gagal ginjal 03

7/28/2019 gagal ginjal 03

1/16

ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK

1.Pengertian

Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terusmenerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit.

(Elizabeth J. Corwin, 2001)

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan

irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut (Slamet Suyono, 2001).

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari

3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti

proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal

kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60

ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 2.1 berikut:

Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

- Kelainan patologik

- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada

pemeriksaan pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh

nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan

nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi

penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal

dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan

penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan

penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan

penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella,

2005) . Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.2 berikut


2/16

Tabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal

kronik

(Sumber: Clarkson, 2005)

2.Etiologi

Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :

a. Gangguan Imunologi

Glomerulonefritis Poliarteritis Nodusa. Lupus Eritematosus.

b. Gangguan Metabolik

Diabetes mellitus. Amiloidosis.

c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.

Arterosklerosis. Nefrosklerosis.

d. Infeksi.

Pielonefritis. Tuberkulosis.

e. Obstruksi traktur Urinarius.

Batu Ginjal Hipertropi Prostat. Konstriksi Uretra.

f. Kelainan Kongenital

Penyakit polikistik.

StadiumDeskripsi LFG (mL/menit/1.73

m2)

0 Risiko meningkat 90 dengan faktor

risiko

1 Kerusakan ginjal disertai LFG normalatau

Meninggi

90

2 Penurunan ringan LFG 60-89

3 Penurunan moderat LFG 30-59

4 Penurunan berat LFG 15-295 Gagal ginjal < 15 atau dialisis


3/16

Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksiarenalis).

3.Patofisiologi

Menurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) dan Guyton

(l997) patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi

adalah sebagai berikut : Hipertensi menyebabkan penurunan perfusi renal

yang mengakibatkan terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Hal ini

menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan angiotensin II, selanjutnya

angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan aldosteron dan

vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akanmeningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairan

ekstraseluler sehingga menyebabkan retensi air dan peningkatan volume

cairan ekstraseluler. Pada vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan

glomerulus, hal ini akan menyebabkan kerusakan pada nefron, sehingga laju

filtrasi glomerulus menurun. Sebagai kompensasi dari penurunan laju filtrasi

menurun, maka kerja nefron yang masih normal akan meningkat sampai

akhirnya mengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan meningkatkan

filtrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein di tubulus di

ekskresikan ke urine (proteinuria) yang menyebabkan penurunan protein

plasma (hipoproteinemia), hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan onkotik

kapiler. Penurunan tekanan onkotik kapiler menyebabkan edema anasarka.

Pada edema anasarka akan menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf yang

akhirnya terjadi hipoksia jaringan. Penurunan GFR lebih lanjut akan

menyebabkan tubuh tidak mampu membuang air, garam dan sisa

metabolisme, sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrome uremia akan

meningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia,

mual dan muntah.

4.Stadium Gagal Ginjal Kronik.

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular

Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunanGFR (Corwin, 1994) meliputi :

a. Penurunan cadangan ginjal;


4/16

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),

tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat

mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan

mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan

CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

b. Insufisiensi ginjal;Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron

yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya

beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah

karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan

respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat

insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR,

sehingga perlu pengobatan medis

c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit

nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut

dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti

ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau

penggantian ginjal.

Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunanGFR Crowin (2000) meliputi :

1. Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % darinormal.

2. Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun menjadi 20 50 % darinormal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami

kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima.

3. Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal,semakin banyak nefron yang mati.

4. Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi

5.Tanda Dan Gejala

Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :

a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.


5/16

Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguanmetabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zatzat toksik.

Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yangdiubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.

Cegukan, belum diketahui penyebabnya.b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.

Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin. Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan

urokrom.

Gatal-gatal akibat toksin uremik. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah). Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).

c. Sistem Syaraf dan otak.

Miopati, kelelahan dan hipertropi otot. Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan

konsentrasi.

d. Sistem Kardiovaskuler.

Hipertensi.

Nyeri dada, sesak nafas. Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini. Edema.

e. Sistem endokrin.

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.

Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresiinsulin.

g. Gangguan pada sistem lain.

Tulang : osteodistrofi renal. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

6.Komplikasi Gagal Ginjal Kronik.

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang

memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :

1. Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolismedan masukan diet berlebih.


6/16

2. Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensiproduk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin,angiotensin, aldosteron.

4. Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darahmerah, perdarahan gastro intestinal.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

7.Pemeriksaan Penunjang Pada Klien Gagal Ginjal Kronik.

Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien GGK adalah :

1. Volume urine : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria)terjadi dalam (24 jam48) jam setelah ginjal rusak.

2. Warna Urine : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah.3. Berat jenis urine : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh

: glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan

memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat.

4. pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal danrasio urine/ serum saring (1 : 1).

5. Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakanginjal.

6. Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bilaginjal tidak mampu mengabsorpsi natrium.

7. Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.8. Protein : Proteinuria derajat tinggi (+3 +4 ) sangat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila Sel darah merah dan warna Sel darah merah

tambahan juga ada. Protein derajat rendah (+1 +2 ) dan dapat

menunjukan infeksi atau nefritis intertisial.

9. Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahanwarna merah diduga nefritis glomerulus.

D a r a h :

1. Hemoglobin : Menurun pada anemia.2. Sel darah merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan /

penurunan hidup.

3. pH : Asidosis metabolik4. Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio (l0:1).5. Osmolalitas : Lebih besar dari 28,5 m Osm/ kg, sering sama dengan

urine .


7/16

6. Kalium : Meningkat sehubungan dengan retensi urine denganperpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel

darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.8. pH, Kalium & bikarbonat : Menurun.9. Klorida fosfat & Magnesium : Meningkat.10.Protein : Penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan

protein melalui urine, perpindahan cairan penurunan pemasukan dan

penurunan sintesis karena kekurangan asam amino esensial.

11.Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa / kista(obstruksi pada saluran kemih bagian atas).

12.Biopsi ginjal : Dilakukan secara endoskopik untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis histologis.

13.Endoskopi ginjal / nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal(adanya batu, hematuria).

14.E K G : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan asam /basa.

8.Penatalaksanaan Medis.

Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien

dengan gagal ginjal kronik :

a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau

diuretik loop(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah

kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen

natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan

melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan.

b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala

anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum

dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

c. Kontrol Hipertensi.

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung

kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam

dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.

d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.


8/16

Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar,

diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi

kalium (misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).

e. Mencegah penyakit tulang.

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti

aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000

mg) pada setiap makan.

f. Deteksi dini dan terapi infeksi.

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi

lebih ketat.

g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya

toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan

alupurinol.

h. Deteksi terapi komplikasi.

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis,

neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang

meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan,

sehingga diperlukan dialisis.

i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.

Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada

hemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh, melalui sebuah kateter, masuk

kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebut terdapat ruang yang

dipisahkan oleh sebuah membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke

salah satu ruang. Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan

diantara ke duanya akan terjadi difusi.

Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa

akhir produk metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh.

Indikasi : Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data

klinis dan biokimia :

1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load,

unuria ( lebih dari 3 hari )

2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l),

asidosis (pH darah)

9. Penatalaksanaan

a. Terapi konservatif


9/16

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin

azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara

keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).

1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif

nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

Universitas Sumatera Utaradiberikan suplemen alkali. Terapi alkali

(sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravenabila pH 7,35 atau

serum bikarbonat 20 mEq/L.

2) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu

pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi

darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan

utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain

adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang

harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan

simtomatik.


10/16


11/16

medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65

tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem

kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan

bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien

dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin

masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-

mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat

intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang

jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh

(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-

80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatas


12/16

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

GAGAL GINJAL KRONIK.

I. Pengkajian.Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi :

a. Riwayat keperawatan.

Usia. Jenis kelamin. Berat Badan, Tinggi Badan. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat gagal ginjal kronik

b. Pemeriksaan fisik.

1)Aktifitas:Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.

Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus

2)Sirkulasi :

S : Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)

Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan Disritmia jantung

O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat

hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital,

mata kaki, sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.

3)Eliminasi

S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi :

poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria

(fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi /

obstruksi, infeksi).

O : Abdomen kembung, diare, konstipasi

Riwayat batu / kalkuli4)Makanan / cairan

S : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan

(dehidrasi)

Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretik

O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)


13/16

5)Neurosensori

S : Sakit kepala, penglihatan kabur

O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang,

ketidakmampuan berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau,

penurunan tingkat kesadaran (ozotemia) ketidakseimbangan

elektrolit (asam / basa).

6)Nyeri / kenyamanan

S : Nyeri tubuh, sakit kepala.

O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.

7)Pernafasan

S : Nafas pendek.

O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan

kusmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental

merah muda (edema paru).

8)Keamanan

S : Adanya reaksi transfusi.

O : Demam (sepsis, dehidrasi).

Petekie, area kulit ekimosis. Pruritus, kulit kering. Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi. Keterbatasan gerak sendi.

9)Seksualitas

O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

10)Interaksi sosial

O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

11)Penyuluhan pembelajaran

O : Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.

Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.

c.Pemeriksaan diagnostik

Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untukmendukung menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi hasil

pemeriksaan laboratorium urine dan darah serta radiologi,

II. Diagnosa Keperawatan


14/16

Diagnosa keperawatan yang umum ditemukan pada klien GGK menurut

Doenges(2002) dan Smeltzer (2002).

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urine,

diet berlebihan, retensi cairan dan natrium.

b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran

mukosa mulut.

c. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan

ketidakseimbangan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi kerja

miokardial.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi

produksi sampah dan prosedur dialisis.

e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan

peran, perubahan citra tubuh & disfungsi seksual.

f. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

status metabolik sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit, penurunan

aktivitas / mobilisasi.

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan berhubungan dengan

kurang informasi.

III. Prinsip Perencanaan KeperawatanMenurut Marilyn E Doenges : (2002), Brunner & Suddarth : (2002).

a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan cara :

Mengukur intake out put cairan / 24 jam, mengkaji turgor kulit,mengkaji edema, TTV.

Membatasi asupan cairan 500 cc / 24 jam. Memantau hasil pemeriksaan laboratorium: Kreatinin natrium, kalium,

ureum, klorida, pH.

b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dengan cara :

Mencatat asupan nutrisi, mengkaji pola diet nutrisi klien, anjurkan cemilan

tinggi kalori rendah protein, rendah natrium.

c. Meningkatkan partisipasi klien dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

dengan cara :Mengkaji faktor yang menimbulkan keletihan, anjurkan

istirahat setelah dialisis, tingkatkan kemandirian dalam aktivitas

perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu jika keletihan terjadi

d. Memperbaiki konsep diri dengan cara :


15/16

Mengkaji respon reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit danpenanganan, mengkaji koping pasien dan keluarga, ciptakan diskusi

terbuka

e. Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganannya dengan

cara :

Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal kronik Jelaskan fungsi ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman. Diskusikan masalah nutrisi lain :

Contoh pemasukan masukan protein sesuai dengan fungsi ginjal Anjurkan masukan kalori tinggi khususnya karbohidrat. Kolaborasi

Terapi obat : kalsium (ikatan Fosfat : contoh : antisida Aluminium

hidroksida)

f. Mempertahankan curah jantung dengan cara :

Memantau TD dan frekuensi jantung, nadi perifer, pengisian kapiler. Kaji aktifitas, respon terhadap aktifitas Kaji adanya hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural :

duduk, berdiri, berbaring.

Kolaborasi :Awasi elektorit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) foto dada,

berikan obat anti hipertensi : Kaptopril, klondin.

g. Mempertahankan kulit tubuh dengan cara :

Inspeksi kulit, memantau cairan dan hidrasi kulit dan membranmukosa, ubah posisi dengan sering, berikan lotion untuk perawatan

kulit, selidiki keluhan gatal .

Inpeksi kulit terhadap perubahan warna, tugor, pruritus. Pantau masukan cairan, membarqan mukosa dan hidrasi kulit Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau

krim (misal : lanolin, aquaphor)

IV. ImplementasiImplementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah

dibuat dan disesuaikan dengan kondisi klien.


16/16

V. Evaluasi.Hasil evaluasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik menurut

Smeltzer : 2002, dan Doenges : 2002 adalah :

1. Intake out put seimbang.2. Status nutrisi adekuat.3. Curah jantung adekuat.4. Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.5. Tidak terjadi perubahan / gangguan konsep diri.6. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi.7. Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan

pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3

Volume 8. Jakarta : EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.

Edisi 2, Jakarta ; EGC

Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofi siologi. Jakarta ; EGC

Doengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi I, FKUI :

Media Aesculapius

Guyton and Hall. 1997. Buku Ajar F isiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Volume II. Jakarta :

Media Aesculapius

Price, Sylvia. A. 1995. Patofi siologi. Jakarta: EGC

Suyono, dkk. 2001. I lmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FKUI

gagal ginjal 03

Documents

Transcript of gagal ginjal 03