tensi, batasi obat nefrotoksik, atasi asidosis metabolik.Kehamilan perburuk gagal ginjal sebaiknya jangan hamil bila ada GGK.Atasi anemia g transfusi PRC. HD atas indikasi.

Penatalaksanaan konservatifMemperlambat progresifitas:a. pengendalian tek.darahb. diet rendah protein, rendah fosfatc. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemid. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksike. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obatMencegah kerusakan lebih lanjut:a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.b. hindari gangguan elektrolit.c. hindari kehamilan

konservatifd. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.Mengurangi gejala uremia:a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/harib. Asam amino esnsialc. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal

konservatifd. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.e. neuromusk: vit.B1, B6, B12, diazepamf. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik eritropoeting. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple- mentasi kalsium, vitamin D3.4.Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

Diet

Diet pada gagal ginjal adalah diet dengan mengontrol jumlah protein, natrium, fosfor, dan kalium. Namun di dalam diet ini jumlah kalori anda tetap harus diperhatikan.Tubuh membutuhkan protein untuk memperbaiki sel-sel yang rusak. Setelah tubuh menggunakan protein terdapat produk sisa yang disebut dengan urea. dibuang dalam urine

Diet yg dibatasi

dialisisTerafi konservatif stop bila os perlu HD.INDIKASI:1.GGT ( gagal ginjal termial) GFR < 5cc/mt.2.Asidosis metabolik berat tak respon obat3. Hyperkalemia berat kejang4.Overload cairan / edem paru,5.Encepalopati uremik, kesadaran.6.Efusi perikardial,7.Sindrome uremia berat

DIALISISDialisis Peritoneal:1. DP intermitten2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)4. DP NokturnalB.Hemodialisis (HD)

Dialisis PeritonealPrinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneumcairan dialisat isotonik, bebas pirogenIndikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa.3. Intoksikasi obat2an4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Hemodialisis Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik- dialisat: isotonik, bebas pirogen- jenis dialisat: asetat; bikarbonat- lama dialisis: 3 5 jamKomplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Indikasi HDGGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)GGA berkepanjangan ( > 5 hari)GGA dg. : a. k.u burukb. K serum > 6 mEq/Lc. BUN > 200 mg%d. pH darah < 7,1e. Fluid overload4.Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

dialisis

Transplantasi ginjalJenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftDonor : donor hidup/donor jenazahResipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP)Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op:- demam, mialgia, malaise, nyeri- prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serum Kronik: ber-bulan2-tahun post-op

transplantasi

UNIT HEMODIALISA

*KomplikasiParut ginjal ginjal mengkerut :

Fungsi ginjal Pertumbuhan ginjal terlambatHipertensi emergencyGagal ginjal terminal Encepalopati uremikumHyperkalemia --.Cardiac arrest

GINJAL RUSAK.