EKTIMA

I. DEFINISI

Ektima adalah jangkitan kulit pyogenik yang mempunyai ciri-ciri pembentukan krusta

dengan ulkus di bawahnya.1

II. ETIOLOGI

Status bakteriologis ektima mirip dengan impetigo.1 Ektima adalah penyakit kulit

menular yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes yang menembus di kulit.

Awalnya menginfeksi epidermis dan setelah itu menyerang lapisan dalam kulit.2

Streptococcus pyogenes (kelompok β-hemolitik streptokokus A [GAS]) adalah

patogen sangat umum yang menyebabkan spektrum besar penyakit di masyarakat. 3

III. EPIDEMIOLOGI

Di Eropa, kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak, tetapi di daerah tropis, di mana

penyakit ini sangat jauh lebih umum, bisa terjadi pada usia berapa pun. 1 Ektima

didistribusikan secara universal dan sering terjadi di daerah tropis dan subtropis dan

diamati pada semua usia dan kelamin.2

IV. FAKTOR PREDISPOSISI

Ektima cenderung terjadi lebih sering pada orang kurang kebersihan, yang hidup

dalam kondisi penuh sesak, kekurangan gizi, peminum alkohol, atau pada orang

dengan diabetes mellitus atau AIDS atau pengobatan imunosupresan. 2 Infeksi kulit

streptokokus terjadi terutama di kalangan anak-anak, pada orang dewasa yang hidup

di bawah kondisi lingkungan dan higienis buruk, dan pada sebagian besar di antara

tentara yang mengalami kondisi trauma kulit dan kebersihan yang buruk.3 Usia muda

(anak-anak), pembengkakan tungkai, kebersihan yang buruk, kelalaian (termasuk

orang tua), imunosupresi, dan trauma.4 Sebuah lesi biasanya terjadi dalam tunawisma

dan tentara dalam pertempuran di iklim yang panas dan lembab.5

V. PATOFISIOLOGI

Staphylococcal yang tidak diobati atau streptokokus impetigo bisa penetrasi lebih

dalam ke daerah epidermis menghasilkan ulkus dangkal berkrusta. Masalah

penyebaran melalui autoinokulasi atau vektor serangga dan pasca-streptokokus

(glomerulonefritis) adalah mirip seperti impetigo. Ektima terjadi umumnya pada

ekstremitas bawah anak-anak dan pasien lansia terlantar. Lesi ektimatosa dapat

berkembang dari pioderma primer atau dalam dermatosis sudah ada atau tempat

trauma.5

Lesi dimulai dengan vesikel vesikulopustul yang membesar dalam beberapa hari dan

berubah menjadi krusta yang tebal. Apabila krusta terlepas, dapat ditemukan ulkus

yang berbentuk piring dengan permukaan kulit yang terdedah dengan tepi lesi yang

elevasi. Lesi selalunya akan membaik setelah beberapa minggu, menjadi parut dan

jarang sekali menjadi gengren jika dayah tahan tubuh rendah.6

VI. GEJALA KLINIK 

Bula kecil atau pustula pada basis eritematosa akan segera ditutupi oleh krusta keras

dari eksudat kering, yang meningkat dalam ukuran oleh akresi perifer. Krusta

dikeluarkan dengan sukar dibawahnya terdapat ulkus yang irreguler dan bernanah.

Penyembuhan berlaku setelah beberapa minggu dengan jaringan parut. Luka biasanya

hanya sedikit tetapi lesi baru biasanya timbul oleh daerah autoinokulasi dalam satu

tempoh yang panjang. Bokong, paha, dan kaki adalah daerah yang paling biasa

terkena.1 Ektima mulai sebagai pustul yang dalam beberapa jam pecah menjadi ulkus

0,5 - 2 cm dengan indurasi disekeliling tepinya yang berbatas jelas dengan dasar

meluas ke dermis. Ulkus dikelilingi oleh halo yang eritem. Kadang kala dapat

ditemukan daerah nekrosis apabila vesikel pecah dan ulkus tidak kelihatan sehingga

lesi nekrosis hilang dan sering terkena pada tungkai bawah.2 Lesi terletak terutama

pada buku-buku jari dan tulang kering, tetapi lesi pada wajah, belakang telinga, di

paha dan di siku juga diamati.3 Ektima diduga merupakan bentuk ulserasi dari

impetigo nonbullosa di mana lesi awal meluas ke dermis untuk memproduksi ulkus

dangkal. Kurang dari 10 lesi terlihat, paling sering pada ekstremitas bawah. 4 Ulkus

berupa "punched out" apabila krusta yang berwarna kuning keabuan dan bahan

purulent dihapuskan. Ecthyma terjadi lebih sering pada tungkai bawah.5 Dapat

ditemukan adenopati lokal.6

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pewarnaan Gram: Kokus Gram-positif, rantai atau kelompok dalam neutrofil.

Kultur: Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenes (kelompok β-hemolitik

streptokokus A [GAS]).Kegagalan antibiotik oral menunjukkan Methicillin-Resistant

Staphylococcus aureus (MRSA). 7

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Impetigo bullosa: Timbul pada daerah kulit yang umum. Bullae awalnya

mengandung cairan kuning jernih yang kemudian menjadi kuning gelap dan keruh

dan berbatas tegas tanpa halo eritematosa. Bula yang dangkal dalam satu atau dua hari

akan pecah membentuk crusta tipis yang berwarna dari coklat muda ke kuning

keemasan. 5

IX. PENATALAKSANAAN

Mayoritas lesi membaik dalam 15 hingga 20 hari tanpa pengobatan.2

Umum :

Memperbaiki hygiene dan mengangkat krusta cukup untuk menyembuhkan sebagian

besar kasus ringan sampai sedang. 5

Lesi dicuci dengan air dan sabun lalu diolesi dengan mupirosin atau basitrasin salep 2

kali sehari.6

Khusus :

Selain itu terapi topikal dengan menggunakan sulkonazol dan mikonazol biasa

menyembuhkan lesi dalam 1 minggu. 1

Penisillin V 250 mg, diminum 4 kali sehari atau setiap 6 jam selama 10 hari atau

prokaine penisillin G 800 000 U 2 kali sehari selama 10 hari. 2

Bagi kasus yang berat, penambahan klindamisin sebanyak 300mg diminum 2 kali

sehari. 2

Alternatif digunakan eritromisin 250-500 mg, 5 hingga 7 hari jika pasien alergi pada

Penisillin dan pengobatan oral lebih dibutuhkan dari parenteral.2,5

Dikloxasillin oral atau generasi pertama sefalosporin diberi berdasarkan daya tahan

organisma.6

X. KOMPLIKASI

Lesi bisa menjadi infeksi invasif berupa lymphangitis, supurasi lymphadenitis,

selulitis, erisipelas, bakterimia dan septisemia. Komplikasi non supurasi berupa

scarlet fever, dan glomerulonephritis akut. 7

XI. PROGNOSIS

Ektima sering sembuh dengan parut. S.aureus berulang atau infeksi (kelompok β-

hemolitik streptokokus A [GAS]) dapat terjadi karena kegagalan untuk membasmi

mikroba atau rekolonisasi dari anggota keluarga, hewan peliharaan, atau pekerja

kesehatan. 7

DAFTAR PUSTAKA

1. Hay RJ, Adriaans BM. Bacterial Infections. In: Burns T, Breathnach S, Cox N,

Griffiths C, editors. Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed. Chichester: Wiley-

Blackwell Publishing Ltd.; 2010. p. 1345, 61.

2. Franco RC. Ecthyma/Erysipelas. In: Arenas R, Estrada R, editors. Tropical

Dermatology. 1 ed. Texas: Landes Bioscience; 2001. p. 148-51.

3. Wasserzug O, Valinsky L, Klement E, Bar-Zeev Y, Navidovitch N, Orr N, et al. A

Cluster of Ecthyma Outbreaks Caused by a Single Clone of Invasive and Highly

Infective Streptococcus pyogenes. Clinical Infectious Disease. 2009; 48:1-4.

4. Halpern AV, Heymann WR. Bacterial Diseases. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini

RP, Callen JP, Horn TD, Mancini AJ, et al., editors. Bolognia: Dermatology. 2 ed.

New York: Elsevier Limited; 2008. p. 1-2.

5. Craft N, Lee PK, Zipoli MT, Weinberg AN, Swartz MN, Johnson RA. Superficial

Cutaneous Infections and Pyodermas. In: Wolff K, Goldsmith LA, I.Katza S,

Gilchrest BA, Paller AS, J.Leffell D, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General

Medicine. 7 ed. New York: The McGraw-Hill Companies Inc.; 2008. p. 1694, 7, 8.

6. D.James W, G.Berger T, M.Elston D. Bacterial Infections. Andrew's Diseases Of The

Skin: Clinical Dermatology. 10 ed. Philadelphia: Elsevier Inc.; 2006. p. 251-9.

7. Wolff K, Johnson RA. Bacterial Infections Involving the Skin. Color Atlas and

Synopsis of Clinical Dermatology. 6 ed. New York: The McGraw-Hill Companies;

2009. p. 590, 7-604.

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT

UNIVERSITAS HASANUDDIN OKTOBER 2013

EKTIMA

Disusun Oleh :

Ruzanna binti Hassim C11109858

Pembimbing :

dr. Suci B

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013