Endokarditis2

7/29/2019 Endokarditis2

1/6

Endokarditis Infektif

Definisi

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium

jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan

endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis

non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. (Hersunarti,

2003; Alwi, 2007).

Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,

atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007).

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan olehbakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.

2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat.Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga

yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya

sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis

bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini

dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran

pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme


2/6

HACEK (Haemophyllus,Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan

native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran

cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis

nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksi

traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus

aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).

Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya

merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia

postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus

koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi.

Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba

penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul

antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih

sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah

pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara

strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008).

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup

tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin.

Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan

melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi

sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan

jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai

macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak

menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008).

Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga

hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh

organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa

organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella

burnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, dan

bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008).


3/6

Epidemiologi dan Faktor Predisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor

predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang

floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan

pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena

sentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal

asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik.

Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

Patogenesis

Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer

untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting

dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi

trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi

mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri

melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran

hematogen (Alwi, 2007).

Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (non

kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi

biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,

predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah

perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan

fistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang

bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi,

2007).

Patofisiologi (Alwi, 2007)

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.


4/6

Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri),mulai dari emboli paru sampai emboli otak.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusionalseperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.

Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibatkompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam

jaringan.

Gejala Klinis

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala,

nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,

gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda

iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus

dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika

tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie,

splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan

sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) danjaneway lesions (bercak kemerahan pada

tangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda

endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu

ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003).

Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguan

konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan

ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003).

Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal;

ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses


5/6

endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat

penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan

laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan

ekokardiografi (Hersunarti, 2003).

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yang

muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan

nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang

terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih

jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit

yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap

darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur

darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).

Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapat

berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada

kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi

pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh

darah pada otak (Hersunarti, 2003).

Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada

saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003).

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu

hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian

antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran

klinisnya (Hersunarti, 2003).

Pencegahan


6/6

Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau

pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi

pasien (Hersunarti, 2003).

Daftar Pustaka

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,

Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of Internal

Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies.

Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo.

Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Endokarditis2

Documents

Transcript of Endokarditis2