Gagal ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Karena ginjal memiliki peran vital dalam mempertahankn homeostasis, gagal ginjal menyebabkan efek sistemik multipel. Semua upaya untuk mencegah gagal ginjal amat penting.

Gejala penyakit ginjal dapat digolongkan menjadi dua, yaitu akut dan kronis. Gejala gangguan ginjal akut, yaitu bengkak mata dan kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), sakit jika kencing, demam, kencing sedikit, kencing berwarna merah karena mengandung darah, atau justru sering kencing. Juga ada kelainan pada urin, seperti terdapat protein, darah merah, darah putih, dan bakteri. Gejala gangguan ginjal kronis, yaitu lemas, tak ada tenaga, tak ada nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, dan pucat atau anemi. Seperti gejala gangguan ginjal akut, ada kelainan pada urin yang mengandung protein, darah merah, dan darah putih. Hasil pemeriksaan laboratorium juga memperlihatkan kreatinin darah naik. Hb turun dan urin selalu postif mengandung protein.

Patofisiologi ginjal akut

Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA.

Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE

dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA.

Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli, atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak, dan merupakan akibat cedera awal. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis, sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit, dan derajat kerusakan patologi. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya

Penatalaksanaan akut

Hal terpenting adalah pencegahan gagal ginjal akut. Individu yang mengalami syok harus cepat di terapi dengan penggantian cairan untuk memulihkan tekanan darah. Individu yang beresiko mengalami gagal ginjal akut,misalnya akan menjalani pembedahan jantung,dapat diberi diuretik osmotik sebelum pembedahan untuk meningkatkan fungsi ginjal. Selain itu, dehidrasi adekuat sebelu pemberian obat-obat nefrotosik dapat mencegah timbulnya gagal ginjal akut. Bagi pasien yang beresiko mengalami gagal ginjal, pemakaian obat-obat nefrotoksik dan pewarna radioaktif intravena harus terbukti lebih bermanfaat sebelum diberikan dan pemakaian nya mungkin dikontraindikasikan pada beberapa kasus.

Penatalaksanaan kronis

Pencagahan gagal ginjal adalah tujuan utama. Pencegahan mencakup perubahan gaya hidup dan jika diperlukan, obat untuk mengontrol hipertensi,obat mengontrol glikemik yang baik pada penderita diabetes,dan jika mungkin menghindari obat-obat nefrotosik. Pemakaian lama analgesik yang mengandung kodein dan obat” anti-inflamasi non steroid (NSAID) harus dihindari, khusus nya pada individu yang mengalami gangguan ginjal. Diagnosis dini dan pengobatan lupus eritomatosus sistemik dan penyakit lainnya yang diketahui merusak ginjal amat penting.

Tes diagnostik kronis

Radiograf atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan atrofi

pH plasma rendah

peningkatan kecepatan pernapasan mengisyaratkan kompensasi pernapasn akibat asidosis metabolik

akut

edema,gagal jantungapabila hiperkalemianya parah (≥ 6,5 miliekuivalen per liter), dapat terjadi disritmia dan kelemahan otot