Fatty Liver

Definisi

Perlemakan hati terjadi akibat akumulasi dari trigliserida dan jenis lemak lain dalam sel

hati. Sebenarnya seperti yang disebutkan dalam situs Liver Foundation, normal saja bagi hati

untuk mengandung lemak asalkan jumlahnya tidak melebihi 10 % dari berat hati itu sendiri. Jadi

apabila jumlahnya sudah lewat batas, maka disebut hati mengalami perlemakan karena bagian

sel hati yang sehat sudah diganti dengan sel lemak. Liver berubah warna menjadi kuning

mengkilat akibat lemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Jumlah dari asam lemak

dalam hati bergantung pada proses penyebaran dan pembersihan. Pada beberapa pasien

perlemakan hati sering tadi dengan inflamasi hepar dan kematian sel hati (steatohepatitis).

Perlemakan hati akibat alkohol bersifat reversible. Perlemakan hati terjadi pada individu yang

mengkonsumsi lebih dari 60 gram alkohol per hari. Banyak mekanisme dari etanol yang

menginduksi perlemakan hati. Pada metabolisme etanol terjadi peningkatan glycerol 3-phospate

yang menyebabkan peningkatan esterifikasi asam lemak. Selain itu, alkohol dalam jumlah yang

banyak menyebabkan peningkatan lipolisis melalui stimulasi langsung aksis adrenal-pituitary.

Selain itu metabolisme alkohol kronik akan menyebabkan inhibisi oksidasi asam lemak dan

melepaskan VLDL ke dalam darah. Fatty liver adalah gejala awal yang dapat menimbulkan

masalah pada organ hati dan gangguan fungsi hati. Fatty liver merupakan pembengkakan hati

yang disebabkan oleh adanya penimbunan lemak (Lipid) yang berlebihan di dalam sel-sel hati.

Jika hati mengalami pembengkakan maka hati atau liver menjadi tidak berfungsi. Kemudian

akan timbul gejala-gejala dari penyakit hati atau liver yang disebabkan oleh berbagai faktor

penyebab.

Penyebab

Perlemakan hati secara garis besar dibagi 2, yaitu :

Penyakit perlemakan hati alkoholik : berkembang karena kelebihan minum

alkohol.

Penyakit perlemakan hati non alkoholik : dihubungkan dengan kelebihan berat

badan atau kegemukan yang disebabkan karena terlalu sering makan makanan

berlemak tinggi dan berkalori tinggi.

Penyebab fatty liver antara lain :

Kegemukan (obesitas)

Kencing manis (diabetes)

Bahan kimia dan obat-obatan (contohnya alkohol, kortikosteroid, tetrasiklin, asam

valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning)

Kurang gizi dan diet rendah protein

Kehamilan

Keracunan vitamin A

Operasi bypass pada usus kecil

Fibrosis kistik (bersamaan dengan kurang gizi)

Kelainan bawaan pada metabolisme glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin

Kekurangan rantai-medium arildehidrogenase

Kekurangan kolesterol esterase

Penyakit penumpukan asam fitanik (penyakit Refsum)

Abetalipoproteinemia

Sindroma Reye

Patofisiologi

Penuruan beta-oksidasi asam lemak pada mitokondria (gangguan pembersihan).

Peningkatan sintesis asam lemak endogen atau peningkatan pengiriman asam lemak

ke hepar (peningkatan jumlah asam lemak)

Penurunan eksport trigliserida sebagai VLDL.

Gejala Klinik

Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya secara

perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita paling-paling perut terasa penuh, ini

disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di hati bagian atas. Terus, perut daerah ulu

hati kadang-kadang terasa keras. Pada waktu penyakit bertambah parah, mungkin

penderita akan mengalami rasa lelah, sakit di sekitar perut, dan lemah.

Hepatomegali

Sakit kuning (jaundice) pada kulit dan skelra mata

Merasa lelah, lesu, dan lemas

Mual, muntah, dan perut kembung

Nyeri tumpul di perut kanan atas dan rasa tidak nyaman di perut.

Perut terasa penuh

Perut daerah ulu hati kadang-kadang terasa keras

BB turun atau menurunnya nafsu makan pada keadaan berat.

DIAGNOSA

Jika pemeriksaan fisik belum menunjukkan pembesaran hati, maka perlu diagnosis

penjunjang yaitu dengan pemeriksaan SGOT/SGPT, Bilirubin, kolesterol (TG, LDL, HDL)

dan USG Abdomen. Gambaran  USG Abdomen dari fatty liver menunjukkan echoparenkim

hepar yang meningkat (hepar terlihat lebih gelap), dan dari sini bisa ditentukan derajat

keparahan dari fatty liver. Jika pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran hati tanpa gejala-

gejala lainnya, maka diduga merupakan suatu fatty liver. Diagnosis bisa diperkuat dengan

melakukan biopsi hati, dimana digunakan jarum berlubang untuk mendapatkan contoh

jaringan yang akan diperiksa dengan mikroskop.

PENGOBATAN

Kelebihan lemak di dalam hati sebetulnya bukan merupakan masalah yang serius. Tujuan

dari pengobatan adalah menghilangkan penyebabnya atau mengobati penyakit yang

mendasarinya. Bila hati secara berulang mendapat pemaparan dari bahan-bahan racun seperti

alkohol, pada akhirnya fatty liver akan berkembang menjadi sirosis.

http://purbakuncara.com/gejala-perlemakan-hati-fatty-liver/

http://penyakitliver.com/penyebab-pembengkakan-hati-fatty-liver/

http://tipskesehatan.web.id/tentang-perlemakan-hati-fatty-liver

http://kampus-kedokteran.blogspot.com/2011/10/fatty-liver.html#!/2011/10/fatty-liver.html

PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi

Inspeksi dengan posisi berdiri (kulit tidak tampak vena melebar (melebar sindroma

Cushing/ Cirhosiss hepatis), umbilikus tidak hernia, contour abdimen datar

(membelendung kantung kencing penuh/hamil belendung ascites), dinding abdomen

simetri. Perut kembung menandakan adanya gangguan intraluminal. Pasien diminta

bernafas lalu inspeksi tidak tampak adanya pembesaran organ atau masa. Inspeksi

juga dilakukan terhadap peristaltik dengan membungkuk atau duduk.

2. Auskultasi

Auskultasi dilanjutkan dengan diafragma stetoskop adanya bising usus (normalnya 5-

12 kali/menit), juga di epigastrium mendengar suara aorta (gangguan pada aneurisma

aorta), pada arteri inguinal tidak ada bising. Bising usus bisa disertai bising tambahan

yakni borborygmi/suara panjang atau metalic sound (klinkend, oleh adanya resonansi

akibat obstruksi).

3. Perkusi

Perkusi dilakukan sebagai orientasi pada keempat kuadran abdomen dominan suara

timpani (ada feses/ cairan redup), di kandung kemih (timpani/redup). Perkusi

dilakukan pada dada bagian bawah antara paru dan arkus costa (suara redup dikanan

karena ada hepar, suara timpani di kiri karena adanya fleksura splenikus kolon) kalo

keduanya redup asites (ditandai). Normalnya suara hepar adalah pekak karena adanya

tekanan intrabdominal yang hampir negatif yang mengakibatkan organ menempel

pada perioteneum, sehingga bila ada udara pekaknya menghilang.

4. Palpasi

Palpasi superficial dilakukan untuk melihat ada ketegangan otot, nyeri tekan lepas atau tidak (prinsipnya dilakukan pada area yang diduga tidak nyeri/normal dulu), masa dengan ujung jari bersamaan dengan lembut semua kuadran. Nyeri pada abdomen ada yang

sifatnya visceral (hilang timbul, tidak bisa ditunjuk dengan jelas), ada yang somatik (bisa ditunjuk dengan jelas). Kelainan pada dinding ditandai dengan hilangnya nyeri apabila ada ketegangan perut jika masih nyeri berarti ada kelainan dari dalam dinding perut.Palpasi adanya masa, dilihat konsistensinya apakah padat keras (seperti tulang), padat kenyal (seperti meraba hidung), lunak (seperti pangkal pertemuan jempol dan telunjuk), atau kista (ditekan mudah berpindah seperti balon berisi air, berisi cairan). Adanya tumor pada abdomen diperkirakan dari 9 regio anatominya. Ukuran massa ditentukan dengan pasti yakni dengan meteran/jangka sorong mengenai panjang, lebar, tebal (kalau tidak ada peralatan, bisa dengan ukuran jari penderita).Pada palpasi selain memikirkan organ didalam, dipikirkan pula pembuluh darah di abdomen. Abdomen ditekan kuat-kuat bagian atas sedikit ke sebelah kiri untuk merasakan pulsasi aorta (tumor abdomen bisa keliru dengan aneurisma aorta). Aneurisma aorta ditandai ada pulsasi ke segala arah sedangkan tumor hanya pada 1 arah. Palpasi organ intraperitoneal sifatnya mobile, sedangkan organ retroperitoneal sifatnya fixed (seperti ginjal yang kalau ternyata mobile pada wandering kidney).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang berkaitan dengan penggunaan alkohol adalah peningkatan glutamil

transpeptidase (GGT), pada pasien non alcoholic fatty liver dieases dapat ditemukan

hiperlipidemia dan peningkatan trigliserida. Selain itu terdapat peningkatan AST dan ALT.

Apabila rasio antara AST dan ALT lebih dari 2 maka pasien dicurigai pengguna alkohol, apabila

kurang dari satu maka dikatakan non alcoholic steatohepatitis.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk perlemakan hati. Tujuan pengobatannya hanya mengobati

penyakit yang mendasari jika ada, dan menghilangkan penyebabnya.

Jika obesitas maka perlu dilakukan penurunan berat badan sekitar setengah kilogram

perminggu.

Jika disebabkan karena alkohol maka harus berhenti minum minuman beralkohol.

Diet sehat dan seimbang.

Menghindari obat-obatan yang tidak perlu.

Jika sirosis semakin parah mungkin perlu dilakukan tranplantasi hati dengan membuang

bagian yang rusak dan diganti dengan sel yang sehat.

PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan khusus atau pembedahan untuk mengatasi perlemakan hati. Tujuan dari

pengobatan adalah menghilangkan penyebabnya atau mengobati penyakit yang mendasarinya.

Bila hati secara berulang mendapat pemaparan dari bahan-bahan racun seperti alkohol, pada

akhirnya fatty liver akan berkembang menjadi sirosis.

Sejumlah langkah ini bisa dicoba guna mencegah terjadinya kerusakan :

Turunkan berat badan secara aman. Ini berarti berat badan tidak turun lebih dari 0,5-1 kg

per minggu, dengan mengatur asupan kalori dan lemak.

Turunkan kadar trigliserida melalui diet (hindari kuning telur ayam dan telur puyuh) dan

minum obat antilipid dengan resep dokter (golongan fibrat : genfibrozil)

Hindari alkohol

Kontrol diabetes bila anda menderita diabetes

Olah raga secara teratur yang membakar banyak kalori

Lakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin

 

PEMERIKSAAN PENUNJANG  

Indikasi dilakukan pemeriksaan penunjang :

- Pada penderita Fatty Liver rasio AST : ALT > 1 dan MCV > dari normal.

- Gamma Glutamil Transferase biasanya abnormal ( > 35 U/L ).

- Alkali fosfatase mungkin naik melebihi 2x normal ( > 125 U/L ).

KOMPLIKASI :

Komplikasi-Komplikasi dari NASH

Komplikasi-komplikasi dari NASH termasuk sirosis (juga dipertimbangkan sebagai

tingkatan akhir dari NAFLD) dan kanker hati utama atau primary liver cancer (hepatocellular

carcinoma, HCC).

Risiko dari pengembangan sirosis pada pasien dengan NASH masih ragu-ragu dan

bervariasi mungkin dari 8% ke 15%. Hingga kini, sangat sedikit studi-studi yang memonitor

pasien-pasien melalui suatu periode waktu yang cukup untuk mendokumentasi secara benar

kemajuan-kemajuan dari NASH ke Sirosis. Ada bukti tidak langsung, bagaimanapun, bahwa

NASH dapat menjurus ke sirosis. Sebagai contoh, pada beberapa pasien, pada waktu diagnosis

awal dari NASH yang dibuat melalui biopsi hati, sirosis telah hadir, bersama dengan tanda-tanda

yang umum dari NASH.

Meskipun begitu, adalah sangat penting untuk mengerti bahwa didalam banyak hal ketika

sirosis berkembang, infiltrasi lemak (fatty infiltration) menghilang (regresses) bersama dengan

peradangan. Sirosis pada NASH dengan kehilangan lemak dan peradangan dirujuk sebagai

sirosis yang terbakar habis ( burned-out cirrhosis). Situasi ini dapat berasal dari berkurangnya

lemak yang datang pada hati melalui vena portal (pembuluh yang membawa darah dari usus

halus/intestines ke hati). Sebagai tambahan, suatu pengurangan pada pengeluaran insulin (dengan

berkembangnya dari DM2 yang tergantung insulin) menyebabkan lemak-lemak triglyceride

untuk meninggalkan hati.

Lebih jauh, semakin banyak laporan-laporan mengindikasikan bahwa paling sedikit 50% dari

kasus-kasus sirosis Kryptogenik/cryptogenic cirrhosis (sirosis yang penyebab-penyebabnya

tidak dapat diidentifikasi) terjadi pada timbulnya obesitas sebelumnya yang sudah berjalan lama

dan/atau DM2. Observasi-observasi ini menyarankan bahwa resistensi insulin, karena itu NASH,

adalah seringkali dasar dari apa yang disebut sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis).

Faktanya, sejumlah transplantasi hati untuk sirosis berhubungan denga NASH yang diperkirakan,

adalah dalam kenaikan. Angka yang tinggi dari NASH yang berulang yang berkembang pada

hati-hati baru dari pasien-pasien yang mendapat transplantasi hati untuk cryptogenic cirrhosis

lebih jauh mengkonformasi peran yang menyebabkan dari NASH. Akhirnya, suatu studi dari

Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko

mengembangkan sirosis yang sama seperti pasien-pasien dengan HCV. Seperti digambarkan

diatas, bagaimanapun, kemajuan ke sirosis pada NASH diperkirakan lambat dan diagnosis sirosis

secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhan.

Penyebab perlemakan hati non alkohol 80% disebabkan karena obesitas/kegemukan sedangkan

penyebab lainnya bisa karena diabetes, kehamilan, dislipidemia, keracunan, beberapa jenis obat,

operasi bypass pada usus kecil, kurang gizi dan diet rendah protein.

Ada juga laporan-laporan dari kanker hati utama/primary liver cancer (hepatocellular carcinoma,

HCC) terjadi pada pasien-pasien sirosis yang berhubungan dengan NASH. Tentu saja, timbulnya

penyakit (incidence) dari HCC pada sirosis NASH tampak sama dengan yang diobservasi pada

sirosis HCV (1-2% per tahun). Proses yang menyebabkan terbentuknya kanker hati pada sirosis

NASH tidak diketahui dan juga masih belum dipelajari. HCC dapat berkembang sebagai hasil

dari reparasi dan tumbuh kembali dari hati (hepatocellular regeneration) tanpa suatu faktor khas

yang berhubungan pada NASH. Beberapa penulis, bagaimanapun, sudah menyarankan bahwa

resistensi insulin pada situasi ini dapat memajukan perkembangan dari kanker hati.

PROGNOSIS

Pada fatty liver prognosis pada umumnya baik karena sel- sel hatinya bersifat

reversible, Bila hati secara berulang mendapat pemaparan dari bahan-bahan racun

seperti alkohol, pada akhirnya fatty liver akan berkembang menjadi sirosis dan

bersifat irreversible