ELEKTROFISIOLOGI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG

March 6, 2011

BY CHELLIOUS

A.ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG

Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabelitas

membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion. Dengan masuknya ion-ion

tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relative.

Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu :

kalium, natrium dan kalsium. Adalah kation intrasel yang dominan sedangkan

konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel.

Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan

bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut

potensial membrane. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel

berubah sehingga ion Na masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial

membrane. Perubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi.

Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali mencapai

keadaan semula yaitu proses repolarisasi.

B.SISTEM KONDUKSI JANTUNG 

Jantung manusia berdenyut dimulai saat listrik/ impuls merambat sepanjang jalur

konduksi jantung. hal ini meyebabkan otot jantung berkontraksi sehingga

menimbulkan pemompaan darah oleh jantung. Bagaimana hal ini bekerja? Ikuti

interaktif ini dan pahami bagaimana listrik jantung mempengaruhi dan memberikan

hidup bagi anda.

System konduksi jantung adalah hambatan impuls-impuls memungkinkan

pengaturan irama jantung , system ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang

disertai tenaga ritmik spontan dan serabut syaraf tertentu. Jantung manusia dewasa

normalnya berkontraksi secara berirama dengan frekuensi sekitar 72

denyutan/menit .

Gambar . Simpuls S-A dan system Purkinje jantung

Gambar diatas melukiskan system eksitasi dan konduktif khusus jantung yang

mengatur kontraksi jantung ini . gambar tersebut menunjukan : (A) simpuls A-S

tempat dalam keadaan normal ditimbulka impuls eksitsai berirama , (B) lintasan

internodal yang menghantarkan impuls dari simpuls S-A ke simpuls A-V , (C) simpuls

A-V tempat impuls dari atrium ditunda sebelum masuk ke dalam ventrikel , (D)

berkas A-V , yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, dan (E) berkas kiri

dan kanan serabut-serabut Purkinje , yang menghantarkan impuls jantung ke

seluruh bagian ventrikel.

Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel

otot jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju

membran sel otot. Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel

selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu

bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada

jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur konduksi dan

banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-komponen eksitasi dari jantung

secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras internodal atrium, atrio-

ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem

Purkinje.

Komponen – komponen eksitasi jantung :

1.SA Node ( Sino-Atrial Node )

Simpuls sino-atrial (S-A) merupakan kepingan berbentuk sabit yang mengalami

spesialisasi dengan lebar kira-kira 3mm-1cm ; simpul Ini terletak pada dinding

posterior atrium masing-masing berdiameter 3-5mikro, berbeda dengan serabut

atrium sekitarnya yang berdiameter 15-20mikro. Tetapi serabut S-A berhubungan

langsung dengan atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul S-A

segera menyebar ke atrium.

Serabut sino-atrial sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung

lainnya, yaitu hnya mempunyai potensial membrane istiraha dari -55 milivolt sampai

-60 milivolt,dibandingkan dengan -85 sampai -95milivolt pada sebagian terbesar

serabut lainnya. Potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane

yang mudah ditembus ion natrium. Kebocoran natrium ini menyebabkan eksitasi-

sendiri dari serabut S-A.

2.AV Node (Atrio-Ventricular Node)

Ujung serabut simpul S-A bersatu serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan

pontensial yang berasal dari simpul S-A berjalan ke luar, masuk tersebut. Dengan

jalan ini, pontensial aksi menyebar ke seluruh masa otot dan akhirnya juga ke simpul

A-V. Kecepatan penghataran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter per detik. Tetapi,

penghatar dalam otot atrium, sebagian diantaranya sedikit lebih cepat dalam

beberapa berkas kecil serabut otot atrium sebagian diantarnnya berjalan langsung

dari simpul S-A ke simpul A-V dan menghantarkan implus jantung dengan kecepatan

sekitar 0,45 sampai 0,6 meter perdetik.Llintasan ini, yang dinamakan lintasan

inernodal.

Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih

rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node

mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai

impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3.Berkas His

Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

a.Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

b.Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ). Setelah melewati kedua cabang ini,

impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut

purkinye.

c.Serabut Purkinye

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel

ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan

dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara

otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.

GAMBARAN SIKLUS KONTRAKSI JANTUNG

A.SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari

denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol

adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.

Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.

B.PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol

(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus

sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran ekstitasi

keseluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. 

Selama diastol ventrikel dini , atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.

Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan

atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.

Karena perbedaan tekanan ini katub AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari

atrium kedalam ventrikel selama diastol ventrikel. 

Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium

berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan

membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG

sebagai gelombang P. 

Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium , yang memeras lebih banyak

darah kedalam ventrikel sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses

penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antar gelombang P dan

peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang

berlangsung bersamaan dengan peningkatan peningkatan tekanan atrium

disebabakn oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium.

Selam kontraksi atrium, tekana atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan

ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir

diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang

besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke

ventrikel. Dengan demikian volume diastolik akhir adalh jumlah darah maksimum

yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar

khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada

saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi

ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekenan atrium. Perbadaan

yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,

tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi

tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan

katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tertutup.

Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel

selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel

isovolumetrik(isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak

darah yang masuk atau keluar ventrikel,volume bilik ventrikel tetap dan panjang

serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik,

tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,katup aorta dipaksa membuka

dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa

berpindah dari ventrikel kedalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir

pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurang secara drastis

sewaktu darah dengan cepat di pompa keluar. Sistem ventrikel mencakup periode

kontrakssi isovolumetrik dan fase injeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam

keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darahyang terkandung di dalam

ventrikel pada akhir diastole di pompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang

tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase enjeksi usai disebut volume sistolik

akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. ini adalah

jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklua ini.

Jumlah darah yang di pompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi

dikenal sebagai volume / isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume

diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara

volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah

darah yang di semprotkan selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di

bawah tekanan aorts dan katup aorta menutup.

Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta

yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar

dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV

belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.

Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang

disebut relaksasi ventrikelisovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak

berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel

dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium AV

membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. 

Diastole ventrikel mencakup periode relaksasi isovolumetrik dan fase pengisian

ventrikel, Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaam,

sehingga atrium berada dalam diastole sepanjang sistol ventrikel. Darah terus

mengalir dari vena pulmonalis kedalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini

terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. 

Ketika katup AV terbuka pada akhir sitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium

selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-

mula pangisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium

akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena

darah yang tertimbun tersebut telah di salurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium

mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari

vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke

dalam ventrikel kiri. Selam diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian

ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembalimengeluarkan potensial aksi dan

siklus jantung dimulai kembali

C.Kontraksi Jantung

Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol).

Setiap kali sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk

memompa darah terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik pada atrium maupun

ventrikel.

Ada 2 macam kontraksi yaitu :

1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek.

2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot.

Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau

mengikuti Hukum All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling

dimana kontraktilitas miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada

saat diastol (EDV atau end diastolic volume). Semakin banyak darah yang mengisi

ventrikel pada saat diastol akan semakin meningkatkan regangan pada miokardium

dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas otot jantung

Kontraktilitas 

1)Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang

dipompa akan ke aorta

2)Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang

kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena

3)Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah

yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena

D.PERIODE KERJA JANTUNG

1.Periode Sistole(periode kontriksi)

Adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam

keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan

valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga

darah dari ventrikel dekstra mengalir kearteri pulmonaris dan masuk kedalam paru-

paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya

berdear ke seluruh tubuh.

2.Periode Diastole(periode dilatasi)

Adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.Katup bikus dan trikuspidalis

dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel

sinistra dan darah dari arteri dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya , darah

yang datang dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonais kemudian masuk

ke atrium sinistra.Darah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena

kava interferior masuk ke atrium dekstra .

3.Periode Istirahat

Adalah waktu antara periode diastole dengan periode systole dimana jantung

berhenti kira-kira sepersepuluh detik.

E.TAHAPAN BUNYI JANTUNG

Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan

katup jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya

lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung

meningkat diastole akan memendek.

1.Bunyi pertama jantung (S1)

Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis ,

lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.

Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua

katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi

setelah kontraksi ventrikel yang lain.

sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik

S1 S2 S1 S2 S1 S2

2.Bunyi kedua (S2)

Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup

aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan

berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta

atau arteri pulmonalis meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada

akhir sistolik.

Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan

terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit

agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel

kanan.

3.Bunyi ketiga (Gallop S3)

Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini

bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh

getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi

jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini

terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada

akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien

yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan

yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.Gallop S3

terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.

S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3

4.Bunyi ke empat

Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium

tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel.

S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2