LAPORAN KAJIAN FARMAKOTERAPI

Identitas Pasien

No. Med Rec:349-27-53Nama:Tn. MUsia:70 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiAgama: IslamPendidikan:DiplomaPekerjaan:Pensiunan Care-giver:IstriSuku:Jawa

Alamat:Jl. Mokmer II Blok C No. I RT 01/07, Sawah Besar, Jakarta PusatPembiayaan kesehatan:Asuransi Inhealth SilverPasien : Rawat inapBB: 51 kg, ; TB: 165 cm, IMT: 18,75 kg/m2

Data Pasien pada tanggal 7 April 2011No.MasalahTerapi, dosis, waktu pemberian

Diagnosis

1.HCAP (Health-care associated pneumoniae) Ceftazidime 3 x 1 g Levofloxacin drip 1 x 500 mg Flumucyl (N-asetilsistein) syrup 3 x CI Inhalasi Bisolvon : Ventolin = 1:1 per 8 jam Oksigen 3 liter / menit (nasal kanul)

4Ulkus dekubitus grade II (regio sakrum) Perawatan luka Perpindahan posisi berbaring secara berkala

5.Riwayat hematemesis e.c stress ulcer dd/ gastritis erosif Omeprazole iv 2 x 40 mg Sucralfat 4 x CI

6.DM tipe 2Regular insulin (kerja cepat), correctional dose 3 x per hari; jam sebelum makan porsi besar GDS < 200 0 unit GDS 200-250 5 unit GDS 251-300 10 unit GDS 301-350 15 unit GDS > 350 20 unit

8.Gangguan penglihatanPenerangan yang cukup dan kacamata baca harus tersedia

9.Hipoalbuminemia dengan intake kurang Diet per NGT blender 1900 kal (3 porsi kecil dan 3 porsi besar) IVFD NaCl 0,9% 500 ml/ 8 jam

10.Hipertensi grade I dengan riwayat CVD dengan hemiparesis sinistra Captopril 2 x 25 mg Simvastatin 1 x 10 mg Asam folat Vitamin B12

11.Hematuria mikroskopik e.c BPH dengan trauma Observasi dan evaluasi Minimalisasi manipulasi pada kateter Konsul bedah urologi

12.ImobilitasHeparin SC 2 x 5000 cc profilaksis trombosis vena

HendayaKeterangan

1.ImobilitasPasien sedang ACS tipe hipoaktif, dan tidak boleh banyak berubah posisi untuk menghindari manipulasi pada kateter

2.Gangguan penglihatan

3.Inanition (Malnutrisi)Intake sulit

4.DepresiPasien dalam keadaaan ACS tipe hipoaktif

Pemeriksaan PenunjangHasil

Faal HatiSGOT: 17SGPT: 17Albumin 2,84Bilirubin: -tidak ada data-

Faal ginjalUreum: 20Kreatinin 0,7 CCT : 79,06 ml/menit

Kajian :1. Ceftazidimea. Telaah FarmakokinetikCeftazidime diberikan secara IV dan IM. Terikat pada protein plasma sekitar 17-20%. Waktu paruh dalam plasma adalah 1,8 jam. Tidak mengalami metabolisme, dan diekskresi secara ituhmelalui urin (75-85%).b. Telaah FarmakodinamikCeftazidime merupakan sefalosporin generasi 3, merupakan antibiotik spektrum luas, altif terhadap bakteri gram negatif, termasuk Pseudomonas. Memiliki efikasi yang lebih rendah terhadap gram positif, tapi efikasi yang lebih tinggi terhadap organisme resisten. Ceftazidime bekerja menghentikan pertumbuhan bakteri dengan berikatan pada satu atau lebih penicillin-binding protein, yang kemudian akan menghambat langkah transpeptidasi akhir dalam sintesis dinding sel bakteri.c. Potensi InteraksiPemberian bersama antibiotik betalaktam lainnya (amoxicillin , ampicillin) akan meningkatkan kadarn plasma dengan cara mengurangi klirens ginjal. Pemberian bersama obat-obatan yang membutuhkan flora normal usus dalam metabolismenya juga akan mempengaruhi kadar obat bersangkutan (misal, estrogen, digoksin).d. Potensi Efek SampingPeningkatan transien dari transaminase, eosinofilia, diare, reaksi hipersensitivitas, phlebitis, rash, trombositosis, dan depresi sumsum tulang.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini, pemberian ceftazidime ditujukan untuk mengobati pneumonia.

2. Levofloxacina. Telaah FarmakokinetikDiabsorpsi dengan sangat baik, dengan availabilitas 99-100%. Waktu paruh 6-8 jam, dengan mencapai kadar plasma puncak dalam waktu 1 jam. Terdistribusi dengan konsentrasi tinggi di prostat, jaringan ginekologik, sinus, ASI, dan saliva; pada cairan serebrospinal ~15% level serum. Dimetabolisme secara minimal di hepar. Diekskresikan terutama melalui urin (85-90%).

b. Telaah FarmakodinamikTermasuk golongan fluoroquinolon yang menghambat DNA girase sehingga mengganggu proses multiplikasi bakteri dan bersifat bakterisidal. Sangat baik sebagai monoterapi pada infeksi bakteri kelompok Pseudomonas dan pneumokokus.c. Potensi InteraksiPemberian bersama obat-obat yang mengandung besi, alumunium, zink, atau magnesium (misal, antasida, sukralfa, didanosine) dapat menyebabkan penurunan absorpsi, karena Levofloxacin dapat berikatan dengan zat-zat tersebut. Oleh karena itu, obat-obatan yang mengandung zat-zat tersebut sebaiknya diminum 2 jam lebih awal atau setelahnya. Dapat mempengaruhi gula darah dan meningkatkan efek warfarin. Sebaiknya tidak dikombinasikan dengan obat-obat yang dapat memperpanjang interval QTc (misal, antiaritmia kelas IA dan kelas III).d. Potensi Efek SampingKeluhan yang lebih umum muncul (1-10%) adalah gangguan pengecapan, mual, sakit kepala, diare, insomnia, farigitis, konstipasi, dizziness, dispepsia, muntah, nyeri dada, edema, fatigue, reaksi pada tempat injeksi, dan nyeri. Fluoroquinolon pada umumnya dihubungkan dengan peningkatan risiko tendinitis dan ruptur tendon, terutama pada pasien usia lanjut dan dengan terapi steroid. Selain itu, terdapat laporan efek samping lainnya dengan jumlah lebih sedikit (< 1%), yaitu henti jantung, pemajangan interval QT, torsade de pointes, takikardi ventrikular, eritema multiforme, SSJ, pansitopenia, TTP, hepatitis, gagal hati, kejang, dan gagal ginjal akut.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini, pemberian ceftazidime ditujukan untuk mengobati pneumonia.

3. Flumucyl (Asetilsistein)a. Telaah FarmakokinetikCepat diabsorbsi oleh saluran cerna (oral). Onset kerja terjadi dalam 1 menit, dan puncaknya sekitar 5-10 menit. Konsentrasi plasma puncak dicapai 1-2 jam setelah pemberian. Terikat protein sekitar 50%. Metabolisme di hati. Ekskresi di urin dan waktu paru 6,25 jam (oral) dan 5,58 jam (iv).b. Telaah FarmakodinamikAsetilsistein memiliki efek mukolitik sehingga menurunkan viskositas sekret paru. Hal tersebut terjadi akibat aktivitas mukolitik zat ini langsung terhadap mukoprotein dengan melepaskan ikatan disulfidanya.c. Potensi Interaksi-d. Potensi Efek SampingEfek samping yang mungkin timbul adalah spasme bronkus, terutama pada pasien asma. Selain itu, dapat pula muncul mual, muntah, stomatitis, pilek, hemoptisis, dan terbentuknya sekret berlebihan.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini digunakan untuk mengatasi produksi sekret paru akibat pneumonia yang diderita pasien.

4. Bisolvon (Bromhexine HCl)a. Telaah FarmakokinetikDimetabolisme di hepar. Bioavailibilitas sekitar 20% dan terdistribusi ke jaringan tubuh serta terikat protein plasma. 85-90% diekskresikan di urin sebagai metabolit.. b. Telaah FarmakodinamikObat ini dapat mengecerkan sekret saluran napas dengan jalan memecah benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputumc. Potensi InteraksiDapat meningkatkan konsentrasi antibiotik pada jaringan parud. Potensi Efek SampingEfek samping pemberian oral berupa mual, efek pada saluran cerna, peninggian serum transaminase, vertigo, sakit kepala, dan ruam kulit.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini digunakan untuk mengatasi produksi sekret paru akibat pneumonia yang diderita pasien.

5. Ventolin (Salbutamol/ Albuterol)a. Telaah FarmakokinetikPada pemberian inhalasi, waktu kadar puncak plasma dicapai dalam waktu 2-5 jam. Waktu paruhnya 3-6 jam, dengan onset kerja 5-15 menit, dan durasi kerjanya 3-5 jam. Sebagian kecil terikat dengan protein plasma (10%). Metabolisme di hati dan dinding usus. Ekskresi melalui urin sebagai metabolit dan bentuk utuh; sebagian diekskresikan melalui feses.

b. Telaah FarmakodinamikMerupakan agonis selektif reseptor 2; memiliki efek dilatasi pada bronkus dan sedikit efek pada sistem kardiovaskuler.c. Potensi InteraksiTerdapat risiko hipokalemia jika dikombinasikan dengan derivate xantin, steroid dan diuretik.d. Potensi Efek SampingDapat menimbulkan tremor (20%), kecemasan dan insomnia pada anak-anak, mual, demam, muntah, sakit kepala, batuk, dan reaksi alergi.e. Makna Klinis bagi PasienObat ini digunakan untuk mengatasi kontriksi bronkus yang mungkin terjadi akibat pneumonia.

6. Omeprazolea. Telaah FarmakokinetikDiberikan dalam bentuk salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif dalam zat asam, tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bioavailabilitasnya lebih baik. Bioavailabilitas akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh karena itu diberikan -1 jam sebelum makan. Obat dimetabolisme di hati oleh sitokrom P450 CYP2C19 dan CYP3A4. Ekskresi terutama melalui urin (77%), namun sebagian di ekskresi juga feses, terutama melalui empedu (16-19%).b. Telaah FarmakodinamikOmeprazol aktif dalam kondisi asam, akan berdifusi di sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan diaktivasi menjadi bentuk sulfonamid trisiklik. Bentuk aktif ini akan mengikat enzim H+K+ ATPase (pompa proton). Ikatan tersebut menyebabkan penghambatan enzim tersebut sehingga produksi asam lambung terhenti sekitar 80-95%. Penghambatan berlangsung antara 24-48 jam dan bisa menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, lepas dari jenis perangsangan histamine, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan yang terjadi sifatnya ireversibel 3-4 hari setelah obat dihentikanc. Potensi InteraksiDapat mempengaruhi eliminasi obat yang mempunyai jalur metabolisme yang sama seperti warfarin, diazepam, dan siklosporin. Omeprazol dapat menghambat enzim CYP2C19 sehingga menurunkan klirens disulfiram, fenitoin, dan obat yang dimetabolisme enzim tersebut. Omeprazole juga menginduksi CYP1A2 sehingga meningkatkan klirens imipramin, beberapa obat antipsikotik, teofilin). Pemberian bersama makanan tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan bioavaibilitas turun 50%.d. Potensi Efek SampingEfek samping yang umum muncul adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulens, dan diare. Dilaporkan pula terjadi myopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit, batuk, ISPA, nyeri abdomen, regurgitasi asam, dan gangguan pengecap. Dapat pula menimbulkan efek rebound hipersekresi saat PPI dihentikan.e. Makna Klinis bagi PasienUntuk mengatasi dugaan stress ulcer dd/ gastritis erosif pada pasien akibat adanya riwayat hematemesis.

7. Sukralfata. Telaah FarmakokinetikPenyerapan sulkralfat minimal di dalam tubuh, dan bekerja di sepanjang eiptel lambung dan duudenum. Sucralfat akan membentuk polimer yang lengket mirip lem dalam suasana asam, polimer ini nantinya akan melapisi epitel. Tidak dimetabolisme, dan diekskresikan melalui urin. Diberikan saat lambung kososng; 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan.b. Telaah FarmakodinamikSukralfat akan berikatan dengan permukaan luka (jaringan nekrotik) dan melapisinya, melindungi dari kerusakan akibat asam dan pepsin (enzim yang dapat merusak protein). Sukralfat juga mengikat garam empedu dari hati dan memproteksi epitel dari kerusakan akibat asam empedu. c. Potensi InteraksiSukralfat dapat mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin, dan digoksin. Dapat menurunkan bioavailabilitas siprofloksasin dan norfloksasin sehingga terjadi kegagalan antibiotik. Jangan diberikan bersamaan atau diberikan dengan interval 2 jamd. Potensi Efek SampingEfek samping tersering adalah konstipasi. Perlu hati-hati pada pasien dengan gagal ginjal, karena sulkralfat meningkatkan absorpsi aluminium. Sebaiknya tidak diberikan pada wanita hamil (Kategori obat: B). Efek samping lain yang dilaporkan adalah sakit kepala, dizziness, insomnia, veetigo, mulut kering, flatulens, diare, malabsorpsi, mual, muntah, serta hiperglikemia pada pasien dengan diabetes.e. Makna Klinis bagi PasienUntuk mengatasi dugaan stress ulcer dd/ gastritis erosif pada pasien akibat adanya riwayat hematemesis.

8. Lactulac (Laktulosa)a. Telaah FarmakokinetikHanya kurang dari 3% yang diabsorpsi setelah pemberian oral. Laktulosa yang diabsorpsi tidak dimetabolisme; laktulosa yang tidak diabsorpsi dimetabolisme oleh bakteri di kolon menjadi asam organik (asam laktat, format, dan asetat). Distribusinya tidak diketahui. Laktulosa yang diabsorpsi diekskresi melalui urin, sedangkan laktulosa yang tidak diabsorpsi dan metabolitnya diekskresi minimal melalui feses dan empedu.b. Telaah FarmakodinamikLaktulosa menghasilkan efek osmotik, dengan meningkatkan kandungan air di kolon dan meningkatkan peristaltik. Pencahar ini dihidrolisis di kolon oleh bakteri, terutama menjadi asam laktat dan sebagian kecil membentuk asam asetat, yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dan pengasaman pada isi kolon. Karena pengasaman terjadi inhibisi dari difusi ammonia untuk kembali ke darah. Oleh karena itu, pencahar ini juga digunakan untuk pengobatan koma hepatikum. Namun, kemampuannya dalam meningkatkan kandungan air pada feses, dapat pula menyebabkan diare.c. Potensi InteraksiPenggunaan bersama dengan antasid dapat menurunkan efek laktulosa melalui antagonisme farmakodinamik. Tidak boleh digunakan bersamaan dengan laksatif lain pada pasien dengan ensefalopati hepatik (menyebabkan ketidakmampuan menentukan dosis laktulosa yang optimal). d. Potensi Efek SampingEfek samping yang sering dilaporkan (> 10%) adalah kram abdominal, distensi abdomen, sendawa, flatulens. Selain itu, pernah dilaporkan juga adanya peningkatan aktivitas bowel, mual, muntah, hipokalemia, dan hipernatremia.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini diberikan untuk mengatasi kemungkinan konstipasi, dan akibat dari imobilisasi

9. Captoprila. Telaah FarmakokinetikMerupakan obat yang bekerja langsung (bukan prodrug), diberikan secara oral, diabsorpsi secara cepat, pemberian bersama makanan menurunkan bioavailabilitas hingga 25-30%. Onset kerja awal sekitar 15-30 menit setelah pemberian PO, dan puncaknya dalam 60-90 menit. Mencapai kadar puncak plasma dalam waktu -1 jam. Sekitar 25-30% terikat pada protein plasma. Dimetabolisme di hepar (50%), menjadi metabolit inaktif, yaitu captopril-cysteine disulfide. Hampir seluruh obat diekskresi melalui urin (95%).b. Telaah FarmakodinamikMerupakan Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor). Kaptopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II melalui inhibisi ACE dengan cara berkompetisi dengan substrat fisiologisnya (angiotensin I) di tempat aktif ACE. Inhibisi tersebut berakibat pada penurunan konsentrasi angiotensin II di plasma, sehingga tekanan darah dapat diturunkan sebagai akibat dari menurunnya vasokonstriksi, meningkatnya aktivitas renin, dan menurunnya sekresi aldosteron.c. Potensi InteraksiAntasida dapat mengurangi bioavailabilitas ACE inhibitor. Capcaisin dapat memperburuk batuk yang diinduksi oleh ACE inhibitor. NSAID, termasuk aspirin, dapat menurunkan respons antihipertensif terhadap ACE inhibitor. Dapat terjadi hiperkalemia yang diinduksi ACE inhibitor jika digunakan bersama diuretik hemat kalium. ACE inhibitor dapat meningkatakan kadar plasma dari digoksin dan litium, serta meningkatkan reaksi hipersensitivitas terhadap alopurinol. Pemberian bersama makanan dapat menurunkan absorpsi.d. Potensi Efek SampingHiperkalemia, ruam kulit, hipotensi, pruritus, batuk, nyeri dada, palpitasi, takikardi, gagal ginjal akut, dan hepatotoksik.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini diberikan sebagai obat antihipertensi.

10. Simvastatina. Telaah FarmakokinetikMengalami metabolisme lintas pertama di hati. Merupakan prodrug dalam bentuk lakton yang kemudian dihidrolisis menjadi bentuk aktif asam -hidroksi, terutama mellaui jalur nonenzimatik dan enzim nonspesifik. Namun, selain itu simvastatin juga dimetabolisme oleh CYP3A4. Diekskresi terutama melalui feses (60%), dan sebagian melalui urin (13%). Mencapai kadar plasma puncak dalam waktu 1,3-2,4 jam; bioavailabilitas: 5%. Sebagian besar terikat dengan protein plasma (95%).b. Telaah FarmakodinamikBekerja dengan cara menghambat sintesis kolesterol dalam hati, dengan menghambat enzim HMG CoA reduktase (inhibisi kompetitif). c. Potensi InteraksiPemberian bersama obat yang merupakan inhibitor kuat CYP3A4 (Antibiotik makrolid, siklosporin, ketokonazol, penghambat protease HIV, takrolimus, nefazodon, fibrat) dapat menghambat atau berkompetisi dengan simvastatin yang dimetabolisme lewat CYP3A4 sehingga mengakibatkan adanya akumulasi simvastatin dalam plasma. Adapaun pemberian bersama obat-obat yang menstimulasi CYP3A4 seperti fenitoin, barbiturate, griseovulvin, dan rifampin akan mengurangi kadar plasma statin.d. Potensi Efek SampingEfek samping yang potensial berbahaya adalah myopati dan rabdomiolisis (< 1%). Efek samping lain yang mungkin terjadi adalah konstipasi, flatulens, ISPA, sakit kepala, rash, neuropati perifer, peningkatan transaminase dan sindrom lupus. Dikontraindikasikan pada kehamilan (Kategori X). e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini diberikan simvastatin sebagai tatalaksana dari faktor risiko CVD pada pasien.

11. Vitamin B12a. Telaah FarmakokinetikAbsorbsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SC. Kadar puncak dalam plasma dicapai 1 jam setelah suntikan im. Absorbsi peroral berlangsung lambat di ileum dengan 2 cara yaitu dengan perantara Faktor Instrinsik Castle (FIC) dan absorbsi langsung. Kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah pemberian. Vit B12 terikat dengan protein plasma (sebagian besar pada beta globulin). Didistribusikan ke hepar, sumsum tulang dan jaringan lainnya. Metabolisme di hati dan ekskresi zat berlebih di ginjal dan saluran empedu.

b. Telaah FarmakodinamikSianokobalamin harus diubah ke bentuk aktifnya dulu untuk dapat aktif dalam tubuh manusia, yaitu deoksiadenosil kobalamin dan metilkobalamin. Vitamin B12 bersama dengan asam folat sangat penting untuk metabolisme intrasel. Kedua zat ini penting untuk sintesis DNA normal.c. Potensi InteraksiEfek terapi vitamin B12 dapat berkurang jika dikombinasikan dengan obat yang bersifat menghambat hematopoiesis seperti kloramfenikol.d. Potensi Efek SampingEfek samping berupa reaksi alergi jarang ditemukan. Keluhan yang lebih sering dikeluhkan (> 10%), yaitu nyeri di tempat penyuntikan, artralgia, dizziness, sakit kepala, dan nasofaringitis.e. Makna Klinis bagi PasienPada kasus pasien di atas, vitamin B12 (dengan asam folat) ditujukan sebagai neuroprotektor.

12. Asam folat (asam pteroilmonoglutamat, PmGA)a. Telaah FarmakokinetikPada pemberian per oral, absorbsi asam folat baik sekali terutama di bagian proksimal usus halus. 2/3 asam folat terdapat dalam plasma darah terikat pada proterin yang tidak difiltrasi ginjal. Distribusi merata ke semua sel jaringan dan terjadi penumpukan dalam CSF. Ekskresi melalui ginjal.b. Telaah FarmakodinamikBagian dari asam folat yang mengandung arti biologik adalah gugus PABA dan gugus asam glutamat. PmGA bersama dengan konjugat yang mengandung glutamat akan membentuk kelompok zat, yaitu folat. PmGA merupakan prekursor inaktif dari beberapa koenzim yang berfungsi pada transfer unit karbon tunggal. Reaksi penting yang menggunakannya , antara lain1. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat2. Sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam timidilat3. Interkonversi beberapa asam amino misalnya antara serin dengan glisin, histidin dengan asam glutamate, homosistein dengan metionin.

c. Potensi InteraksiObat antiepilepsi, obat TB, alcohol, aminopterin, methotrexate, pirimetamine, trimetoprim, dan sulfonamide dapat menurunkan konsentrasi serum folat dengan cara antagonisme farmakodinamik. Folat dapat menurunkan konsentrasi fenitoin.d. Potensi Efek SampingGangguan saluran pencernaan, reaksi hipersensitivitas, dan bronkospasmee. Makna Klinis bagi PasienPada kasus pasien di atas, asam folat (dengan vitamin B12) ditujukan sebagai neuroprotektor.

13. Heparina. Telaah FarmakokinetikHeparin tidak diabsorbsi secara oral, karena itu diberikan secara SC atau IV. Bioavailabilitasnya bervariasi jika diberikan secara SC, dan efek koagulan terjadi setelah 20-30 menit setelah suntikan SC. Jika diberikan IV efek antikoagulan segera timbul. Heparin cepat dimetabolisme terutama di hati. Masa paruhnya bergantung pada dosis yang diberikan. Terikat secara ekstensif kepada protein plasma. Metabolit inaktif diekskresi melalui urin; heparin diekskresikan dalam bentuk utuh melalui urin bila digunakan dosis besar iv. b. Telaah FarmakodinamikHeparin berikatan dengan antitrombin III (AT-III) yang berfungsi menghambat protease faktor pembekuan termasuk IIa, Xa, dan IXa dengan cara membentuk kompleks yang stabil dengan protease faktor pembekuan. Heparin yang terikat dengan AT-III mempercepat pembentukan kompleks tersebut sampai 1000 kali. Heparin berat molekul tinggi memiliki afinitas kuat dengan antitrombin dan menghambat dengan nyata pembekuan darah. Adapun heparin berat molekul rendah efek antikoagulannya terutama melalui penghambatan faktor Xa oleh antitrombin.c. Potensi InteraksiObat antiplatelet seperti aspirin dan dipiridamol dapat mempresipitasi perdarahan. NSAID dapat meningkatkan risiko perdarahan. Peningkatan efek heparin terjadi jika dikombinasikan dengan dextrans, penisilin dosis tinggi dan sepalosporin, fenilbutazon, asparaginase, streptokinase, dan beberapa media kontras

d. Potensi Efek SampingBahaya utama dari pemberian heparin adalah perdarahan. Jumlah episode perdarahan meningkat dengan meningkatnya dosis total per hari. Perdarahan ringan dapat diatasi dengan penghentian pemberian heparin, sedangkan perdarahan cukup berat perlu diberikan suatu antagonis heparin, yaitu protamin sulfat. Efek samping lain yang cukup sering muncul adalah heparin-induced thrombocytopenia (10-30%). Dilaporkan juga dapat terjadi reaksi hipersensitivitas, dan pada pemberian jangka panjang dapat terjadi mialgia, nyeri tulang dan osteoporosis.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini, diberikan heparin SC dengan dosis 2 x 5000 unit per hari sebagai profilaksis tormbosis vena sebagai akibat imobilisasi.

14. Insulina. Telaah FarmakokinetikBerdasarkan lama kerjanya, insulin dibedakan menjadi 3: kerja cepat, kerja sedang, dan kerja lama. Cara pemberiannya, dapat IV, IM, atau SC). Pemberian IV umumnya digunakan pada keadaan ketoasidosis, sedangkan sebagai terapi reguler DM, diberikan secara SC. Pada insulin kerja cepat, onset kerjanya 0,1-0,7 jam, dengan puncaknya 2,5-5 jam. Masa kerjanya 5-8 jam. Insulin beredar dalam darah sebagai monomer plasma, volume disribusinya hampir sama dengan volume cairan ekstrasel. Insulin dimetabolisme di hepar (> 50%), ginjal (>30%), dan jaringan adiposa/otot (20%).b. Telaah FarmakodinamikInsulin merupakan hormon protein yang menstimulasi ambilan glukosa oleh sel-sel perifer. Target organ utama insulin dalam mengatur kadar glukosa darah adalah hepar, otot, dan adiposa. Peran utamanya adalah ambilan, utilisasi, dan penyimpanan nutrien di sel (efek anabolik). c. Potensi InteraksiBeberapa hormon bersifat antagonis terhadap efek hipoglikemik insulin, misalnya glukokortikoid, tiroid, dan estrogen. Adrenalin menghambat sekresi insulin. Salisilat meningkatkan sekresi insulin. Penggunaan bersama levofloxacin (quinolone) dan kaptopril dapat meningkatkan efek insulin melalui sinergisme farmakodinamik.d. Potensi Efek SampingHipoglikemia, reaksi alergi dan resistensi, lipoatrofi, lipohipertrofi, alergi lokal, dan hipokalemia.e. Makna Klinis bagi PasienPada pasien ini digunakan untuk mengontrol gula darah karena pasien menderita diabetes melitus tipe 2.

KesimpulanMelihat secara keseluruhan, terapi yang diberikan sudah sesuai dengan indikasi klinis yang terdapat pada pasien ini. Di antara semua obat yang diberikan di atas, ada kemungkinan interaksi antara: Kaptopril dan insulin Beberapa laporan kasus, studi kasus-kontrol yang kecil, dan sudi farmakologi mengemukakan bahwa ACE inhibitor meningkatkan risiko hipoglikemia pada pasien yang mendapatkan insulin atau antidiabetes oral. Mekanisme terjadinya hal tersebut belum sepenuhnya diketahui. Namun, diduga bahwa kaptopril (ACE inhibitor) meningkatkan efek insulin dengan cara sinergisme farmakodinamik. Namun, hal tersebut belum didukung oleh studi yang lebih besar lagi, sehingga makna klinisnya masih menjadi perdebatan. Demi menjaga keamanan pasien, pada masa awal pemberian ACE inhibitor bersama dengan insulin harus diobservasi untuk mencegah terjadinya hipoglikemia pada pasien. Kaptopril dan heparinHeparin dapat meningkatkan risiko hiperkalemia jika diberikan bersama ACE inhibitor. Hal ini didasarkan bahwa, dari berbagai macam telaah literatur, dikatakan bahwa heparin menginhibisi sekresi aldosteron, yang menyebabkan hiperkalemia. Jika pada pasien dengan heparin dan ACE inhibitor terjadi hiperkalemia, maka salah satu zat harus dihentikan, dan dilakukan koreksi. Oleh karena itu, pada pasien ini perlu dilakukan observasi kadar kalium plasma.

Karena absorpsi pemberian oralnya berkurang akibat makanan, makan pemberian kaptopril dilakukan 1 jam sebelum pemberian makan.Efek samping apapun yang mungkin timbul akibat pemberian obat harus dimonitor.DAFTAR PUSTAKA1. Gunawan SG, et al (eds). Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007.2. Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. Edisi 10. USA: McGrew-Hill 3. Brunton, Laurence L. et.al. Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. 11th edition. The McGraw Hill Companies Inc., 2006.4. Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscazlo. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. USA: McGraw-Hil. 2008.5. Baxter K (ed). Stockleys Drug Interactions. Edisi 8. London: Pharmaceutical Press. 2008.6. Sudoyo AW, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI. 2007.7. Drugs, OTCs, and Herbals. Diunduh dari http://reference.medscape.com/drugs pada tanggal 9 April 2011.

Nama Mahasiswa: Martha RosanaNPM: 0706259425Penilai: Dr. dr. Suharti K. Suherman, SpFK (K)Tanggal : 11 April 2011