1. ETIOLOGILymphedema dapat dibedakan menjadi primer dan sekunder. Lympedema sekunder lebih sering terjadi. Lymphedema primer tidak diketahui sebabnya. Tiga kali lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria. Lympedema sekunder lebih sering terjadi karena proses patologis yang menghalangi jalannya peredaran sistem limfatik. Lymphedema primer mungkin disebabkan tidak adanya atau hipoplastik saluran atau kurangnya saluran. Pada beberapa kasus, mungkin terdapat cukup jumlah dari saluran namun terjadi kelemahan pada fungsinya. Lymphedema primer tampak pada tahun pertama kehidupan. Dapat diturunkan secara familial dan disebut Milroys disease atau Meiges disease.Lymphedema sekunder karena obstruksi yang disebabkan karena filariasis, malignansi, tindakan pembedahan pengambilan lympanodi, radiasi, infeksi kronis, dan trauma. Penyebab dari pembengkakan yang ekstrim mungkin bisa ditentukan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pasien dengan edema masif dari ekstremitas bawah karena sumbatan dari sistem limfatik karena filaria biasa disebut elephantiasis. Biasanya mempengaruhi seluruh anggota gerak. Penyakit ini terjadi karena adanya obstruksi, aplasia, dan hipoplasia dari pembuluh limfa. Elephantiasis disebabkan oleh 3 tipe cacing filaria yaitu wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan Brugia timori, sering disebut sebagai tipe filariasis limfatik. Pada tipe non filaria limfatik elephantiasis biasanya disebabkan oleh kontak berulang dari abu vulkanik. Bahan kimia yang terkandung di dalamnya diteruskan melalui telapak kaki dan menyebar ke sistem limfatik dan menyumbat pengalirannya. Sebab lain pada non filarial limfatik elephantiasis adalan infeksi penyakit menular seksual seperti lymphogranuloma venerum), tuberculosis, leishmaniasis, infeksi bakteri streptococcus tertentu. Dan pada beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya.

2. PATOFISIOLOGIFungsi normal limfatik adalah mengembalikan protein, lipid, dan air dari interstitium ke ruang intravaskuler. 40-50% dari protein serum diangkut dengan rute ini setiap hari. Tekanan hidrostatik yang tinggi dalam arteri kapiler memaksa protein ke interstisiel, mengakibatkan tekanan interstitial onkotik meningkat yang menarik air.Cairan interstisial biasanya memberikan kontribusi makanan dari jaringan. Sekitar 90% dari cairan kembali ke sirkulasi melalui kapiler masuk ke vena. 10% sisanya terdiri dari protein dengan berat molekul tinggi dan airnya, yang terlalu besar untuk mudah menembus dinding kapiler vena. Hal ini menyebabkan mengalir ke kapiler limfatik dan dapat mengakomodasi ukuran besar dari protein dan air yang menyertainya. Protein kemudian melakukan perjalanan melalui berbagai kelenjar getah bening kemudian bergabung dengan sirkulasi vena.Dalam keadaan sakit, kapasitas transportasi limfatik berkurang. Hal ini menyebabkan volume normal pembentukan cairan interstisial melebihi tingkat pengembalian limfatik, mengakibatkan stagnasi protein dengan berat molekul tinggi dalam interstitium. Ini biasanya terjadi setelah aliran telah berkurang 80% atau lebih. Hasilnya, dibandingkan dengan bentuk lain dari edema yang memiliki konsentrasi jauh lebih rendah protein, edema ini memiliki kadar protein yang lebih tinggi, dengan konsentrasi protein 1,0-5,5 g / mL. Akumulasi cairan interstisial menyebabkan dilatasi besar saluran aliran yang tersisa dan inkompetensi katup yang menyebabkan pembalikan aliran dari jaringan subkutan ke dalam pleksus dermal. Dinding limfatik mengalami fibrosis, dan fibrinoid trombi terakumulasi dalam lumen, melenyapkan banyak saluran getah bening yang tersisa. Shunts lymphovenous spontan dapat terbentuk. Kelenjar getah bening mengeras dan mengecil, kehilangan arsitektur normal mereka.Dalam akumulasi interstitium, protein dan cairan memulai reaksi inflamasi yang ditandai. Aktivitas makrofag meningkat, mengakibatkan kerusakan serat elastis dan produksi jaringan fibrosclerotic. Fibroblas bermigrasi ke interstitium kolagen dan deposit. Hasil dari reaksi inflamasi adalah perubahan dari pitting edema awal untuk karakteristik edema nonpitting lymphedema. Akibatnya, penjagaan kekebalan lokal ditekan, infeksi kronis, serta degenerasi ganas untuk lymphangiosarcoma, dapat terjadi.Kulit di atasnya menjadi menebal dan menampilkan peau d'orange, khas (oranye kulit) penampilan limfatik dermis padat. Epidermis bentuk deposito bersisik tebal dan dapat menampilkan verrucosis berkutil. Fisura sering mengembangkan dan menampung bakteri yang mengarah ke kebocoran getah bening ke permukaan kulit (Revis, 2010).

Daftar pustakaRevis D.R. Lymphedema [citated January 27, 2010]. http://emedicine.medscape.com/article/191350-followupmated