AKUT RENAL FAILURE

1Disajikan pada Perkuliahan MA. 320 A bagi Tk. III Keperawatan Reguler Periode Januari-Juni 2003 ASUHAN KEPERAWATAN PADA CHRONIC RENAL FAILURE

By: M.Margretha, U.W, SKp, MHSc

PENGERTIANCRF adalah penurunan fungsi ginjal secara gradual dan progresif (Alexander, et al, 1995 ; 320). Lewis & Collier, 1992 : 1227) mendefinisikan CRF meliputi kerusakan yang progresif dan irreversible dari ke 2 ginjal. Proses penyakit berkembang (terjadi) sampai banyak nephron dirusakkan dan diganti oleh jaringan scar. Hasil akhir dari CRF ini adalah terjadi penyakit systemik yang melibatkan semua organ tubuh.Primary renal disease leading to end stage renal failure (from united states Renal Data System. Washington DC, 1989. Department of Health and Human Services).Diabetic Nephropathy30 %Hypertensi26 %Glomerulonephritis14 %Penyakit Cystic ginjal4 %Penyakit urologi lainnya6 %Penyebab diket6 %Yang lainnya atau perjalan hilang14 %Failure bisa terjadi lebih dari seminggu, sebulan atau bahkan bertahun. Setiap tahun 55 pasien baru per milion populasi butuht terapy penggantian ginjal untuk mempertahankan kehidupan. Pengobatan yang ada adalah dialysis atau transplantasi.Etiologi CRF (reproduced with permission from Edwards & Bouches, 1991) 321.Congenital dan Incherited diseases.Polycystic kidney (infantile or adult)

Alports syndrome

Fabrys

Ginjal mempunyai fs cadangan yang luas biasa, sampai 80 % GFR hilang dengan perubahan perubahan perfusi yang sedikit terhadap tubuh. Manusia dilahirkan dengan 2 juta nephron dan dapat selamat (sekalipun sulit) dengan sedikitnya 20.000. Pada kasus kasus individu yang paling utama melewati tahap awal tanpa mengenali keadaan penyakitnya karena fungsi ginjal bisa mengimbangi (kompensasi). Prognosis dan perjalanan CRF sangat bervariasi. Beberapa individu hidup normal, hidup aktif dengan renal failure yang kompensated, sementara yang lain berkembang secara cepat ke tahap akhir renal failure.Walaupun tidak ada perbedaan tahapan paad CRF ; kemajuan penyakit bisa dibagi kedalam 3 tahap :1.Cadangan ginjal berkurang : tahap ini ditandai dengan BUN dan level serum creatinin normal dan tidak ada gejala gejala.

2.Renal insufficiency : tahap ini terjadi bila :

-GFR 25 % normal.

-BUN dan serum creatinin sedikit meningkat

-Sedikit letih dan lemah (gejala yang lazim)

Begitu renal failurenya berkembang maju maka timbul gejala : -Sakit kepala

-Nocturia dan polyuria terjadi akibat hilangnya kemampuan untuk memekatkan urin.

3.End stage renal failure or uremia :

Tahap akhir terjadi bila :

-GFR : kurang 5 % - 10 % dari normal.

-Creatinin clearances < 5 10 ml/min.

-Pada tahap ini kebanyakan klien mulai muncul gejala gejala.

Manifestasi Klinik : lihat buku halaman 1228.Urinary System :Pada tahap insulfiensy renal, tanda tanda yang paling tampak adalah : polyuria b.d. ketidakmampuan ginjal memekatkan urine. Pasien melaporkan bahwa mereka lebih sering kencing malam hari (nocturia) dimana mereka harus bangun bolak balik. Karena kemampuan ginjal memekatkan urine menurun, BJ urine perlahan lahn menjadi sekitar 1.010 (konsentrasi plasma osmolar). Begitu gagal ginjal berkembang, oliguria dan akhirnya terjadi anuria. Jika pasien tetap mengeluarkan urine, penemuan penemuan yang sering adalah proteinuria dengan endapan-endapan pyuria, dan hematuria.

A. Gangguan Metabolic1.Azotemia :

Begitu creatinin clearance menurun, BUN dan serum creatinin meningkat. Level BUN dipengaruhi oleh protein intake, demam, dan kecepatan katabolik. Serum creatinin dan creatinin clearance merupakan petunjuk terbaik dari fungsi ginjal daripada BUN. Bigitu BUN meningkat, keluhan keluhan yang biasa muncul adalah : nausea, lethargy, fatique, vomiting, diarerhea, dan kepala sakit.Level uric acid juga meningkat dan dapat mengarah ke pencetusan crystal uric acid, menyebabkan gouty arthritis. Kejadian nyata gout rendah.Pengobatan awal azotemia adalah batasan protein. Begitu BUN menurun, mual, muntah, dan fatique biasanya kurang tampak.2.Carbohydrate Intolerance :

Gangguan metabolik karbohidrat b.d. gangguan penggunaan glukosa akibat insensitiviy celluler terhadap kegiatan normal insulin. Sifat resitensi insulin yang tepat tidak jelas tetapi mungkin b.d. sirkulasi insulin antargonis/berlawanan, gangguan reseptor hormon, atau mekanisme transport abnormal.Hyperglikemia sedang, hypoinsulinemia, dan toleransi glucose yang abnormal biasa ditemukan. Metabolisme insulin dan glucose bisa diperbaiki (tetapi tidak sampai ke nilai normal) setelah dilakukan dialysis. Orang yang menderita DM dan kemudian menjadi uremic mungkin kurang insulin dari sebelum mengalami CRF. Dosis insulin dependent diabetic harus secara individu dan dimonitor hati-hati.3.Elevated Trigliserida.

Hyperinsulin merangsang produksi trygliserida di hati, dan menurunnya penerimaan glyserides oleh jaringan perifer. Walaupun semua pasien dengan uremia terjadi hyperlipidemia, yang biasanya suatu jenis IV dengan peningkatan very low density lipoprotein (VDRL), dan menurunnya high density lipoprotein (HDLs). Penyebab gangguan metabolisme lipid b.d. menurunnya level enzym lipoprotein lipase, yang penting dalam pemecahan lipoprotein. Type IV hyperlipidemia merupakan faktor resiko yang nyata untuk percepatan atherosclerosis. Dysfungsi ini melipatgandakan masalah pada diabetik dengan renal disease yang sudah mengalami peningkatan atherosclerotic.Level triglycerid serumt idak biasa menurun setelah dialysis dimulai. Pasien yang chronic peritoneal dyalisis, jika seringkali menjadi meningkat sebagai akibat peningkatan jumlah glukose yang diserap dari cairan peritoneal dialisa.

B. Imbalans elektrolit1.Potassium

Hyperkalemia adalah masalah elektrolit yang paling serius b.d renal failure. Dysritmia yang fatal dapat terjadi bila level serum potasium mencapai 7 8 mEq/l. Hyperkalemia terjadi karena gagalnya kemampuan ginjal untuk ekskresi, pecahnya protein cellular yang lebih lanjut pelepasan potasium, dan asidosis, yang menyumbang pada perpindahan potasium dari intrasel ke ruang ekstrasel.2.Metabolik asidosis

Metabolik asidosis akibat dari gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresi muatan asam (terutama amonia) dan akibat dari gangguan penyerapan dan pembentukan bikarbonat. Plasma bicarbonat biasanya stabil pada suatu keseimbangan baru pada sekitar 16 20 mEq/L/ Biasanya tidak progress dibawah level ini karena produksi ion hidrogen biasanya seimbang oleh buffering dari demineralisasi tulang (system bufer fosfat). Pernapasan kusmaul kurang muncul / tampak pada chronic daripada ARF dan berkurangnya asidosis berat dengan meningkatkan ekskresi CO2.3.Magnesium

Magnesium terutama diekskresi oleh ginjal. Hypermagnesium umumnya bukan suatu masalah kecuali pasien mengalami tiba-tiba intake Mg (e.q dari susu magnesia, magnesium citrate, antasid yang berisi Mg).4.Sodium

Level sodium berkisar dari rendah ke tinggi. Hypernatremia tidak biasa terjadi sampai tahap akhir RF. Rentensi Na+ dapat menyumbang odem, hypertensi, dan CHF intake Na+ perlu ditentukan secara individu.

C. System Hematology1.Anemia

Anemia b.d. CRF diklasifikasikan sebagai normocytic, normochronic, menggambarkan aktifitas hypoproliferatif sumsum tulang. Anemia tetap stabil pada level Ht bervariasi dari 15% - 35%. Pasien yang PD chronic bisa mempunyai Ht yang leibh tinggi dari orang yang HD jangka lama. Penyebab utama anemi adalah menurunnya produksi erythropoetin oleh ginjal ; mengakibatkan menurunnya erytropesis oleh sumsum tulang. Faktor lain yang menyumbang terjadinya anemia adalah kurang nutrisi, usia hidup RBC berkurang, meningkatnya hemolysis RBCs. Keseringan ambil contoh darah, perdarahan GI tract. Pada pasien yang HD, darah hilang dialyzer juga bisa menyumbang terhadap keadaan anemia.Asam folic juga didialisa, dan jika tidak diganti secara cukup dalam diit atau obat obatan, terjadi anemia perniciosa/megaloblastik pada pasien chronic HD. Tambahan pula, peningkatan level hormon parathyroid (dihasilkan pada pasien ini untuk kompensasi level Ca2+ serum yang rendah) bisa merupakan toxin uremic, menghambat erythropoesis dan memperpendek usia RBC dapat juga merangsang fibrosis sumsum tulang, yang dapat menghasilkan penurunan jumlah sel-sel hematopoesis.2.Kecendrungan perdarahan :

Penyebab yang paling utama dari perdarahan pada uremia adalah fungsi kualitatif platelet dan gangguan pelepasan platelet faktor 3. Perubahan / aggregasi platelet, kecendrungan perdarahan dan perdarahan GI, bisanya reversible karena HD atau PD. Tambahan pula, ada gangguan pada system pembekuan yang ditemukan dalam serum pasien.3.Infeksi

Komplikasi infeksi b.d. perubahan-perubahan pada fungsi leukosit dan gangguan fungsi dan respon immunologi. Berkurangnya respon peradangan terjadi sebagai akibat dari gangguan respon chemotactic oleh neutrophils dan monosit. Gangguan ini secara bermakna mengurangi penumpukan WBCs pada tempat injury atau infeksi. Baik respon cellular maupun humoral keduanya ditekan. Karakteristik penemuan klinik meliputi : lymphopenia, lympoid atropy (khususnya thymus), produksi antibody berkurang, dan penekanan keterlambatan reaksi hypersensitivity. Faktor lain yang menyumbang terhadap resiko peningkatan infeksi adalah malnutrisi protein, efek uremic pada membran mucosa, hyperglicemia, dan adanya trauma eksternal (seperti dari catheter, tempat masuknya jarum infus).

D. Sistem Cardiovaskuler Ketidaknormalan cardiovaskuler yang paling sering adalah hypertensi yang biasanya berkaitan dengan retensi sodium dan peningkatan volume cairan ekstrasel. Pada beberapa individu, peningkatan produksi rennin menyumbang terhadap masalah ini.Hypertensi mempercepat penyakit artherosderosis vaskuler, mengakibatkan Spasme arteri internal, dan akhirnya mengarah ke hypertrofi ventrikel kiri dan CHF.Hypertensi juga menyebabkan retinopathy dan encephalopathy.CHF akibat hypertrophy ventrikel kiri dapat berdampak ke pulmonary odem.Periferal odem juga umumnya terjadi .Cardyac dysrhythimia bisa terjadi akibat hyperkalemia,hypocalcemia,dan menurunnya perfusi arteri coronary.Uremic pericarditis terjadi dan seringkali progress ke pericardial effusion dan cardiac tamponade.Pericarditis di tandai dengan friction rub,chestpaln,hypotemia,pulsus pradoxus,dan low grade fever.Perubahan vaskuler karena hypertensi yang lama dan percepatan artherosclerosis akibat peningkatan level tryglicerida menyebabkan komplikasi cardiovaskuler (eg.MI,cerebrovascular accident) menjadi menuju ke penyebab kematian pasien pada dyalisis.Pulsus paradoxus : penurunan yang abnormal pada tekanan systolic dan amplitudeo Gel nadi saat inspirasi.N = (10 mm Hg, dan ke ) tanda-tanda tamponade,adhesive pericarditis, penyumbatan paru-paru berat, heart Failure.

E . Sistem Respiratory Perubahan-perubahan respirator meliputi pernapasan kusmaul, dyspnea akibat CHF, pulmonali odem,uremic pleuritis (pleurisy),pleural effusion,dan suatu predisposisi terhadap infeksi respiratory,yang bisa dikaitkan dengan menurunnya aktifitaf makrofag pulmonary.Sputumnya kental dan liat. Reflex batuk ditekan.Uremic paru,or uremicf pneumonitis,secara tipical ditemukan pada CRF dan menunjukan suatu odem interstisial pada pemeriksaan chest x- ray.Keadaan ini biasanya respon terhadap pengobatan dyalisis yang vigorous (hebat-hebatan.

F. GI System. Setiap bagian GI terkena / terpengaruh sebagai akibat peradangan pada mukosa oleh urea yang berlebihan.Ulcerasi mukosa,ditemukan sepanjang GI tract, disebabkan oleh peningkatan ammonia yang dihasilkan oleh pemecahan urea oleh bakteri.Stomatitis dengan exudat dan ulcersi,rasa metalik pada mulut,dan bau urine pada pernapasan.Umumnya ditemukan Anorexia,mual,muntah menyumbang terjadinya penurunan BB.Penyakit Peptic uclear dapat juga ditemukan pada pasien CRF.Diarhea bisa juga terjadi karena hyperkalemia dan gangguan metabolisme calcium.Konstipasi adalah komplikasi yang sering pada pengobatan aluminium hydroxide (antaside) yang diminum untuk menurunkan lever fosfat.

G. System Neurological Perubahan-perubahan neurological didapat begitu RF berkemang. Penyebab yang tepat tidak diketahui, tetapi bisa sebahagiannya akibat peningkatan hasil sampah nitrogen,ketidakseimbangan elektrolit, dan axonal athophy dan demyelinisasi serabut-serabut syaraf.Level toxin uremic yang tinggi sudah dilibatkan dan axonal damage. Depresi umum system syaraf pusat (CNS) mengakibatkan lethargy, apathy,kemampuan konsentrasi menurun, fatique,dan gangguan kemampuan mental.Convulsive coma terjadi akibat hypertensive encevalopathy dan peningkatan BUN yang ekstrim.Dyalisis encephalopathy awalnya dimanifestasikan oleh konduksi syaraf yang lamban ke ekstremitas. Pasien mengeluh restless deg syndrome dan bisa dijelaskan pada kedua kaki yang digambarkan oleh pasien sebagai rasa terbakar. Akhirnya keterlibatan motor bisa mengarah ke bilateral footdroop,berbagai tingkat paralysis, kelemahan otot dan atrophy dan dengan menjurus dorsiflexi tremor (wrist),refleks tendon dalam hilang.Twitching otot jerking,astexis dan nocturnal leg cramps juga terjadi.Tidak ada pengobatan masalah neurologis, kecuali dyalisis dan transplantasi.Gangguan sensory sering suatu tanda untuk mulai dyalisis.Dyalisis bisa mengurangi gejala-gejala diatas.

H. System Muskuloskeletal Osteodystrophy ginjal adalah suatu gejala gangguan skeletal yang ditemukan pada CRF. Ini bd perubahan metabolisme calcium fosfat (fig. 41-4).Secara normal calcium fosfat ratio mempertahankan elektrolit dalam keadaan tidak dapat dilaruutkan dalam air.Begitu CRF berkurang, phosfat tidak diekskresi oleh ginjal. Kompleks Ca fosfat terbentuk dan disimpan di berbagai bagian tubuh (metastatic Calcification). Serum calcium yang rendah merangsang peningkatan hormone parathyroid, yang menyebabkan tulang menyerap calcium. Ini akhirnya, menyebabkan demineralisasi tulang dan peningkatan level alkaline phosphatase.Normalnya ginjal metabolisme vitamin D (terbentuk dalam kulit atau dimakan) kedalam bentuk aktif. Bentuk aktif vit. D diperlukan untuk absorbsi calcium yang cukup dari sal.GI.Pada CRF ginjal gagal menggiatkan vit.D,dan penyerapan Ca terganggu.Perubahan-perubahan akibat meningkatnya retensi phosfat,penyerapan calcium pada tulang,absorbsi Ca tidak cukup,dan peningkatan level hormone parathyroid mengarah ke kondisi kondisi berikut:Osteomalacia : kondisi ini akibat jeleknya mineralisasi yang terbentuk baru sekunder terhadap hypocalcemia.Paling lazim b.d. penumpukan aluminium,karena route utama ekskresi lewat ginjal. Osteitis fibrosa: kondisi ini akibat resorbsi Ca dari tulang dan diganti

dengan jaringan fibrous. Ini terutama disebabkan oleh peningkatan level hormone parathyroid.Metastatic Calcification (kalsifikasi jaringan lunak):

Ini akibat deposit calcium fosfat dalam jaringan lunak tubuh. Tempat yang umum adalah pada darah, sendi-sendi,paru-paru,otot-otot,myocardium dan mata.Uremic red eye b.d. iritasi dari deposit.Arterial calcification pada jaringan-jaringan dan bisa menyebabkan gangguan.

I. System Integumen.Perubahan-perubahan yang paling tampak pada system integument adalah perubahan warna kekuning-kuningan dari kulit.Perubahan ini b.d penyerapan dan retensi chromogens urinary yang normalnya memberi characteristic warna pada urine. Kulit juga tampak pucat sebagai akibat anemia dan kering dan bersisik karena kegiatan kelenjar minyak berkurang.Berkurangnya keringat akibat menurunnya ukuran kelenjar keringat.Proritus paling lazim akibat campuran dari kulit kering,pengendapan (precipitation) Ca-phosphate pada kulit dan sensori neurophathy. Gatal-gatal bisa hebat yang dapat mengarah ke perdarahan or infeksi.Pruritus juga bisa b.d. lapisan uremic, merupakan hasil crystalisasi urea pada kulit.Uremic frost (lapisan) biasanya terlibat hanya bila leve BUN sangat-sangat tinggi.Rammbut kering dan rapuh dan bisa tercabut (rontok). Kuku tipis rapuh b.d abnormalny pembekuan.

J. Sistem Reproduktif Kedua sex ( & ) secara karakteristik mengalami infertility dan libido menurun.Wanita biasanya mempunyai kadar estrogen,progesteron dan hormone luteinizing menurun,menyebabkan anovulasi dan perubahan perubahan menstruasi (biasanya amenorrhea).Laki-laki mengalami hilangnya consistency (kemampuan) testis, menurunnya level testosteron,dan spermanya sedikit.Sexual disfungsi bisa juga karena anemia ,yang menyebabkan fatiquel libido menurun. Tambahan, peripheral neuropathy dapat menyebabkan impotent pada laki-laki dan anorgasm pada wanita. Faktor-faktor tambahan pada perubahan fungsi sexual adalah masalah psikologi ( c.q.anxietas,depresi),stress fisik,dan side efek obat-obatan.Fungsi sexual bisa baik diperbaiki dengan mempertahankan dyalisys dan mungkin kembvali normal dengan transplatasi yang berhasil .

K. System Endokrin.Semua pasien dengan CRF menunjukan beberapa manifestasi klinik hypothyroidism. Test fungsi thyroid menunjukan rendah dibawah level normal untuk serum trioiadothyronine (T3) dan Thyroxine (T4) L.

L. Perubahan PsykososialPerubahan-perubahan personality dan perilaku,mosional labil,menarik diri dan depresi merupakan perubahan yang biasa diobservasi/diamati. Fatiqe dan lethargy menyumbang timbulnya rasa sakit pada pasien.Perubahan-perubahan gambaran diri akibat odem dan perubahanperubahan intergumen mengarah ke kecemasan dan depresi lebih lanjut.Menurunnya kemampuan berkonsentrasi dan berkurangnya kegiatan mental membuat lingkungan tampak membosankan dan tidak ada minat bagi pasien. Pasien dihadapkan pada perubahan perubahan bermakna pada gaya hidupnya, pekerjaannya , tanggungjawab keluarga, dan status keuangan.Masa depan pasien tergantung pada obat-obat,pembatasan diit, dyalisis dan kemungkinan ginjal orang lain.

Dikutip dari Lewis dan Coller, 1992 Medical - Surgical Nursing; Assesment dan Management of Clinical Problem, 3 th ed, Mosby Year Book, St. Lous : 1234.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA AKUT RENAL FAILURE

By: M. Margretha, U.W, SKp, MHSc

PENGERTIANARF adalah suatu gejala klinik ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat dengan azotemia yang progresif, penumpukan hasil hasil sampah nitrogen seperti BUN dan serum creatinin.Uremia merupakan keadaan klinik dimana azotemia berkembang ke suatu keadaan symtomatic.ARF biasanya dikaitkan dengan berkurangnya output urin kurang dari 400 cc/hari (oliguria), walaupun kemungkinan bisa urine out put normal atau meningkat. Tidak ada hubungan antara jumlah produksi urine dan beratnya renal failure.ARF bisa menjadi berbahaya dengan peningkatan BUN, creatinin dan potasium yang cepat tanpa oliguria. Yang paling lazim, ARF terjadi pada orang yang sehat sebelumnya dan umumnya mengikuti trauma yang teridentifikasi atau kontak dengan agen nephrotoxic. Penyebab yang paling umum dari ARF adalah b.d. prosedur operasi.Istilah lain yang sama dengan ARF adalah renal shutdown, Acut Tubular Necrosis (ATN), dan acut Tubular Insufficiency.

ETIOLOGI DAN PATHOFISIOLOGI

Etiologi ARF banyak dan komplex.Penyebab dikategorikan berdasarkan kemiripan patogenesis kedalam prerenal, intrarenal (or parenchim ginjal), dan post renal (Tab. 41-1).Prerenal causes terdiri dari faktor faktor luar ginjal yang mengganggu aliran darah ginjal dan berdampak ke menurunnya perfusi glomerular. Prerenal disease dapat mengarah ke intrarenal karena iskemi ginjal yang lama dapat menyebabkan tubular necrosis.Penyebab Intrarenal meliputi kondisi kondisi kerusakan aktual dari jaringan ginjal (parenchyma) berakibat pada malfungsi nefron. Penyakit ginjal primer seperti GNA dan acut pyelonephritis bisa mengarah ke ARF. Yang paling lazim ATN adalah predisposisi kerusakan. ATN bisa disebakan oleh pelepasan hemoglobin dari sel darah merah yang hemolisa (RBCS) atau pelepasan myoglobin karena nekrosis otot otot sel. Hb dan myoglobin menghambat tubulus dan menyebabkan vasokonstriksi renal. Nephrotoxic chemical dan drugs dapat menyebabkan obstruksi struktur intrarenal dengan crystalisasi atau kerusakan aktual dari sel sel epithel tubulus.Postrenal causes obstruksi mechanical dari aliran urin. Begitu cairan urin dihambat, urine kembali ke dalam pelvis. Biasanya anuria ( urine output), dapat oliguria terjadi pada gangguan obstruksi. Penyebab yang paling sering adalah calculi, trauma dan tumor.2 mekanisme utama yang menyebabkan kerusakan ginjal akut adalah : ISCHEMIA & INJURI NEPHROTOXIC (Fig 41-1). ARF akibat dari jenis injury ini biasanya dikaitkan dengan ATN. Iskemia berat menyebabkan gangguan pada basala membran dan kerusakan sebahagian dari epithelium tubulus. Nephrotoxic agent menyebabkan nekrosis sel sel epithelium tubulus, yang mengelupas dan menyumbat tubulus. Injury nephrotoxic biasanya meninggalkan dasar membran utuh. ATN kemungkinan besar reversible jika basal membran tidak dirusakan dan jika epitel tubulus yang nekrosis bertumbuh kembali.Kemungkinan proses pathologi yang terjadi pada ARF meliputi :1.Vasokonstriksi renal ; Iskemia merangsang pelepasan renin, yang menggiatkan system angiotensin aldosteron dan mengakibatkan konstriksi artiriale perifer dan afferent renal yang menurunkan aliran darah dengan demikian menurunkan tekanan kapiler glomerulus dan GFR juga disfungsi tubular dan akhirnya oliguria.

2.Calculi edema. Iskemia menyebabkan, anoxia yang mengakibatkan odem sel endothelial. Edema selular meningkatan tekanan jaringan diatas tekanan aliran kapilary, sehingga aliran darah lewat arteriole bisa tetap terganggu setelah pengobatan kondisi kondisi penyebab. Aliran darah renal yang cukup selanjutnya menekan GFR.

3.Menurunnya permiabilitas kapiler glomerulus. Iskemia mengganggu sel sel epitel glomerulus dan dengan demikian menurunkan permiabilitas kapiler glomerulus. Pada gilirannya mengurangi GRF yang sangat bermakna mengurangi aliran darah tubular dan mengakibatkan disfungsi tubular.

4.Intratubular obstruksi. Ketika tubulus dirusakan, terjadi odem interstitial dan sel sel epithel yang nephrotic terkumpul di tubulus. Penumpukan debris ini juga menurunkan GRF dengan obstruksi tubulus dan meningkatkan tekanan intratubulus.

5.Bocornya filtrasi glomerulus. Filtrasi glomerulus bocor kembali ke plasma lewat lobang pada membran tubular yang rusak, yang mengurangi aliran cairan intratubular.

Perjalanan Klinik

Secara klinik, ARF bisa berkembang melalui fase oliguria, diuresis dan penyembuhan. Pada beberapa keadaan klien tidak sembuh dari ARF, dan terjadi CRF.FASE OLIGURIManifestasi awal yang paling lazim dari ARF adalah oliguria disebabkan oleh penurunan GRF. Oliguria biasanya terjadi dalam 1 7 hari setelah kejadian. Jika penyebabnya ISKEMIA, oliguria bisa terjadi dalam 24 jam, tetapi bila obat obat nephrotoxic terlibat, bisa lebih lambat selama seminggu yang diawali anuria jarang, kecuali pencetusnya adalah kelainan obstruksi urinary. (Akut nonoliguri renal failure juga bisa terjadi pada keadaan ini, kejadiannya mungkin relatif membahayakan dengan hypovalemia atau BUN meningkat yang merupakan adanya abnormal yang pertam).Lamanya fase oliguri dari beberapa hari minggu. Beberapa kasus berakhir beberapa bulan. Rata rata lamanya 10 14 hari tetapi jarang lebih dari 4 minggu. Makin lama fase oliguric, makin jelek prognosisnya.Penting untuk membedakan prerenal oligurik dari oliguria ARF. Pada prerenal oliguri tidak ada kerusakan jaringan ginjal. Oligurinya disebabkan oleh menurunnya volume sirkulasi darah (e.g. akibat dari shock, burns, dehydrasi berat) dan kemungkinan besar reversible. (Beberapa kasus ARF juga kemungkinan reversible).Prerenal oluguria ditandai dengan urine dengan BJ tinggi dan konsentrasi sodium rendah, Kontrast dengan oliguria ARF ditandai dengan BJ urine rendah dan konsentrasi Na+ tinggi. Prerenal oliguria dapat dikoreksi penggantian cairan, darah, atau plasma untuk meningkatkan perfusi renal. Manifestasi fase oliguri ARF adalah perubahan pada urine output, abnormal cairan dan elektrolit, dan uremia. Perawat harus mengawasi adanya tanda tanda gejala gejala perubahan perubahan ini.Perubahan perubahan Urine

Urine output bisa menurun kurang dari 20 cc / jam. Urine bisa berdarah. Urynalisis menunjukan adanya endapan endapan RBC, WBC, BJ fixed aroud 1.0101 dan urine osmolalyti 300 mosm / l/ BJ ini osmolality ini sama dengan plasma, menggambarkan kerusakan tubular dengan hilangnya kemampuan ginjal memekatkan urine. Proteinruia bisa ada jika RF b.d. dysfungsi membran glomerulus.

Fluid volume berlebihan

Ketika urine output menurun, terjadi retensi cairan. Pembesaran vena leher, nadi menjadi lebih keras, dan bisa terjadi odem hypertensi. Akhirnya kelebihan cairan dapat mengakibatkan CHF dan pulmonary edema.Metabolisme Acidosis

Pada renal failure, ginjal tidak dapat mensintesa amonia atau ekskresi asam-asam metabolik. Kadar bicarbonal menurun karena bicarbonat digunakan dalam buffer ion H+. Lagipula, terjadi gangguan penyerapan dan pembentukan kembali bicarbonat. Pasien mengalami pernapasan kusmaul (cepat, dalam) untuk meningkatkan ekskresi CO2. Pernapasan kusmaul adalah suatu mekanisme kompensasi untuk asidosis.

Stadium Balans :Kerusakan tubulus tidak bias merubah sodium. Akibatnya, ekskresi sodium dalam urine bias meningkat, akibatnya level sodium serum bias normal atau dibawah normal. Tetapi, kelebihan intake sodium dapat menyebabkan kelebihan volume, hypotensi dan CHF.

Potasium ExcessK+ serum meningkat, semenjak kemampuan ginjal yang normal sebagai ekskresi 80% - 90% K+ dari tubuh terganggu. Jika ARF disebabkan oleh trauma jaringan yang luas kerusakan kerusakan sel melepaskan potassium ke cairan extraceluler. Dengan demikian jaringan pasien yang rusak bias mempunyai serum K+ yang lebih tinggi. Tambahan, asidosis meningkatkan perpindahan K+ dari intrasel ke cairan extrasel.Ketika K+ level > 6 mEq / L1 pengobatan harus dimulai segera untuk cegah dysrythmia jantung. Sebelum tanda tanda klink Hyper K muncul ECG akan menunjukan gelombang T tinggi, QRS kompleks melebar, dan ST depresi. Perubahan ECG yang cepat, b.d. level K+ yang tinggi (lihat Fig. 10 12).

Calcium DefisitLevel serum Ca yang rendah akibat dari absorbsi Ca di GI menurun dan peningkatan level phosphate serum b.d. menurunnya ekskresi oleh ginjal. Normalnya, kebanyakan plasma Ca ditemukan ionized (bentuk aktif secara fisiology) atau terikat pada protein. Pada renal failure tidak biasa bagi hypocalcemia ada symptomatic karena asidosis menyimpan lebih banyak Ca dalam bentuk terionisasi. Kadang kadang level calcium terionisasi serum rendah bias menyebabkan gejala tetani.

AzotemiaLevel BUN dan creatinin serum meningkat. Bila klien mengalami katabolisme yang cepat (l.g. karena infeksi, demam, injuri berat, perdarahan GI), BUN akan lebih meningkat. Akhirnya, semua system tubuh menjadi terlibat dalam acut uremic syndrome (table 41-2). Manifestasi extrarenal pada umumnya sama dengan yang ditemukan pada klien dengan kronik uremic (Fig. 41-3).

Fase DiuretikFase diuretic mulai dengan peningkatan secara perlahan pada urine output setiap hari dari 1 3 l/hari tetapi bias mencapai 3 5 l/hari. Walaupun urine output meningkat, ginjal tetap tidak sembuh sempurnah. Volume urine yang banyak b.d. osmotic diuresis dari konsentrasi urea yang tinggi dan kemampuan pemekatan urine tubulus tidak adekuat.Pada tahap ini, uremia tetap sangat berat, yang digambarkan dengan creatinin clearance rendah dan peningkatan serum creatinin dan BUN. Klien harus dimonitor terhadap deficit Na+, K+ dan air yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan dalam urine. Fase diuretic mungkin berakhir 1 3 minggu.Fase PenyembuhanMulai ketika GFR meningkat so that BUN dan serum creatinin level mulai stabil dan kemudian menurun. Walaupun terjadi perbaikan utama dalam 1 2 minggu pertama fase ini, fungsi ginjal diperbaiki S1 12 bulan setelah ARF.Angka kematian ARF bervariasi dari 30% - 60%, tergantung pada kasus. Banyak kematian b.d. penyakit dasarnya. Tetapi, penyebab kematian yang paling lazim adalah infeksi sekunder.Insiden infeksi paling tinggi pada orang yang operasi atau traumatic injury yang menyumbang terjadinya ARF. Adanya infeksi bias berlalu tanpa kecuali, ketika pasien dengan renal failure tidak menunjukan peningkatan temperature sebagai reaksinya terhadap infeksi.Beberapa orang sembuh dan berkembang ke CRF. Pasien yang lebih tua yang sembuh ke fase ginjal normal jarang dibandingkan klien yang lebih mudah.

MANAJEMEN THERAPYTherapy untuk prerenal oliguri ditujukan untuk :Menurunnya volume darah dan menyebabkan diuresis.Diuretic terhadap : loop acting diuretics (Furosemid & Ethacrynic Acid) atau Osmotic Diuretic (Manitol) dapat digunakan untuk menaikan aliran darah renal dan GFR.Diuretic ini digunakan selectively dalam usaha mencegah ARF. Jika ARF sudah ada, forcing fluids dan diuresis tidak efektif dan bias infoct merusak.Tidak ada manajemen therapy khusus untuk ARF. Karena lesi renal kemungkinan besar reversible, tujuan utama pengobatan adalah Mempertahankan dalam keadaan sedapat mungkin normal sementara ginjal itu sendiri sedang diperbaiki (Tabel 41 3).

Therapy :Obati penyebab pencetus.Batasi air (500 + fluidloss)DiitTotal parenteral nutrition ( j/p)Intralipid infuse ( j/p)Initiation dialysis ( j/p)

Manajemen difokuskan / dipusatkan pada mengontrol gejala dan mencegah komplikasi terhadap konservatif diperlukan S fs ginjal kembali. Tetapi, kecendrungan umum saat ini adalah mulai dini dan sering dialysis untuk menjaga pasien bebas gejala sedapat mungkin dan mencegah komplikasi. Intake cairan harus dimonitor secara ketat selama fase oliguri. KEbijakan umum perhitungan pergatian cairan adalah mempertimbangkan semua yang hilang (e. q. urine, diare, muntah darah) ditambah 500 cc untuk IWL dalam 24 jam.Untuk periode 24 jam berikutnya, intake cairan pasien dibatasi pada kehilangan hari sebelumnya. Contoh jika pasien kencing 300 cc pada hari Rabu tanpa pengeluaran yang lainnya, maka pergantian cairan hari Kamis adalah 800 cc.Hyperkalemia adalah bahaya tiba-tiba yang paling penting pada ARF karena dapat menyebabkan dysrythmia jantung yang mengancam kehidupan. Berbagai jenis terapy digunakan untuk menurunkan level K+ (Tabel 41 4). Tindakan I pad table hanya pengobatan sementara dan menghasilkan penurunan total K+ tubuh. Indikasi paling umum untuk dialysis pada ARF meliputi : (1) volume overload, (2) level K+ > 6 mEq/L, (3) metabolic asidosis (serum bicarbonate < 15 mEq/L), (4) BUN level > 120 mg/dl, (5) gejala-gejala uremic intoxikasi lainnya (e.q. encephalopathy, pericarditis, perdarahan).HD mempunyai keuntungan efisiensi dan lamanya lebih singkat dibandingkan PD. Tetapi, secara teknis lebih complicated dan perlu therapy antikoagulasi. Perubahan perubahan biokimia yang cepat bias menyebabkan side efek seperti hypotensi dan disequilibrium syndrome. PD lebih sederhana tentang membawa resiko peritonitis, kurang efisien dalam katabolic pasien, dan makan waktu lebih lama. PD mungkin lebih baik pada orang dengan perdarahan intracranial atau cardiovascular tidak stabil. HD lebih baik untuk pasien hyperkatabolik dan pasien dengan trauma abdominal atau thorak dan operasi. Continous arteriovenous filtration juga digunakan untuk obati ARF.

NUTRITIONAL CONSIDERATIONDulu, aturan pembatasan cairan dan nutrisi tubuh dirancang so that BB akan menurun 0,25 0,5 kg / hari dari hilangnya katabolisme jaringan tubuh pada diit rendah protein.Sekarang ini pembatasan yang berat biasanya tidak perlu kecuali selama interval antara diagnosis oliguria dan melakukan dialysis dan aturan nutrisi. Tetapi, BB stabil atau penambahan BB selama interval ini biasanya menunjukan hypervolemia.Jika pasien tidak mendapat nutrisi cukup, katabolisme protein tubuh terjadi. Ini menyebabkan peningkatan urea, fosfat, dan level K+. Tujuan utama manajemen nutrisi adalah mengurangi katabolisme protein tubuh.Intake carbohydrate 100 gr/hari untuk cegah ketosis dari pemecahan lemak dan glukoneogenesis dari pemecahan protein.Protein intake pada umumnya 1,0 1,5 gr/kg BB. Tambahan asam amino essential (e.q. Amin Aid) bisa diberikan untuk Amino acid dan tambahan kalori, baik oral atau lewat slang.Potasium dan Na+ diatur menurut level dalam plasma, lemak intake ditingkatkan pasien dapat 35 45 kalori / kg BB perhari.Infus intralipid dapat diberikan untuk tan nutrisi, menyediakan sumber kalori nonprotein.Jika pasien tidak bisa makan cukup bisa berikan per parenteral (TPN) Total Parenteral Nutrition.

TPN paling biasa digunakan pada pasien yang mengalami prosedur operasi besar, trauma, LB, gangguan fungsi GI. Pasien dengan TPN harus dialysis / hari untuk mengeluarkan kelebihan cairan.

NURSING MANAJEMENNursing intervention :Akut intervensi

Atur keseimbangan air dan elektrolit penting pada fase oliguric dan diuretic.Observasi dan catat secara tepat intake dan output cairan.Timbang BB/hari untuk evaluasi dan deteksi kelebihan penambahan cairan atau kehilangan cairan tubuh (1/2 kg = 500 cc air).Perawat harus tahu tentang tanda tanda dan gejala gejala yang lazim terjadi akibat hpervalemia (pada fs olyguria) atau hypovolemia (pada fase diuretic), hyper Na+, hypo Na+, hyper K+, hypo K+ dan ketidakseimbangan elektrolit lainnya yang dapat terjadi pada ARF.Hyper K+ mengakibatkan kematian karena biokimia pada ARF. Manifestasi kliniknya gangguan status neuromuscular dan cardiac coeducation, otot otot lemah, cramp perut, flaccid paralysis, tendon reflex deep (-). Cardiac conduction ; PR interval memanjang, QRS memanjang, Turare tinggi, St segment depresi.Infeksi juga menyebabkan K+ lain, maka ARF teknik aseptic kristical. Indavelling catheter use harus dicegah. Jika didiagnosa ARF copot kateter. Pasien harus dilindungi dari orang orang dengan penyakit infeksi. Perawat harus dilindungi dari orang orang dengan penyakit infeksi. Perawat harus sadar terhadap manifestasi local infeksi (bengkak, merah, nyeri) seperti juga manifestasi systemic (e.q. anorexia, malaise, leukocytosis) karena peningkatan suhu bisa tidak ada.Jika antibiotic digunakan untuk obati infeksi, jenis dan dosis harus dipertimbangkan karena ginjal adalah jalur ekskresi untuk banyak antibiotic.Komplikasi respiratory, khususnya pneumonitis, dapat dicegah dengan O2 humidified, intermittent positive pressure breathing turning, coughing, deep breathing adalah tindakan tindakan yang dapat perawat bantu untuk pertahankan ventilasi pernapasan yang cukup.Perawatan kulit dan tindakan tindakan untuk cegah dekubitus harus dilakukan, semenjak terjadi odem juga kehilangan otot.Perawatan mulut penting untuk cegah stomatitis, yang terjadi saat urea mengiritasi membran mukosa.

CHRONIC MANAJEMENPenyembuhan dari ARF sangat bervariasi tergantung dari sakit dasarnya, kondisi umum dan usia klien, lamanya fase oliguri dan penanganan klien. Istirahat tubuh seperti juga ginjal merupakan hal utama. Nutrisi yang baik, istirahat dan batasi aktifitas perlu untuk memperbaiki pasien ke fungsi yang stabil.Diit harus tinggi kalori, protein harus diatur sesuai fs renal. Follow up care dan evaluasi fs renal teratur perlu.Pasien harus diajarkan tanda dan gejala-gejala kambuhnya penyakit ginjal khususnya manifestasi dari ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.Tindakan-tindakan untuk mencegah kambuh ARF harus ditekankan.Penyembuhan yang lama dari 3 12 bulan bisa menyebabkan kesulitan social dan keuangan keluarga, dan lakukan rujukan counceling yang tepat.Health maintenance dan promotion.Cegah ARF terutama ditujukan terhadap :

Identifikasi dan monitoring populasi resiko tinggi.Kontrol anuria industri dan obat-obat nephrotoxic.

Di RSU orang orang resiko tinggi : trauma massive, operasi besar, LB luas, gagal jantung, sepsis atau komplikasi obstetric.Klien tersebut diatas harus dimonitor secara hati-hati terhadap intake dan output, keseimbangan cairan dan elektrolit, kemungkinan-kemungkinan reaksi transfuse.Hilangnya cairan extrareal dari muntah, diare, perdarahan, .. harus dikaji dan dicatat.Intake output record dan BB masing-masing pasien memberi petunjuk yang berharga terhadap status volume cairan.Agresif diuretic (lihat buku 1226).

Nursing Role In Manajement

ACUTE RENAL FAILUREAcute renal failure

ARF = Suatu gejala klinik yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal dengan azotemia yang progresif penumpukan hasil hasil sampah nitrogen (BUN dan creatinin). PENYEBAB ARFPRERENAL Volume Vaskuler menurun Akibat :

PerdarahanLuka bakarDiare dan muntah lama

Penurunan CO mengakibatkan :

MIDysritmia jantungCHFOperasi (open hea rt)Intravaskuler Pooling Of Bloding karena :

Septi shockAnaphylarisRenal vaskuler obstruction:Trhombosis of renal arteriBilateral renal vein thrombosis

INTRARENALNeprotoxic injury:

Reaksi transfuse darah hemolitik (Hb tubulus)Crushing injung berat (myoglobin released dari otot hambat tubulus)Kimia (ethylene glycol dll)Obat-obat (Aminoglicocide gentamicin dll)Radiographyc Contrast agentGNAAcut pyelonephritisFoxemia of pregnancyMalignant hypertSLEDrug induced acud interstinal nephritis (penicillin dll)Hepatorenal syndrome

POST RENALCalculi formationBPHNeoplasma (Bladder dan pelvic organs)Renal papillary necrosis.Obstruksi di collecting ducts (sulfonamide uric acid crystal)Trauma (belakang, pelvis, perineum)StrikturesSpinal cord disease

ETIO-PATOFISIOLOGI ARF

PRERENAL INTRARENAL POSTRENAL

ATN

Perfusi Pelepasan Nephrotoxic Obstruksi mekanisGlomerulus HB Myoglobin kimia dan obat mekanis

Ischemia Menyumbat Menghambat Hambatan Mikrosirkulasi struktur renal aliran uria Tubulus Crystalisasi

REFLUX Vasokonstriksi RenalKerusakan Sel-sel tubulus Oliguria/ anuria

Ischemia Injury Yang lama nephrotoxic Utama

Iskemia berat NekrosisSel-sel epithel tubulus

Kerusakan BSM dan Eptihel tubulusTerkelupas dan menyumbatTubulus

2 mekanisme utama ARF

HANCURNYA NEPHRON PADA ARFNephron normal.Rusak karena iskemia.

Akibatnya tubulus nekrosis sebahagiannya.Lumen juga dihambat oleh endaran-edaran.

Rusak karena agen nephrotoxic.(Dikutip : Lewis, M.S. dan Collier CI, 1992 : 1223).

Lihat gambarKemungkinan proses pathology yang terjadi pada ARF :Renal vasokonstriksiCelluler edemaPermiabilitas kapiler glomerulus menurunObstruksi intratubularPembocoran GF (Filtrasi Glomerulus)

Perjalanan Klinik : 1. Fase oliguriaTerjadi perubahan-perubahan urine output,keseimbangan cairan dan elektrolit dan uremiaFase diureticFase recovery

Manifestasi Klinik Akut UremiaUrinari : menurunnya urine output, protein urea, casts menurunya BJU, menurunya osmolality, meningkatnya urin sodium.

Cardiovas : Volume overload CHF Hypotensi ((early) Hypert (after fluid overload) Pericarditis, pericardial effusion, dysrhythmia.

Respiratory : Pulmonal Odem dan Pernapasan Kusmaul.GI : Nausea dan Vomit; Anorekia,Stomatitis,Bledding,Diare,Konstipasi.Hematologi : Anemia (+ in 48 hr) Leukocytosis Fs platelet terganggu Neurological : LethargyConuulsionAsterixisMemory terganggu

OTHERS :Susceptibility to infectionBUNCreatinin Potassium PHBicarbonate ( Lewis dan Coilier, 1992 : 1224)

Diagnostic dan therapy ARF :Diagnostik :Hystory dan pemeriksaan fisikKenali penyebab pencetusSerum creatinin elektrolitUrinalysis

Therapeutic :Obati penyebab pencetusBatasi cairan (500 cc + hilang)Manajement diitTPN (j/p)Infus intralipid (j/p)Mulai dialisis (j/p)

RUJUKANDikutip dari Lewis dan Coller, 1992 Medical - Surgical Nursing; Assesment dan Management of Clinical Problem, 3 th ed, Mosby Year Book, St. Lous : 1234.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA CHRONIC RENAL FAILURE

By: M.Margretha, U.W, SKp, MHSc

PENGERTIANCRF adalah penurunan fungsi ginjal secara gradual dan progresif (Alexander, et al, 1995 ; 320). Lewis & Collier, 1992 : 1227) mendefinisikan CRF meliputi kerusakan yang progresif dan irreversible dari ke 2 ginjal. Proses penyakit berkembang (terjadi) sampai banyak nephron dirusakkan dan diganti oleh jaringan scar. Hasil akhir dari CRF ini adalah terjadi penyakit systemik yang melibatkan semua organ tubuh.Primary renal disease leading to end stage renal failure (from united states Renal Data System. Washington DC, 1989. Department of Health and Human Services).Diabetic Nephropathy30 %Hypertensi26 %Glomerulonephritis14 %Penyakit Cystic ginjal4 %Penyakit urologi lainnya6 %Penyebab diket6 %Yang lainnya atau perjalan hilang14 %Failure bisa terjadi lebih dari seminggu, sebulan atau bahkan bertahun. Setiap tahun 55 pasien baru per milion populasi butuht terapy penggantian ginjal untuk mempertahankan kehidupan. Pengobatan yang ada adalah dialysis atau transplantasi.Etiologi CRF (reproduced with permission from Edwards & Bouches, 1991) 321.Congenital dan Incherited diseases.Polycystic kidney (infantile or adult)

Alports syndrome

Fabrys

Ginjal mempunyai fs cadangan yang luas biasa, sampai 80 % GFR hilang dengan perubahan perubahan perfusi yang sedikit terhadap tubuh. Manusia dilahirkan dengan 2 juta nephron dan dapat selamat (sekalipun sulit) dengan sedikitnya 20.000. Pada kasus kasus individu yang paling utama melewati tahap awal tanpa mengenali keadaan penyakitnya karena fungsi ginjal bisa mengimbangi (kompensasi). Prognosis dan perjalanan CRF sangat bervariasi. Beberapa individu hidup normal, hidup aktif dengan renal failure yang kompensated, sementara yang lain berkembang secara cepat ke tahap akhir renal failure.Walaupun tidak ada perbedaan tahapan paad CRF ; kemajuan penyakit bisa dibagi kedalam 3 tahap :4.Cadangan ginjal berkurang : tahap ini ditandai dengan BUN dan level serum creatinin normal dan tidak ada gejala gejala.

5.Renal insufficiency : tahap ini terjadi bila :

-GFR 25 % normal.

-BUN dan serum creatinin sedikit meningkat

-Sedikit letih dan lemah (gejala yang lazim)

Begitu renal failurenya berkembang maju maka timbul gejala : -Sakit kepala

-Nocturia dan polyuria terjadi akibat hilangnya kemampuan untuk memekatkan urin.

6.End stage renal failure or uremia :

Tahap akhir terjadi bila :

-GFR : kurang 5 % - 10 % dari normal.

-Creatinin clearances < 5 10 ml/min.

-Pada tahap ini kebanyakan klien mulai muncul gejala gejala.

Manifestasi Klinik : lihat buku halaman 1228.Urinary System :Pada tahap insulfiensy renal, tanda tanda yang paling tampak adalah : polyuria b.d. ketidakmampuan ginjal memekatkan urine. Pasien melaporkan bahwa mereka lebih sering kencing malam hari (nocturia) dimana mereka harus bangun bolak balik. Karena kemampuan ginjal memekatkan urine menurun, BJ urine perlahan lahn menjadi sekitar 1.010 (konsentrasi plasma osmolar). Begitu gagal ginjal berkembang, oliguria dan akhirnya terjadi anuria. Jika pasien tetap mengeluarkan urine, penemuan penemuan yang sering adalah proteinuria dengan endapan-endapan pyuria, dan hematuria.

A. Gangguan Metabolic4.Azotemia :

Begitu creatinin clearance menurun, BUN dan serum creatinin meningkat. Level BUN dipengaruhi oleh protein intake, demam, dan kecepatan katabolik. Serum creatinin dan creatinin clearance merupakan petunjuk terbaik dari fungsi ginjal daripada BUN. Bigitu BUN meningkat, keluhan keluhan yang biasa muncul adalah : nausea, lethargy, fatique, vomiting, diarerhea, dan kepala sakit.Level uric acid juga meningkat dan dapat mengarah ke pencetusan crystal uric acid, menyebabkan gouty arthritis. Kejadian nyata gout rendah.Pengobatan awal azotemia adalah batasan protein. Begitu BUN menurun, mual, muntah, dan fatique biasanya kurang tampak.5.Carbohydrate Intolerance :

Gangguan metabolik karbohidrat b.d. gangguan penggunaan glukosa akibat insensitiviy celluler terhadap kegiatan normal insulin. Sifat resitensi insulin yang tepat tidak jelas tetapi mungkin b.d. sirkulasi insulin antargonis/berlawanan, gangguan reseptor hormon, atau mekanisme transport abnormal.Hyperglikemia sedang, hypoinsulinemia, dan toleransi glucose yang abnormal biasa ditemukan. Metabolisme insulin dan glucose bisa diperbaiki (tetapi tidak sampai ke nilai normal) setelah dilakukan dialysis. Orang yang menderita DM dan kemudian menjadi uremic mungkin kurang insulin dari sebelum mengalami CRF. Dosis insulin dependent diabetic harus secara individu dan dimonitor hati-hati.6.Elevated Trigliserida.

Hyperinsulin merangsang produksi trygliserida di hati, dan menurunnya penerimaan glyserides oleh jaringan perifer. Walaupun semua pasien dengan uremia terjadi hyperlipidemia, yang biasanya suatu jenis IV dengan peningkatan very low density lipoprotein (VDRL), dan menurunnya high density lipoprotein (HDLs). Penyebab gangguan metabolisme lipid b.d. menurunnya level enzym lipoprotein lipase, yang penting dalam pemecahan lipoprotein. Type IV hyperlipidemia merupakan faktor resiko yang nyata untuk percepatan atherosclerosis. Dysfungsi ini melipatgandakan masalah pada diabetik dengan renal disease yang sudah mengalami peningkatan atherosclerotic.Level triglycerid serumt idak biasa menurun setelah dialysis dimulai. Pasien yang chronic peritoneal dyalisis, jika seringkali menjadi meningkat sebagai akibat peningkatan jumlah glukose yang diserap dari cairan peritoneal dialisa.

B. Imbalans elektrolit5.Potassium

Hyperkalemia adalah masalah elektrolit yang paling serius b.d renal failure. Dysritmia yang fatal dapat terjadi bila level serum potasium mencapai 7 8 mEq/l. Hyperkalemia terjadi karena gagalnya kemampuan ginjal untuk ekskresi, pecahnya protein cellular yang lebih lanjut pelepasan potasium, dan asidosis, yang menyumbang pada perpindahan potasium dari intrasel ke ruang ekstrasel.6.Metabolik asidosis

Metabolik asidosis akibat dari gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresi muatan asam (terutama amonia) dan akibat dari gangguan penyerapan dan pembentukan bikarbonat. Plasma bicarbonat biasanya stabil pada suatu keseimbangan baru pada sekitar 16 20 mEq/L/ Biasanya tidak progress dibawah level ini karena produksi ion hidrogen biasanya seimbang oleh buffering dari demineralisasi tulang (system bufer fosfat). Pernapasan kusmaul kurang muncul / tampak pada chronic daripada ARF dan berkurangnya asidosis berat dengan meningkatkan ekskresi CO2.7.Magnesium

Magnesium terutama diekskresi oleh ginjal. Hypermagnesium umumnya bukan suatu masalah kecuali pasien mengalami tiba-tiba intake Mg (e.q dari susu magnesia, magnesium citrate, antasid yang berisi Mg).8.Sodium

Level sodium berkisar dari rendah ke tinggi. Hypernatremia tidak biasa terjadi sampai tahap akhir RF. Rentensi Na+ dapat menyumbang odem, hypertensi, dan CHF intake Na+ perlu ditentukan secara individu.C. System Hematology4.Anemia

Anemia b.d. CRF diklasifikasikan sebagai normocytic, normochronic, menggambarkan aktifitas hypoproliferatif sumsum tulang. Anemia tetap stabil pada level Ht bervariasi dari 15% - 35%. Pasien yang PD chronic bisa mempunyai Ht yang leibh tinggi dari orang yang HD jangka lama. Penyebab utama anemi adalah menurunnya produksi erythropoetin oleh ginjal ; mengakibatkan menurunnya erytropesis oleh sumsum tulang. Faktor lain yang menyumbang terjadinya anemia adalah kurang nutrisi, usia hidup RBC berkurang, meningkatnya hemolysis RBCs. Keseringan ambil contoh darah, perdarahan GI tract. Pada pasien yang HD, darah hilang dialyzer juga bisa menyumbang terhadap keadaan anemia.Asam folic juga didialisa, dan jika tidak diganti secara cukup dalam diit atau obat obatan, terjadi anemia perniciosa/megaloblastik pada pasien chronic HD. Tambahan pula, peningkatan level hormon parathyroid (dihasilkan pada pasien ini untuk kompensasi level Ca2+ serum yang rendah) bisa merupakan toxin uremic, menghambat erythropoesis dan memperpendek usia RBC dapat juga merangsang fibrosis sumsum tulang, yang dapat menghasilkan penurunan jumlah sel-sel hematopoesis.5.Kecendrungan perdarahan :

Penyebab yang paling utama dari perdarahan pada uremia adalah fungsi kualitatif platelet dan gangguan pelepasan platelet faktor 3. Perubahan / aggregasi platelet, kecendrungan perdarahan dan perdarahan GI, bisanya reversible karena HD atau PD. Tambahan pula, ada gangguan pada system pembekuan yang ditemukan dalam serum pasien.6.Infeksi

Komplikasi infeksi b.d. perubahan-perubahan pada fungsi leukosit dan gangguan fungsi dan respon immunologi. Berkurangnya respon peradangan terjadi sebagai akibat dari gangguan respon chemotactic oleh neutrophils dan monosit. Gangguan ini secara bermakna mengurangi penumpukan WBCs pada tempat injury atau infeksi. Baik respon cellular maupun humoral keduanya ditekan. Karakteristik penemuan klinik meliputi : lymphopenia, lympoid atropy (khususnya thymus), produksi antibody berkurang, dan penekanan keterlambatan reaksi hypersensitivity. Faktor lain yang menyumbang terhadap resiko peningkatan infeksi adalah malnutrisi protein, efek uremic pada membran mucosa, hyperglicemia, dan adanya trauma eksternal (seperti dari catheter, tempat masuknya jarum infus).D. Sistem Cardiovaskuler Ketidaknormalan cardiovaskuler yang paling sering adalah hypertensi yang biasanya berkaitan dengan retensi sodium dan peningkatan volume cairan ekstrasel. Pada beberapa individu, peningkatan produksi rennin menyumbang terhadap masalah ini.Hypertensi mempercepat penyakit artherosderosis vaskuler, mengakibatkan Spasme arteri internal, dan akhirnya mengarah ke hypertrofi ventrikel kiri dan CHF.Hypertensi juga menyebabkan retinopathy dan encephalopathy.CHF akibat hypertrophy ventrikel kiri dapat berdampak ke pulmonary odem.Periferal odem juga umumnya terjadi .Cardyac dysrhythimia bisa terjadi akibat hyperkalemia,hypocalcemia,dan menurunnya perfusi arteri coronary.Uremic pericarditis terjadi dan seringkali progress ke pericardial effusion dan cardiac tamponade.Pericarditis di tandai dengan friction rub,chestpaln,hypotemia,pulsus pradoxus,dan low grade fever.Perubahan vaskuler karena hypertensi yang lama dan percepatan artherosclerosis akibat peningkatan level tryglicerida menyebabkan komplikasi cardiovaskuler (eg.MI,cerebrovascular accident) menjadi menuju ke penyebab kematian pasien pada dyalisis.Pulsus paradoxus : penurunan yang abnormal pada tekanan systolic dan amplitudeo Gel nadi saat inspirasi.N = (10 mm Hg, dan ke ) tanda-tanda tamponade,adhesive pericarditis, penyumbatan paru-paru berat, heart Failure.E . Sistem Respiratory Perubahan-perubahan respirator meliputi pernapasan kusmaul, dyspnea akibat CHF, pulmonali odem,uremic pleuritis (pleurisy),pleural effusion,dan suatu predisposisi terhadap infeksi respiratory,yang bisa dikaitkan dengan menurunnya aktifitaf makrofag pulmonary.Sputumnya kental dan liat. Reflex batuk ditekan.Uremic paru,or uremicf pneumonitis,secara tipical ditemukan pada CRF dan menunjukan suatu odem interstisial pada pemeriksaan chest x- ray.Keadaan ini biasanya respon terhadap pengobatan dyalisis yang vigorous (hebat-hebatan.F. GI System. Setiap bagian GI terkena / terpengaruh sebagai akibat peradangan pada mukosa oleh urea yang berlebihan.Ulcerasi mukosa,ditemukan sepanjang GI tract, disebabkan oleh peningkatan ammonia yang dihasilkan oleh pemecahan urea oleh bakteri.Stomatitis dengan exudat dan ulcersi,rasa metalik pada mulut,dan bau urine pada pernapasan.Umumnya ditemukan Anorexia,mual,muntah menyumbang terjadinya penurunan BB.Penyakit Peptic uclear dapat juga ditemukan pada pasien CRF.Diarhea bisa juga terjadi karena hyperkalemia dan gangguan metabolisme calcium.Konstipasi adalah komplikasi yang sering pada pengobatan aluminium hydroxide (antaside) yang diminum untuk menurunkan lever fosfat.G. System Neurological Perubahan-perubahan neurological didapat begitu RF berkemang. Penyebab yang tepat tidak diketahui, tetapi bisa sebahagiannya akibat peningkatan hasil sampah nitrogen,ketidakseimbangan elektrolit, dan axonal athophy dan demyelinisasi serabut-serabut syaraf.Level toxin uremic yang tinggi sudah dilibatkan dan axonal damage. Depresi umum system syaraf pusat (CNS) mengakibatkan lethargy, apathy,kemampuan konsentrasi menurun, fatique,dan gangguan kemampuan mental.Convulsive coma terjadi akibat hypertensive encevalopathy dan peningkatan BUN yang ekstrim.Dyalisis encephalopathy awalnya dimanifestasikan oleh konduksi syaraf yang lamban ke ekstremitas. Pasien mengeluh restless deg syndrome dan bisa dijelaskan pada kedua kaki yang digambarkan oleh pasien sebagai rasa terbakar. Akhirnya keterlibatan motor bisa mengarah ke bilateral footdroop,berbagai tingkat paralysis, kelemahan otot dan atrophy dan dengan menjurus dorsiflexi tremor (wrist),refleks tendon dalam hilang.Twitching otot jerking,astexis dan nocturnal leg cramps juga terjadi.Tidak ada pengobatan masalah neurologis, kecuali dyalisis dan transplantasi.Gangguan sensory sering suatu tanda untuk mulai dyalisis.Dyalisis bisa mengurangi gejala-gejala diatas.H. System Muskuloskeletal Osteodystrophy ginjal adalah suatu gejala gangguan skeletal yang ditemukan pada CRF. Ini bd perubahan metabolisme calcium fosfat (fig. 41-4).Secara normal calcium fosfat ratio mempertahankan elektrolit dalam keadaan tidak dapat dilaruutkan dalam air.Begitu CRF berkurang, phosfat tidak diekskresi oleh ginjal. Kompleks Ca fosfat terbentuk dan disimpan di berbagai bagian tubuh (metastatic Calcification). Serum calcium yang rendah merangsang peningkatan hormone parathyroid, yang menyebabkan tulang menyerap calcium. Ini akhirnya, menyebabkan demineralisasi tulang dan peningkatan level alkaline phosphatase.Normalnya ginjal metabolisme vitamin D (terbentuk dalam kulit atau dimakan) kedalam bentuk aktif. Bentuk aktif vit. D diperlukan untuk absorbsi calcium yang cukup dari sal.GI.Pada CRF ginjal gagal menggiatkan vit.D,dan penyerapan Ca terganggu.Perubahan-perubahan akibat meningkatnya retensi phosfat,penyerapan calcium pada tulang,absorbsi Ca tidak cukup,dan peningkatan level hormone parathyroid mengarah ke kondisi kondisi berikut:Osteomalacia : kondisi ini akibat jeleknya mineralisasi yang terbentuk baru sekunder terhadap hypocalcemia.Paling lazim b.d. penumpukan aluminium,karena route utama ekskresi lewat ginjal. Osteitis fibrosa: kondisi ini akibat resorbsi Ca dari tulang dan diganti

dengan jaringan fibrous. Ini terutama disebabkan oleh peningkatan level hormone parathyroid.Metastatic Calcification (kalsifikasi jaringan lunak):

Ini akibat deposit calcium fosfat dalam jaringan lunak tubuh. Tempat yang umum adalah pada darah, sendi-sendi,paru-paru,otot-otot,myocardium dan mata.Uremic red eye b.d. iritasi dari deposit.Arterial calcification pada jaringan-jaringan dan bisa menyebabkan gangguan.I. System Integumen.Perubahan-perubahan yang paling tampak pada system integument adalah perubahan warna kekuning-kuningan dari kulit.Perubahan ini b.d penyerapan dan retensi chromogens urinary yang normalnya memberi characteristic warna pada urine. Kulit juga tampak pucat sebagai akibat anemia dan kering dan bersisik karena kegiatan kelenjar minyak berkurang.Berkurangnya keringat akibat menurunnya ukuran kelenjar keringat.Proritus paling lazim akibat campuran dari kulit kering,pengendapan (precipitation) Ca-phosphate pada kulit dan sensori neurophathy. Gatal-gatal bisa hebat yang dapat mengarah ke perdarahan or infeksi.Pruritus juga bisa b.d. lapisan uremic, merupakan hasil crystalisasi urea pada kulit.Uremic frost (lapisan) biasanya terlibat hanya bila leve BUN sangat-sangat tinggi.Rammbut kering dan rapuh dan bisa tercabut (rontok). Kuku tipis rapuh b.d abnormalny pembekuan.J. Sistem Reproduktif Kedua sex ( & ) secara karakteristik mengalami infertility dan libido menurun.Wanita biasanya mempunyai kadar estrogen,progesteron dan hormone luteinizing menurun,menyebabkan anovulasi dan perubahan perubahan menstruasi (biasanya amenorrhea).Laki-laki mengalami hilangnya consistency (kemampuan) testis, menurunnya level testosteron,dan spermanya sedikit.Sexual disfungsi bisa juga karena anemia ,yang menyebabkan fatiquel libido menurun. Tambahan, peripheral neuropathy dapat menyebabkan impotent pada laki-laki dan anorgasm pada wanita. Faktor-faktor tambahan pada perubahan fungsi sexual adalah masalah psikologi ( c.q.anxietas,depresi),stress fisik,dan side efek obat-obatan.Fungsi sexual bisa baik diperbaiki dengan mempertahankan dyalisys dan mungkin kembvali normal dengan transplatasi yang berhasil .K. System Endokrin.Semua pasien dengan CRF menunjukan beberapa manifestasi klinik hypothyroidism. Test fungsi thyroid menunjukan rendah dibawah level normal untuk serum trioiadothyronine (T3) dan Thyroxine (T4) L.L. Perubahan PsykososialPerubahan-perubahan personality dan perilaku,mosional labil,menarik diri dan depresi merupakan perubahan yang biasa diobservasi/diamati. Fatiqe dan lethargy menyumbang timbulnya rasa sakit pada pasien.Perubahan-perubahan gambaran diri akibat odem dan perubahanperubahan intergumen mengarah ke kecemasan dan depresi lebih lanjut.Menurunnya kemampuan berkonsentrasi dan berkurangnya kegiatan mental membuat lingkungan tampak membosankan dan tidak ada minat bagi pasien. Pasien dihadapkan pada perubahan perubahan bermakna pada gaya hidupnya, pekerjaannya , tanggungjawab keluarga, dan status keuangan.Masa depan pasien tergantung pada obat-obat,pembatasan diit, dyalisis dan kemungkinan ginjal orang lain.

Dikutip dari Lewis dan Coller, 1992 Medical - Surgical Nursing; Assesment dan Management of Clinical Problem, 3 th ed, Mosby Year Book, St. Lous : 1234.

TRANSPARANTCHRONIC RENAL FAILURECRF adalah rusaknya fs ginjal secara gradual atau progresif dan irreversible (Alexander, et al, 1995 : 320 ; Lewis & Collier, 1992 : 1227).Kejadian failure ini bisa :Lebih dari seminggu, sebulan atau bahkan bertahun.Ginjal mempunyai fs cadangan yang luar biasa. Ginjal tetap beradaptasi sampai fungsi ginjal menurun sampai < 25 % dari normal.Saat ini gejala gejala perubahan fs ginjal baru mulai tampak.

3 tahap perkembangan CRF :Cadangan ginjal berkurang.

Tandanya :Level BUN dan creatinin serum normal.Tidak ada gejala gejala.

Renal Insufficiency :

Tandanya :GFR 25 % normal Serum creatinin dan BUN sedikit meningkat.Sedikit letih dan lemah (gejala yang lazim terjadi(.Begitu renal failurenya berkembang maju timbul gejala sakit kepala.Nocturia dan polyuria terjadi akibat hilangnya kemampuan pemekatan urin.

End Stage renal failure atau uremia :

Tahap akhir terjadi bila :GFR : < 5 % - 10 % dari normal.Creatinin clearance : < 5 10 ml/minGejala gejala mulai muncul.

SIGNIFICANS :Di USA : > 160.000 menderita End Stage Renal Disease (ESRD).Tiap tahun : > 55 orang mati karena berbagai penyakit ginjal.Sejak 1973 kematian dicegah Dialysis dan transplantasi.> 130.000 (mayoritas) pas didialysis (-) donator ren.

ETIOLOGI CRF(Edwards dan Bouchier, 1991 in Alexander et al, 1995 : 321)Penyakit congenital dan InheritedPolycystic kidney diseases (infantile or adult)Alports syndromeFabrys diseasesVascular Disease

ArteriosclerosisVasculitis (polyarteritis nodosa (dan, systemic lupus erythematosus SLE, scleroderma)

Glomerular Disease

Proliferative GNMesangiocapillary GNGlomerulosclerosisMembranous GNSecondary GN (PAN, SLE, Amyloidosis , diabetic dan glomerulosclerosis).

Interstitial Disease :Chronic infective interstitial nephritis (chronic pyelonephritis).Vesicoureteric refluxNephrocalcinosisTuberculosisAnalgesic nephropathySchitosomiasisObstruktis Uropathy

CalculusRetroperitoneal fibrosisProstatic hyperthrophyPelvic tumors 13.Other causes

PATHOFISIOLOGY(Jaffe M., 1993 : 219)

CRFCongenital &GlomerularHeredityRenalObstructiveUrinary DiseaseDiseasevascular UropathyMalformationDis

Chronic pyelonepNephritis- Vas. Throm CalculusGNCPolycistic kyd NS bosis BPH - Hemolytic Tumor uremia syndrome

PROGRESSIVE &IRREVERSIBLEDESTRUCTION OF NEPHRONS

Loss of Kidney Fs

GFR

Progressive intolerance to fluid, electrolyte Excesses or restriction

Hasil metab mampu elektrolit ekskresi ion H+Protein retensi memekatkan urine menyaring albumin

PeningkatanRetensi H2O & Na+ Hyper Na+ Asam basa BUN dan creat Hypo Ca Hyper fostat Metab-asidosisEdema Hyper K+ Vascular congestion

RENAL DIALYSISKidneyTransplantation

Uremic syndrome

Renal osteodystrophyHypertensi / CHFAnemia dan GI bleedingPneumonia / pulmonary odemPeripheral neuropathyHyperthyroidismHyperparathyroidismDelayed puberty / retarded growthAnorexia / vomiting / diarrheaRetinopathyPruritis / pallorHyperglycemia.

MANIFETASI KLINIK :

Ketika fs ginjal memburuk setiap system organ terlibat. Manifes b.d.Retensi toxin uremic, creatinin, phenol, hormone, konsentrasi elektrolit abnormal, dan senyawa senyawa lainnya.

Uremic syndrome menyebabkan berbagai gangguan pada system organ yang meliputi :Neurological :

a)Fatique

b)Headach

c)Sleep disturbance

d)Lethargy

e)Muscular irritability

f)Seizure

g)Coma

Psychological

DenialAnxietyDepressionPsychosis

Ocular :

Hypertensive Retinopaty.Pulmonary :

1.Uremic lung

2.Pulmonary odem

3.Uremic pleuritis

4.Dyspnea

PneumoniaDepressed cough reflex

Cardiovascular

1.Hypertension

2.CHF

3.Arterio sclerotic HD

4.Pericarditis

5.Myocardiopathy

6.Pericardiac Effusion

Gastrointestinal

1.Anorexia

2.Nausea

3.Vomiting

4.Uremic fetor

5.Gibleeding

6.Peptic ulcer

Stomatitis

IntegumenPallorPigmentasi changesPruritusEcchymosisExcoriationCa2+ depositionUremic frostDry, scaly skin

Metabolik :

Carbohyrate intolerance1.Hyperlipidemia

2.Nutritional deficiency

3.Gout

Endocrine

Hyperparatyroidism

Thyroid abnormalities

Amenorrhea

Sexual disfunction

Azoosperma

Endocrine

Peripheral Neuropathy

Paresthesias

Motor weakness

Hematological

AnemiaBleedingIn fection

Clinical manifestation of chronic uremia. (Modified from Hekelman F dan Ostendarp C : Nephrology Nursing, New York, 1979, Mc Graw Hill Book Co, Inc, in Lewis & Collier, 1992 : 1228).

Diagnostic & Therapetic Manajemen : Chronic Renal Failure :DiagnosticIdentifikasi penyakit ginjal yang reversible

1. Biopsi renalRadiographic

Level Ht dan HbLevel BUN, serum creatinin, dan creatinin clearanceSerum electrolytesUrinalysis & urine culture

TherapeuticKoreksi kelebihan / kekurangan CESPembatasan DiitMultivitaminMempertahankan level hematinic dan androgenBeri phosphate binding antacidTherapy antihypertensiTindakan tindakan menurunkan potassiumPenyesuaian dosis obat dengan derajat fs. Renal.

CONVERVATIVE MANAGEMENTConservative management merupakan usaha sebelum mulai dialysa.Usaha ini dibuat untuk mendeteksi dan mengobati kasus yang kemungkinan besar reversible (E.G. cardiac failure, dehidrasi, pyelonephritis, lower urinary tract obstruction).Conservatif manajemen ditujukan untuk :

Mempertahankan fs. Ginjal yang ada.Mengobati gejalaMencegah komplikasiMemberikan kenyamanan bagi pasien.

Konservatif manajement terdiri dari :

Intervensi pharmacologyIntervensi diit

PHARMAKOLOGY MANAGEMENTHyperkalemia

Akut hyperkalemia :Infus glucose dan insulin atau IV 10% calcium gluconate.Batasi diit protein dan makanan-makanan K+Kayexalate, lation tukar resin untuk level K+. Peroral atau rectal. Ditukar 1 mEq sodium untuk 1 mEq Potassium. Potassium diikat pada resin, yang dikeluarkan dalam faeeces.

Bila kayexalate konstipasi beri sorbitol.Hypetensi Batasi sodium dan cairanBeri furosemid (lasix)Obat antihyepertensi :

Methydopa (Aldomet), hydralazine (Apresoline), capoten, propanolol (Inderal), Minoxidil, dan Catapres.Ukur T 3 posisi untuk memonitor efektifnya obat-obat, T harus dipertahankan dibawah 150/100 mmHg.Renal OsteodystrophyBatasi diit protein, kurangi intake phosphate.Aluminum hydroxide gel dan antacid ikat phosphate dikeluarkan dalam faeces.Mg berisi antacid tidak boleh Mg dikeluarkan oleh ginjal yang malfungsi dan ginjal tidak mengikat fosfat seperti aluminum.Beri laxantia aluminum efek konstipasi. Kelebihan aluminum absorbsi osteomalacia.Jika hypocalcemia terjadi beri tambahan calcium. Bentuk aktif vitamin D peroral (Rocaltrol) dan calderol ; injeksi calcitriol.AnemiaHuman Erytropoetin IV selama dialysis dan subcutaneous.Folic acid suplemen (I mg or > / hari) peroral tidak boleh diberikan sama dengan aluminum hydroxide karena aluminum mengikat besi.Transfusi darah dihindari kecuali pasien mengalami acute blood loss atau gejala anemia (e.g. dyspnea, exceed fatique, tachycardia.

NUTRITIONAL CONSIDERATIONBatasan protein

Pasien tanpa dialysa : 0,5 gr/kg BB ideal.

creatinin clearance < 20 ml/min.Pasien dialysis : 1.0 1.5 gr/kg BB ideal.Pasien peritoneal dialysa : tidak dibatasi karena jumlah prot yang >> pada PD hilang dalam dyalisate selama proses PD.

protein intake harus cukup tinggi untuk mengimbangi kehilangan.Yang direkomendasi : 1.5 2,0 gr/kg BB ideal.Sumber Protein : harus dari :

Telur, susu, unggas dan daging. Protein ini dipertimbangkan karena nilai biological tinggi berisi asam amino esensiil.Pembatasan air

Tergantung urine output

Umumnya, minum : 500 cc (dari insensible loss) + jumlah dan urine output.

pada pasien CRF tanpa dialisa.Jumlah ini sudah termasuk cairan dalam makanan (e.g. ice cream, dll). PD pasien yang dialysa, selama HD/PD intake cairan disesuaikan tidak boleh lebih dari 1.0 1.5 kg antara dyalysa.Pembatasan sodium dan potassium

Tergantung kemampuan ginjal mengeluarkan elektrolit ini.Pembatasan Na+ bervariasi dari 500 2300 mg (1 mEq = 23 mg sodium).

Tergantung derajat odem dan hypertensi.Sodium dan salt tidak boleh disamakan karena isi sodium 1 gr sodium chloride = 400 mg sodium.

Hindari makanan makanan yang sah diketahui tinggi sodium seperti soy sauce, makanan kaleng, ikan kering, dll.Potassium : 1500 2500 mg (1 mEq = 39 mg potassium).Sumber potassium : sayur-sayuran kering, jeruk, pisang, melon, sayur sayuran berwarna hijau tua dan kuning tua, kacang dan tumbuh tumbuhan polong.

PRINSIP UMUM RENCANA DIIT UNTUK PASIENCRF

Kontrol protein, sodium, potassium, phosphorus dan cairan untuk memenuhi kebutuhan setiap pasien.Sumber sumber protein harus tinggi nilai biological.Makanan makanan yang tinggi sodium dan potassium harus dihindari.Berikan cukup kalori dan nutrient untuk memenuhi kebutuhan harian.Setiap rencana diit terdiri dari 40 gr protein, 40 mEq potas, 2 gr sodium dan 1500 cc air.

Dikutip dari Lewis dan Coller, 1992 Medical - Surgical Nursing; Assesment dan Management of Clinical Problem, 3 th ed, Mosby Year Book, St. Lous : 1234.

NURSING MANAGEMENT

Nursing InterventionAkut intervensiBeri Penkes because :

Bertanggung jawab terhadap diit, obat obatan dan follow up.Isi Penkes :Timbang BB / hair

Belajar ukur T / hari

Kenali tanda odem, hyperkalemia dan imbalans elektrolit lainnya.

Mereka perlu tahu pentingnya manfaat dan mengatur batasan diit yang ketat.

Mengerti sepenuhnya tentang obat obatnya, dosis, side efek.

Ajarkan untuk hindari minum obat-obat seperti aspirin, laxstives dan antacid yang mengandung mg berlebihan.

Kronik ManagementBeri Penjelasan yang jelas tentang dialysa dan transplantasi karena :

Jika conservative tidak lagi efektif maka keputusan tentang pengobatan selanjutnya harus segera dilakukan.

Keputusan harus diambil sebelum komplikasi seperti : perdarahan, progressive neuropathy, dan efektif dalam mencegah komplikasi daripada mengobatinya.

NCP PADA PASIEN CRFDiagnosa :Kelebihan cairan b.d. ketidakmampuan ginjal mengekskresi air, dialysis inadekuat, minum air >>>, dan level sodium plasma meningkat.Potensial komplikasi : hypertensi b.d. retensi H2O dan Na+ dan gangguan system rennin angiotensin.Potensial komplikasi : hyperkalemia b.d. menurunnya ekskresi renal, peningkatan katabolisme jaringan, dan perpindahan potassium kedalam CES b.d. asidosis metabolic.Resiko tinggi injury : fraktur b.d. gangguan penyerapan Ca dan fosfat, metabolisme, dan ekskresi ; penurunan metabolisme vitamin D dan metastatic calcification.Gangguan integritas kulit b.d menurunnya aktifitas kelenjar minyak dan keringat. Deposition presipitan Ca. fosfat, kekakuan kapilary dan neuropathy.Potensial komplikasi : neurophaty peripheral b.d. efek uremia pada saraf perifer.Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d. anemia sekunder karena uremia, bleeding dan hilangnya darah selama dialysis.Resiko tinggi b.d. penekanan sistim immune, malnutrisi, dan kulit luka sekunder karena dialysis, tempat acces, dan uremic merubah kulit.Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. pembatasan intake nutrient, mual dan muntah, anorexia, stomatitis, dan gangguan metabolisme nutrient.Konstipasi b.d. kurang bergerak, intake antacid, pembatasan cairan, modifikasi diit, atau imbalans elektrolit.Diarhea b.d. peradangan GI sekunder akibat urea atau hyperkalemia atau side efek pengobatan sorbital kayexalate.Perubahan sensory perceptual b.d. Perubahan perubahan CNS disebabkan oleh toxin uremic.Resiko tinggi disfungsi sexual b.d. efek uremia pada system endokrin dan dampak psikososial karena renal failure dan pengobatannya.Anticipatory grieving b.d. hilangnya fs. Ginjal.Gangguan self esteem b.d. perubahan perubahan dalam menjalani gaya hidup, tergantung pada dialysis, letih kronik, biaya pengobatan, masalah pekerjaan dan mempertahankan peran.