FAKULTAS KEDOKTERAN

2005

BAB I

PENDAHULUAN.

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh karena toxin

dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau mukosa dan

penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium Diphteriae,

dimana manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. (1)

Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia

dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala lokal dan sistemik,efeksistemik terutama

karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi

kuman ini antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier.

(2)

Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru lahir

biasanya membawa antibody secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6

bulan, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti

mengurangi insidensi penyakit tersebut. (5)

Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi kadang-kadang masih ada yang

terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia difteri banyak terdapat di daerah berpenduduk padat

dan keadaan lingkungan yang buruk dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita

difteri meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat terjadi terutama pada

golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini berkat adanya Program

Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis. (3)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DIFTERI

2.1. Etiologi

Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob), tidak

bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan 60ºC, tahan

dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan

palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman tidak bersifat selektif

dalam pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar

darah) yang menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C.

diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula dengan menggunakan

media loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang sudah dikoagulasikan dengan fosfat

konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang berwarna metakromatik dengan metilen blue, pada

medium ini koloni akan berwarna krem. Pada membran mukosa manusia C.diphtheriae dapat

hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa,

sehingga untuk membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara

fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa atau sukrosa. (4)

Secara umum dikenal 3 tipe utama C.diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan mistis namun

dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang bersifat heterogen

dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias menerangkan mengapa pada

seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae. Ciri khas

C.diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun in-vitro,

toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji kematian)

atau diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu uji reaksi

polimerase pengamatan. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000

dalton, tidak tahan panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal)

dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau

memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa diproduksi oleh

C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene. (1)

2.2. Patogenesis dan patofisiologis

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada

permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke

sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh

darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam

sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2

transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini

akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan

biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan

transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan

enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif.

Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan

selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui

proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2

yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian

polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah

kolonisasi kuman. Sebagai respons terjadi inflamasi local, bersama-sama dengan jaringan

nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin

banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu

membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang

terkandung. Selain fibrin, membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa

melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa

penyembuhan. (1)

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya

Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas.

Gangguan pernafasan / sufokasi bias terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau

cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada

setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada

toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah

melakukan penetrasi kedalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang

bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari,

manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok

adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada

jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi,.

Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak

neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala

hipoglikemia, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.

(4)

2.3. Manifestasi Klinis

Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari tanpa gejala

sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai factor primer adalah

imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae ( kemampuan

kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur,

penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya.

Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya dating untuk berobat setelah

beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38,9ºC dan keluhan serta

gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria. (3)

2.3.1. Difteri Saluran Pernapasan

Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun

1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua

tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda

dan gejala-gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39ºC.

2.3.1.1. Difteri Hidung

Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan

tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)

menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane. Ulserasi

dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak membrane

putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul

tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat. (4)

2.3.1.2 Difteri Tonsil Faring

Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum, tetapi

hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam 1-2 hari

kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring ringan disertai

dengan pembentukan membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda

mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan daerah glottis. Edema

jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat menyebabkan gambaran “bull

neck”. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas membrane. Pada

kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum

molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma,

kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi

secara berangsur-angsur dan bias disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan

membrane akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna. (6)

2.3.1.3. Difteri Laring

Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri laring

sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan epitel

pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria faring primer gejala toksik kurang nyata,

oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa

faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri laring

sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor yang

progresif, suara parau dan batuk kering. Pada Obstruksi laring yang berat terdapat retraksi

suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membrane yang menutup

jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak. Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke

percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring,

maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.

2.3.2. Difteri Kulit

Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada dasarnya,

kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang

ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat

keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo streptokokus atau

stafilokokus, dan mereka biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang mendasari,

luka goresan, luka bakar atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder. Tungkai lebih sering

terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat khas. Hiperestesi lokal

atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran pernapasan atau infeksi bergejala dan komplikasi

toksik terjadi pada sebagian kecil penderita dengan difteri kulit.

2.3.3. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat lain,

seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran genital

(vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi, pembentukan membrane dan

perdarahan submukosa membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus lain. (7)

2.4. Diagnosis

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat

mempengaruhi prognosa penderita.(3) Diagnosis harus ditegakkan berdasarkan gejala-gejala

klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi. Karena preparat smear kurang dapat dipercaya,

sedangkan untuk biakan membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat adalah

dengan identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang

ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C diphtheriae dengan pembiakan pada media loeffler

dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo(marmot) dan in-vitro (tes Elek). (1)

Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena beberapa

penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difteri agak berbeda

dengan membran penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan

disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya. Bila diangkat

terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula. (4)

2.5. Diagnosis Banding

Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah rhinorrhea (common cold,

sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues congenital).

Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan oleh

streptokokus (tonsillitis akut, septic sore throat), mononucleosis infeksiosa, tonsillitis

membranosa non-bakterial, tonsillitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca

tonsilektomi.

Difteria Laring, gejala difteria laring menyerupai laryngitis, dapat menyerupai infectious croups

yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.

Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh

streptokokus atau stafilokokus. (1)

2.6. Komplikasi

Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin,

maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan dalam infeksi tumpangan oleh kuman lain,

obstruksi jalan nafas akibat membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena efek eksotoksin

terutama ke otot jantung, syaraf, dan ginjal. (3)

Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi gejala kliniknya sehingga

menimbulkan permasalahan diagnosis maupun pengobatan. Infeksi ini dapat disebabkan oleh

kuman streptokok dan stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada penderita difteri dengan

infeksi tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi tumpangan ini, kita harus lebih

waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada anak. (7)

Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membrane difteria atau oleh

karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servical.

Kasus septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah diuraikan. Kasus endokarditis

sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok pengguna obat intravena telah dilaporkan di beberapa

negara; kulit adalah tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah

nontoksigenik. Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik,

dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari tempat-tempat tubuh

steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan tanpa pertimbangan wujud klinis yang teliti. (5)

Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan difteri dan menyebabkan

50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang tidak kentara dapat terdeteksi pada kebanyakan

penderita, terutama pada anak yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang berarti berkorelasi

secara langsung dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal eksudatif dan penundaan

pemberian antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas terjadi pada minggu ke-2 dan ke-3

sakit ketika penyakit faring membaik tetapi dapat muncul secara akut seawall 1minggu bila

berkemungkinan hasil akhir meninggal, atau secara tersembunyi lambat sampai sakit minggu ke-

6. Takikardi diluar proporsi demam lazim dan dapat merupakan bukti efektif toksisitas jantung

atau disfungsi system saraf otonom. Pemanjangan interval PR dan perubahan pada gelombang

ST-T pada elektrokardiogram relative merupakan tanda yang lazim. Disaritmia jantung tunggal

atau disaritmia progresif dapat terjadi, seperti blockade jantung derajat I,II dan III, dissosiasi

atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung kongestif klinis mungkin mulai secara

tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan

keparahan mionekrosis. Disaritmia berat menramalkan kematian. Penemuan histologik pascamati

dapat menunjukkan sedikit mionekrosis atau difus dengan respons radang akut. Yang bertahan

hidup dari disaritmia yang lebih berat dapat mempunyai defek hantaran permanent; untuk yang

lain, penyembuhan dari miokardiopati toksik biasanya sempurna.

Neuropati toksik, komplikasi neurologis parallel dengan luasnya infeksi primer dan pada

mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3 minggu sesudah mulai radang orofaring, sering

terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan

fasialis posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar menelan, dan

resiko kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi pada minggu ke-5 dan

menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis siliaris, yang nampak sebagai strabismus,

pandangan kabur, atau kesukaran akomodasi. Polineuropati simetris mulainya 1hari sampai 3

bulan sesudah infeksi orofaring dan terutama menyebabkan deficit motor dengan hilangnya

refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal dan lebih sering.

Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang kedua tidak dapat dibedakan dari tanda-

tanda klinis dan cairan serebrospinal polineuropati sindrom Landry-Guillain-Barre. Paralisis

diafragma dapat terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2 atau 3 minggu sesudah

mulai sakit jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat menyebabkan hipotensi atau

gagal jantung. (1)

2.7. Pengobatan Dan Penatalaksanaan.

Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat

secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C.

diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

A. Pengobatan umum

Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negative 2

kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat

tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat,

makanan lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita

diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan

EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring di

jaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan

nebulizer. (3)

B. Pengobatan Khusus

1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan

pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%.

Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa meningkat

sampai 30%.

Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit

Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian

Difteria Hidung 20.000 Intramuscular

Difteria Tonsil 40.000 Intramuscular /

Intravena

Difteria Faring 40.000 Intramuscular /

Intravena

Difteria Laring 40.000 Intramuscular /

Intravena

Kombinasi lokasi diatas 80.000 Intravena

Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena

Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 Intravena

Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh

karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan

larutan adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml

ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20

menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan

serum 1:10 dalam garam fisiologis. Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis.

Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan

lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara desentisasi (Besredka).

Bila ujihiprsensitivitas tersebut diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara

intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama

sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti

tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau

100 ml glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping

obat dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya Demikian pula

perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness) (1)

2. Antibiotik

Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh

bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada

kontak. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin,

eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap

eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang

dianjurkan hanya penisilin atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada

penisilin untuk pemberantasan pengidap nasofaring.

Dosis :

Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau

bila hasil biakan 3 hari berturut-turut (-).

Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari.

Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam

4 dosis.

Amoksisilin.

Rifampisin.

Klindamisin.

Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita dengan difteri kulit diobati 7-10 hari.

Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-

turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai

terapi. (8)

3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria.

Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala

obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat

penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata

tidak terbukti.

Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14

hari.

C. Pengobatan Penyulit

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit

yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan,

iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan

trakeostomi.

D. Pengobatan Karier

Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negative

tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan

adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari

selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi. (4)

Pengobatan Terhadap Kontak Difteria

Biakan Uji Schick Tindakan

(-) (-) Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi

dasar diberikan booster toksoid difteria

(+) (-) Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari

oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari

selama 1 minggu

(+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau

eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI

(-) (+) Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dengan

status imunisasi

2.8. Prognosis

Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status

imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum. (8)

Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya,

keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain. Kematian tersering pada anak kurang dari 4

tahun akibat membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat

disebabkan oleh karena

(1) Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria,

(2) Adanya miokarditis dan gagal jantung,

(3) Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.

Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya

akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung

yang menetap. Penyebab strain gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia

amegakariositik dan leukositosis > 25.000/ prognosisnya buruk. Mortalitas tertinggi

pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%) (1).

2. 9. Pencegahan

Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan

tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria,

kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan

karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi

terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan

demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau

menderita difteri ringan. (5)

Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin, kekuatannya

dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang memperbesar imunogenitas. Dua preparat

toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran

kuantitas toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf unit toksoid

difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit

toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk

dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya superior dan

reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun dan yang lebih tua, Td dianjurkan

untuk seri primer dan dosis booster, karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup

imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang

semakin tinggi.

Rencana (Jadwal) :

Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun , beri 0,5 mL dosis vaksin mengandung-difteri

(D). seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat adalah

bagian intergral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke tiga.

Dosis booster siberikan umur 4-6 tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat diberikan

pada umur 4 tahun).

Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang

mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 4-8 minggu dan

dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua.

Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td.

Mereka yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus

mengalamilima dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun.

Untuk mereka yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis

0,5 mL vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun,

kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun. (4)

BAB III

KESIMPULAN

Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan segera, oleh karena itu

bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit

tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih

ada yang terkena penyakit ini.

Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram (+),

ireguler,tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk seperti

tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan

ringan, panas badan 38,9ºC.

Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan faring,

difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi

yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring.

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat

mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C. Diphtheriae

dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur).

Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae dengan

antibiotik. Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain C.

diphtheriae.

Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran,

status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.

Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan

tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL

intramuscular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular untuk

anak lebih dari 7 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. T.H.Rampengan, Spa (k) dan Dr. I.R. Laurentz, Spa. 1992. Penyakit Infeksi Tropik

Pada Anak, Difteri, 1-18

2. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.

Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176

3. http://rarediseases.about.com/cs/Diphtheriae/a/090703.htm

4. http://www.cdc.gov/ncbddd/dd/Diphtheri.htm

5. http://www.kafemuslimah.com/article_detail.php?id=540

6. http://www.ijppediatricsindia.org/article.asp?issn=0