INFARK MIOKARD AKUT

M. Robikhul Ikhsan, dr., Mkes., SpPDBagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM

KEPENTINGAN KASUS

• Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia.

• Di Indonesia sekitar 6 juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.

• Menurut American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama yang lain.

• Terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.

Hospitalizations in the U.S. Due to Acute Coronary Syndromes (ACS)

Acute Coronary Syndromes*

1.57 Million Hospital Admissions - ACS

UA/NSTEMI† STEMI

1.24 million Admissions per year

.33 million Admissions per year

Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69-171. *Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million

NSTEMI and 0.67 million UA.

PENGERTIAN

• Infark Miokard sering disebut MI atau serangan jantung diartikan sebagai kerusakan atau kematian jaringan otot jantung.

• Serangan jantung terjadi tiba tiba, sering kali tanpa peringatan, tetapi proses penyakit (dikenal sebagai arteriosklerosis) yang memicu serangan jantung terbentuk perlahan lahan dalam hitungan tahun.

FAKTOR RISIKO

• Faktor risiko yang dapat dimodifikasi termasuk diet, penurunan berat badan, olahraga, kolesterol, diabetes yang berhubungan dengan kegemukan, dan merokok.

• Faktor risiko yang tidak dapat diubah adalah umur, jenis kelamin, riwayat keturunan.

GEJALA DAN TANDA

• Nyeri dada klasik (nyeri iskemik) mempunyai karakter unik seperti ditekan, diremas,dan sensasi tertindih beban, kualitas, lokasi, pola penyebaran,tingkat, dan durasi.

• Ditunjukkan oleh tekanan kepalan tangan di sternum berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam.

GEJALA DAN TANDA

PATOFISIOLOGI

• Plak arteriosklerosis terbentuk di satu atau lebih arteri jantung (disebut arteri koroner).

• Plak meyebabkan arteri menyempit dan menghambat aliran darah, menyebabkan berkurangnya oksigen dan nutrisi ke otot jantung berkurang.

• Bekuan darah disebut thrombus kemudian terbentuk pada plak tersebut, dan menutup total aliran darah pada arteri koroner tersebut.

PATOFISIOLOGI

• Salah satu plak dapat lepas dari seluruh tubuh, atau dari plak tidak stabil di arteri koroner.

• Mengalirkan bekuan atau embolus yang kadang terlarut dan menyumbat aliran darah di arteri koroner.

PATOFISIOLOGI

Saat koroner tersumbat, otot jantung yang tersumbat tidak mendapat darah, sehingga mendapat oksigen dan nutrisi sangat sedikit atau bahkan tidak sama sekali.

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI• Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan

menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.

• Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

• Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

PATOFISIOLOGI

• Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

• infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral.

PATOFISIOLOGI

• Otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit.

• Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.

• Pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. • Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang

nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. • Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

PATOFISIOLOGI

TRIAS DIAGNOSTIK IMAGEJALA GEJALA KHAS

1. Riwayat nyeri dada

yg khas

1. Nyeri dada bag dada depan ( bawah sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari tetapi dg tangan.

2. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa berat/panas terbakar.

3. Durasi . 15 “ smp 30 ‘4. Kdg disertai mual, keringat dingin,

berdebar/sesak5. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin

sublingual

2. Adanya perubahan EKG

a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis

b. Segmen ST elevansic. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan enzim otot jantung

a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam

b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10

TRIAS DIAGNOSTIK IMA

Manajemen IMA

Manajemen IMA

Terima Kasih

Ada pertanyaan ?