SINDROM EMBOLI LEMAK

SINDROM EMBOLI LEMAK

Yan Agus Achtiar, S.kedNIM 092010101063

Pembimbing:dr. Samsul Huda, Sp.B

Yan Agus Achtiar, S.kedNIM 092010101063

Pembimbing:dr. Samsul Huda, Sp.B

Latar Belakang

• 90% dari semua pasien dengan fraktur tulang & prosedur ortopedik

• Asimptomatik, 10% yang bergejala

• Disfungsi multisistem (paru, otak, dan kulit)

Definisi

• Sindrom emboli lemak adalah sebuah proses dimana jaringan lemak masuk ke dalam aliran darah, yang ditandai dengan gejala klinis berupa sesak napas, demam, ruam ptekie, gangguan neurologis, gangguan pada ginjal (Wheeless, 2012)

Epidemiologi

• Fraktur tulang panjang dan fraktur panggul

• Fraktur tertutup > fraktur terbuka• Pria > pada wanita• 0 sampai 9 tahun jarang terjadi• Usia tersering 10 sampai 39 tahun

Etiologi

• Fraktur• Prosedur ortopedi• Biopsi sumsum tulang• Cedera jaringan lunak yang besar• Luka bakar yang parah• Fatty liver

Faktor Risiko

• Usia muda• Fraktur tulang panjang• Fraktur tertutup• Fraktur multiple

Patogenesis

• Trauma pada tulang panjang melepaskan tetesan lemak

• Tetesan lemak ini masuk ke robekan pembuluh darah dekat tulang panjang

• Tetesan lemak kemudian diangkut ke vaskular bed pulmonary di mana tetesan lemak besar mengakibatkan obstruksi mekanik dan terjebak sebagai emboli dalam kapiler paru-paru

• Tetesan lemak ukuran kecil dapat melewati paru-paru dan mencapai sirkulasi sistemik menyebabkan embolisasi ke otak, kulit, ginjal atau retina

Gejala Klinis

• Terjadi antara 12-72 jam setelah cedera awal. Jarang terjadi pada kurang dari 12 jam atau setelah 2 minggu.– Manifestasi pernafasan (95%)– Efek otak (60%)– Petekie (33%)

1. Manifestasi Paru :Perubahan pernafasan sering merupakan gejala klinis yang tampak pertama– Sesak, takipnea– Hipoksemia– ARDS– Hipoksia

2. Gejala sistem saraf pusat :– Sakit kepala– Demam (suhu lebih dari 38,5°C)– Gelisah, Disorientasi– Kejang– Pingsan atau koma– Tanda-tanda neurologis fokal

(hemiplegia, afasia, apraxia, gangguan lapang pandang, anisokor)

Hampir semua defisit neurologis bersifat sementara dan reversible

3. Ruam Ruam petekie bisa terjadi gejala terakhir setelah gejala yang lain muncul dalam 36 jam pertama– Embolisasi kapiler kulit kecil yang

mengarah ke ekstravasasi eritrosit– Lipatan-lipatan kulit tubuh bagian atas

(leher, ketiak, anterior lengan, mukosa mulut dan konjungtiva)

– Self limiting, menghilang sepenuhnya dalam 7 hari

4. Manifestasi okuler Pada funduskopi - Retinopati purtscher- Edema makula- Perdarahan makula

5. Renal– Oliguria– Hematuria– Anuria

DiagnosisKriteria Gurd (2 mayor/1 mayor+4 minor)

Kriteria mayor :1. Aksila atau subkonjungtival petekie2. Hipoksemia PaO2 <60 mm Hg, FIO2 ≤ 0,43. Depresi sistem saraf pusat4. Edema paru

Kriteria minor :1. Takikardia >110 x/m2. Pireksia >38,5°C3. Emboli ada dalam retina pada funduskopi4. Terdapat gelembung-gelembung lemak dalam urin5. Penurunan mendadak hematokrit atau trombosit di nilai pada peningkatan ESR (eritrosit sedimentation rate)6. Terdapat gelembung-gelembung lemak dalam dahak

 Kriteria Schonfold Skor

1. Ptekie 5

2. Rontgen dada terdapat infiltrate difus di lapang

paru4

3. Hipoksemia 3

4. Demam 1

5. Takikardi 1

6. Takipnea 1

Skor> 5 diperlukan untuk diagnosis positif

PO2 < 8 kPa

PCO2 > 7.3 kPa

Tingkat respirasi > 35x/menit

Peningkatan kerja pernapasan, dyspnea,

takikardi, ansietas

Berdasarkan kelainan sistem pernapasan

Pemeriksaan

• Hematologi dan biokimia :– Anemia, tidak dapat dijelaskan (70%

kasus)– Trombositopenia (< 150.000 pada

50% kasus)– Penurunan hematokrit, 24 - 48 jam,

dihubungkan dengan perdarahan intraalveolar

– Hipokalsemia (kalsium mengikat asam lemak bebas)

• Chest X-ray :konsolidasi ruang udara karena edema atau perdarahan alveolar

• Bronkoskopi : mendeteksi tetesan lemak dalam makrofag alveolar

• CT scan kepala– Terdapat difus putih dikarenakan perdarahan

ptekie dengan cedera mikrovaskuler– Menyingkirkan penyebab lain dari

penurunan tingkat kesadaran

• MRI otak

• Sitologi urin, darah dan sputum :– mendeteksi gelembung-gelembung

lemak yang bebas atau yang di dalam makrofag

• Analisis gas darah :– Hipoksemia PaO2 <60 mm Hg, FIO2 ≤

0,4

Diagnosis Banding

• Tromboemboli• Pneumonia• Thrombotic Thrombocytopenic

Purpura

Penatalaksanaan

• Oksigenasi dan ventilasi yang memadaiCPAP dan PEEP, untuk meningkatkan PaO2

• Pembatasan asupan cairan & diuretik

• Hemodinamik stabil• Albumin

mengikat asam lemak dan dapat menurunkan tingkat cedera paru

• Terapi medikasi:Kortikosteroid– mencegah perkembangan sindrom emboli lemak– sebagai agen anti-inflamasi– mengurangi perdarahan perivaskular dan edemaAspirin:– normalisasi signifikan gas darah, protein

koagulasi, dan trombositHeparin:– merangsang aktivitas enzim lipase

• Terapi bedah :– Stabilisasi patah tulang panjang

mengurangi risiko sindrom emboli lemak

Prognosis

• Dubia ad bonam, kecuali untuk kasus yang fulminan

• Tingkat kematian 5 - 15%• Gagal napasan, jarang menyebabkan kematian• Defisit neurologis dan koma dapat berlangsung

selama beberapa hari atau minggu• Berkurangnya residu mungkin termasuk

perubahan kepribadian, kehilangan memori dan disfungsi kognitif

• Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%

Pencegahan

• Imobilisasi awal patah tulang