AnatomiParu-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat.Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis).Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain. Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah.Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas. Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter ± 1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus.

Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus kantung udara (alveolus). Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa atau mirip sarang tawon.Oleh karena alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara kapiler darah maka memungkinkan terjadinya difusi gas pernapasan

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat cairan dalam rongga dada yang seharusnya tidak ada (normalnya ada sedikit sekali cairan sebagai pelumas), dimana cairan tersebut akan menekan paru dan jantung sehingga akan menimbulkan sesak..

Orang sering menyebut efusi pleura sebagai penyakit paru-paru basah…hal ini sebenarnya kurang tepat karena cairan tersebut menempati rongga antara paru dan dinding dada yg disebut rongga pleura. (rongga antara selaput yg menempel paru dan selaput yg menmpel dinding dada, sehingga paru dapat bergerak tanpa luka karena gesekan).

Jadi Cairan tersebut tidak berada dalam paru-paru, tapi di luar paru.

Bagaimana Gejalanya?

- Sesak / ngos-ngosan yg makin hari makin  berat, biasanya terasa di satu sisi.

- batuk

- kadang-kadang disertai nyeri dada

- perut terasa penuh / kembung

- beberapa pasien mendenger bunyi kocokan air saat bergerak.

 

Bagaimana hal ini terjadi?

Efusi terjadi karena : terjadi gangguan keseimbangan antara produksi dan pembuangan cairan pelumas tersebut…sehingga cairan menumpuk..

Beberapa penyakit yg sering menimbulkan komplikasi efusi pleura adalah:- TB Paru- Tumor paru- Hipoalbumin, keadaan dimana albumin/ protein dalam darah sangat rendah misalnya pada penyakit sirosis hati, gagal ginjal, dsb.- Gagal jantung- Tumor payudara- Kista Ovarium,- dsb.

Dalam keadaan normal, lapisan pleura baik pleura arietal maupun pleura visceral tidak terlihat secara radiologis. Suatu bayangan pleura yang normal mungkin dapat terlihat kadang-kadang, sebagai garis yang halus yang berbentuk "curve" di apex dari paru-paru, ini mungkin sebagai bayangan gabungan dari pleura apical dengan arteri subclavia.

Pada foto PA dengan penderita berdiri tegak, maka cairan dalam pleura dengan jumlah 100-200 cc dapat tersembunyi dibelakang diphragma atau sebagai encysted effusion yang tersenbunyi di belakang jantung. POSTERIOR MEDIASTINAL PLEURAL REFLECTION dapat terlihat sebagai garis tebal yang menjulang dari hilus ke diphragma, persis disebelah lateral dari columna vertebralis, lebih sering terlihat pada sisi yang kiri daripada yang kanan. Pleural effusion adalah kelainan dimana terdapat cairan (effusion) di dalam cavum pleura.

Effusio di dalam cavum pleura ini dapat :

- Berupa cairan bebas yang generalized- Setempat (circumscribed) dan encapsulated (terbungkus kapsul)

Effusion di dalam cavum pleura ini bisa :

- Unilateral- Bilateral

Efusi Pleura Masif Unilateral Paru Kiri Pada Tuberculosis

Penyebab efusi pleura :

1. Tuberculosis2. Peradangan non teuberculosis3. Idiopatik4. Hydrothorax / chylothorax

Efusi pleura berdasarkan jumlah cairan yang ada dapat dibagi 3 yaitu :

1. Ringan2. Sedang3. Berat/massive

Gambaran Radiologik :

1. Pada keadaan dini dimana cairan yang ada di dalam cavum pleura masih kurang dari 200 cc, maka pada foto tegak dengan posisi PA belum terlihat bayangan cairan secara radiologis, karena

terletak di belakang difragma. Kadang-kadang hanya terlihat sebagai sinus yang tumpul. Tetapi, pada foto dengan posisi lateral.

2. Bila cairan sudah banyak (lebih dari 300 cc), akan terlihat gambaran radiologis yang klasik, berupa :

a. Perselubungan padat dengan sinus yang tertutup.b. Permukaan atas cairan yang berbentuk concavec. Bila cairan cukup banyak akan mendorong jantung, mediastinum atau trachea ke sisi yang lain.

Catatan :

- Bayangan pleural effusion akan menipis/mengecil pada inspirasi.- Pada posisi lateral decubitus, cairan akan bergerak ke daerah paling rendah.- Jumlah cairan minimal yang dapat dideteksi (baru dapat dilihat secara radiologik :

Berdiri : 300 ccLateral Decubitus : 100 cc

Kadang-kadang gambaran radiologiknya tidak klasik, ini misalnya terjadi :

1. Bila effusion terbatas disebelah basal oleh karena perlengketan-perlengketan, seperti pada DIAPHRAGMA EFFUSION.2. Bila ada atelektasis dari lobus yang bersangkutan, dalam hal ini akan terjadi retraksi. Misalnya yang banyak yang terjadi pada kasus-kasus dengan carcinoma bronchus.3. Selama rearbsorbsi dari cairan. Tetapi ini dapat kembali pada bentuk yang klasik.

Pada keadaan-keadaan tersebut diatas, permukaan cairan tidak concave, tetapi permukaan ini bisa :

- Convex- Lengkung dari medial bawah ke lateral atas, dan melengkung lagi ke bawah pada bagian perifer.- Dapat pula melengkung dari medial atas ke lateral bawah.

Differential Diagnosis efusi pleura sedang :

1. Tumor paru2. Pneumonia

3. Atelektasis4. Penebalan pleura.

PemeriksaanPenunjang

Fotothoraks

Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya horizontal dari lateral ke medial, pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Kadang – kadang sulit membedakan antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis). Perlu pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus. Cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi.

Cairan dalam pleura bisa juga tidak membentuk kurva, karena terperangkap atau terlokalisasi. Keadaan ini sering terdapat pada daerah bawah paru-paru yang berbatasan dengan permukaan atas diafragma. Cairan ini dinamakan juga sebagai efusi subpulmonik. Gambarannya pada sinar tembus sering terlihat sebagai diafragma yang terangkat. Jika terdapat bayangan dengan udara dalam lambung, ini cenderung menunjukkan efusi subpulmonik. Begitu juga dengan bagian kanan dimana efusi subpulmonik sering terlihat sebagai bayangan garis tipis (fisura) yang berdekatan dengan diafragma kanan. Untuk jelasnya bisa dilihat dengan foto lateral dekubitus. Sehingga gambaran perubahan efusi tersebut menjadi nyata.

Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus paru, biasanya lobus bawah dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim lobus, bisa juga mengumpul di daerah paramediastinal dan terlihat dalam foto sebagai fisura interlobaris, bisa juga terdapat secara paralel dengan sisi jantung, sehingga terlihat sebagai kardiomegali.

Cairan seperti empiema dapat juga terlokalisasi. Gambaran yang terlihat adalah sebagai bayangan dengan densitas keras di atas diafragma, keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor paru.

Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Di samping itu gambaran foto dada dapat juga menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bila terdapat jantung yang membesar, tumor, adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru.

Gambaran efusi pleura pada radiografi toraks posisi tegak sebagaimana yang lazim diketahui adalah:1) penumpulan sinus kostofrenikus bila cairan >500 ml pada Foto PA, dan >200 ml pada foto lateral

2)MeniscusSign3) serta perselubungan luas yang mungkin disertai pendorongan jantung dan medistinum.

Hal yang agak berbeda dijumpai pada posisi supine dengan ditemukannya tanda-tanda radiologik berupa:1) peningkatan densitas hemitoraks yang terkena,2) meniscus sign3) hilangnya bayangan atau batas hemidiafragma4) berkurangnya ketajaman gambaran vaskuler di daerah basal paru5) apical capping6) penebalan fisura minor.

Hal tersebut tentu saja tidak terlepas dari sifat cairan yang bergerak menyesuaikan dengan perubahan posisi penderita.

Karena berbagai kondisi, terpaksa dilakukan posisi foto supine seperti pada penderita dengan kondisi kritis atau kesadaran menurun, pasien tidak dapat dimobilisasi, bayi dan anak-anak dengan penyakit yang dapat menyebabkan efusi pleura.

Gambaran efusi pleura pada foto torak posisi supine berbeda dengan gambaran pada posisi tegak dan lateral dekubitus yang sudah lazim diketahui , sehingga diperlukan kecermatan untuk mencegah salah diagnosis. Sementara itu, USG adalah sarana diagnostik radiologis yang sangat tinggi akurasinya ( bisa mencapai 100% ) untuk mencitrakan efusi pleura dengan adanya gambaran anechoic pada kavum pleura. Hasil pemeriksaan USG sebagai standar baku emas.

Dua tanda radiologis yang sering luput dicermati sebagai tanda adanya efusi pleura adalah penebalan fisura minor dan apical capping. Jumlah efusi menentukan terdeteksi tidaknya pada radiografi torak. Pada posisi tegak, biasanya gambaran efusi mulai terdeteksi ketika jumlah cairan mencapai 175 cc, sedangkan pada posisi supine biasanya setelah mencapai 300 cc.

EDEMA PARU

PENDAHULUAN

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari  darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,  melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran  limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan  NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung  Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

DEFINSI

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular.

PATOFISIOLOGI

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah).                          Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.             Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.

ETIOLOGI

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :

1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan  fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).

2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena  gangguan fungsi ventrikel kiri.

3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena  peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

B. Penurunan tekanan onkotik plasma.

1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,  hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :

1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi  saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).

B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap  Teflon®, NO2, dsb).

C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,  alloxan, alpha-naphthyl thiourea).

D. Aspirasi asam lambung.

E. Pneumonitis radiasi akut.

F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

G. Disseminated Intravascular Coagulation.

H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,  leukoagglutinin.

I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

J. Pankreatitis Perdarahan Akut.

III. Insufisiensi Limfatik :

A. Post Lung Transplant.

B. Lymphangitic Carcinomatosis.

C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

A. High Altitude Pulmonary Edema.

B. Neurogenic Pulmonary Edema.

C. Narcotic overdose.

D. Pulmonary embolism.

E. Eclampsia

F. Post Cardioversion.

G. Post Anesthesia.

H. Post Cardiopulmonary Bypass.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

DIAGNOSIS

Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. Sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab.

Pemeriksaan Fisik

Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan

paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.

Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan

Laboratorium

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.                                     X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukanopacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

1. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)2. Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bat’s Wing

1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).

Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                 Metode-metode yang lebih invasif

adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure.

Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,

sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting.

DIAGNOSIS BANDING

Emboli paru, asma bronkiale.

PENATALAKSANAAN

1. Posisi ½ duduk.2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk

(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

KOMPLIKASI

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.

PENCEGAHAN

Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

PROGNOSIS

Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.

http://www.slideshare.net/sudarto2/edema-paru