BAB I

PENGERTIAN FISIOLOGI

1. Fisiologi Kedokteran membicarakan : cara, fungsi,

susunan-susunan / sistem dan cara masing-

masing menyokong fungsi tubuh sebagai suatu

kesatuan.

2. Evolusi sel tunggal dan fungsinya :

Semua proses vital

terjadi di sini

1

BAB II

FISIOLOGI CAIRAN TUBUH DAN ELEKTROLIT

1.Ruang Bagian Cairan Tubuh

a. Bagian Padat Badan = 40% dari Berat Badan,

terdiri dari:

- 18% Berat Badan Protein

- 15% Berat Badan Lemak

- 7% Berat Badan Mineral

b. Bagian Cairan Badan = 60% dari Berat Badan,

terdiri dari :

- 40% Berat Badan Cairan Intra Sel

- 20% Berat Badan Cairan Ekstra Sel, yang

terdiri dari :

15% Berat Badan Cairan Interstitial

5% Berat Badan Cairan Intravascular

(Plasma Darah)

2

Sel Tunggal

Multi Seluler

Sel Jaringan

Jaringan-jaringan

satu kesatuan

fungsi

Organ-organ satu kesatuan

2.Tenaga yang Menghasilkan Gerakan-

Gerakan Senyawa antara Ruang Badan

Diet

Lambung Usus

Plasma Paru Darah 5% BB

Perbedaan komposisi tiap ruang disebabkan oleh

sifat sawar yang memisahkan.

Antar ruang-ruang terjadi pertukaran cairan dan

elektrolit.

a. Diffusi merupakan proses mengembangnya

suatu gas atau senyawa dalam larutan karena

gerakan partikel-partikel untuk mengisi suatu

volume yang tersedia.

3

b. Filtrasi merupakan proses cairan dipaksa

melewati suatu membrane karena perbedaan

tekanan pada kedua sisi.

Dipengaruhi oleh :

- Tekanan luar membrane = Tekanan

Hidrostatis

- Sifat membrane = permeabilitas nya

- Besar / kecil molekul / pori-pori membrane

c. Osmosis merupakan proses difusi molekul

pelarut melalu membrane semipermiabel ke

ruang yang lain / setelah dimana konsentrasi

solute-nya.

Membrane Semipermiabel

Titik-titik Molukel Air

Molekul Solute

Tekanan Osmotik Efektif, yakni :

tekanan yang diperlukan untuk

mencegah agar molukel pelarut

tidak bergerak ke ruang ber solute

konsentrasi lebih besar.

Cairan Intra Sel 40% Berat Badan

Cairan Interstitial 15% Berat Badan

Kulit

Ginjal

Dinding Kapiler

Membran Sel

Cairan Intra Sel

Plasma Darah = Cairan Intra

Vaskuler

4

- Tonisitas (Tonus = tekanan – kekenyalan), yaitu

untuk menggambarkan osmolitas suatu larutan

relatif terhadap plasma.

- Isotonis = Larutan yang mempunyai osmolitas

sama.

- Hipertonis = yang dengan osmolitas lebih tinggi.

- Hypotonis = yang dengan osmolitas lebih rendah.

- Tekanan Hydrostatis – Dinding Kapiler

Intra Sel > K ; Ekstra Sel > Na

3.Cara Mengukur Ruang Cairan Tubuh

Ruang dan cairan yang akan diukur

Suntikan senyawa yang dapat

tinggal hanya di dalam satu ruangan (mis. 10%).

Test distribusi materi yang sudah disuntikkan

diambil lagi sesudah homogen berdiffusi

dengan cairan sesuai ukuran dan jumlah cairan

yang ada di ruang.

5

4. Komunikasi Inter Sel dengan

- Komunikasi Syaraf = Neurotransmiter

- Komunikasi Endokrin = Hormon

- Komunikasi Parakirin = Produk Sel berdifusi

di dalam C.E.S.

Autokrin sesama jenis sel.

Kelainan-kelainan reseptor Penyakit D.M.

Kekurangan Insulin H. Myasterniagravis (Asetil

Cholin Nikotinin) Otot lumpuh

5.a. Mekanisme Adaptasi Sel

Organisasi Sel

Gambar

Tubuh terdapat berbagai sel

Masing-masing punya fungsi khusus

Tetapi pada taraf tertentu punya gaya hidup,

unsur struktural yang serupa

Punya kesamaan Keperluan O2, air, suhu,

makanan, buang sampah yang kontinue.

6

Sel, secara harafiah, yakni :

Unit kehidupan kesatuan lahiriyah yang

terkecil yang tunjukkan macam-macam

fenomena yang berhubungan dengan hidup.

Sel merupakan Unit Dasar Penyakit.

Membrana sel memberi bentuk sel

- Batas dengan sel lain dan saling melekat

- Merupakan pintu gerbang dari sel ke sel

secara semipermiabel – menyangkut dan

melewatkan zat-zat tertentu selektif

- Meneruskan dan menerima tanda-tanda dari

sel-sel lain.

b. Morfologi Fungsional Sel

a. – Membrane sel – mengelilingi sel

merupakan struktur luar biasa.

– Semipermiabel – dan dapat bervariasi.

Beberapa senyawa melewati dan

menyingkirkan yang lain.

7

– Misal : Cairan Intravaskuler dan cairan

interstitial dipisahkan dengan dinding

kapiler (vaskuler).

– Tekanan sawar antara plasma dan cairan

interstitial bervariasi dari suatu lapangan

vasculer yang lain.

– Ini yang menjelaskan kenapa – kandungan

intra sel, K lebih tinggi dan ekstra sel, Na

lebih tinggi juga Cl.

b. Mitokondria – dari membrane luar dan

dalam, yang terlipat merupakan unit

pembentukan kekuatan sel – paling banyak

dan terbaik berkembang dalam bagian sel –

tempat terjadi proses membentuk tenaga.

c. Lisosom di dalam Sitoplasma Lisosom – juga

merupakan granula dari leukosit, yang

mengandung berbagai enzym berfungsi

sebagai sistem pencernaan, misal bakteri

dan lain-lain, yang masuk sel difagositik, dan

lain-lain.

8

d. Ribosom – terdiri 65% RNA dan 35% protein

melekat di Reticulum – Endoplasma

dimana sebagai tempat Sintesis Protein, mis.

hormon DNA – ditemukan di inti sel, dan

dalam mitokondria – merupakan komponen

chromosom yang membawa pesan geneika.

Efek Antibiotik atas Sintesis Protein beberapa

A.B. bekerja dengan cara menghambat

Sintesis Protein (bakteri) terutama pada

bakteri, misal:

- Kloramfenikol mencegah hubungan

normal antara RNA dan Ribosom.

- Streptomissin, Neomisin, Kanamisin

sebabkan salah baca sandi genetika.

- Tetrasiklin – hambat pemindahan RNA.

- Klorokuin – hambat – DNA Polymerase.

6.Homeostatis – Lingkungan Sel Tubuh

Merupakan komponen Cairan Interstitial dan

Cairan Ekstra Celuller.

9

Hewan multi sel fungsi sel dapat normal bila

cairan konstan.

Banyak mekanisme reguler untuk

mempertahankan Homeostatis.

Misal: - Sifat Bufer cairan tubuh

- Ginjal dan pernapasan untuk

keseimbangan Asam Basa.

7.Penuaan Proses sulit dipahami teori-teori

- Kelainan komulatif sehingga multi acak DNA.

- Peningkatan hubungan silang Kolagen

Protein dan DNA Glucose, Asam Amino

Komulatif.

- Hypothalamus hormonal

- Kerusakan jaringan rantai bebas.

10

BAB III

FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN

1.Pernapasan, mencakup dua proses:

a. Pernapasan Externa, yaitu Absorsi O2 dan

pembuangan CO2.

b. Pernapasan Interna, yaitu Penggunaan O2 dan

produksi CO2.

System pernapasan dibentuk oleh:

1) Organ penukar gas yaitu paru-paru.

2) Pompa gas yaitu mengembang dan

mengecilnya Cavitas Thoraxis (dinding dada

dan otot pernapasan) memventilasikan

paru-paru.

3) Pusat Regulasi – otot dan syaraf.

Frekuensi respirasi: 12 – 15x/menit – 500 ml

udara / 6 – 8 udara/menit, meliputi Inspirasi dan

Ekspirasi.

11

2.Alveoli – Tempat Udara Campur Gas

Berdifusi – O2 masuk darah kapiler CO2

memasuki Alveoli –

dan dibuang 250 ml O2/menit memasuki badan, 200

ml O2/menit – dieksresikan Metana dari usus,

Alkohol, Aseton bila kelebihan diekspirasikan bau.

Sifat gas – beda dengan cairan:

- Gas meluas mengisi volume yang tersedia.

- Molekul-molekul dengan suhu dan tekanan

yang sama, tanpa memandang dari komposisi

gas.

- Komposisi udara kering :

O2 = 20,98%

N2 = 78,06%

CO2 = 0,04%

Unsur Netral lain

Argon = 0,92%

Helium.

- Tekanan Barometer (PB) sesuai dengan P

permukaan laut 760 mmHg = 1 (satu) atsmofir

pada 370C PO2 = 0,21 x 760 mmHg P. H2O =

Uap Air = 47 mmHg.

12

- Spirometer Alat pengukuran respirasi ukur

perluasan dada – sesuai dengan pemasukan

dan pengeluaran gas bervariasi sesuai suhu

dan tekanan.

3. Mekanik Pernapasan, yakni Inspirasi dan

Ekspirasi

Dinding dada dan paru-paru merupakan struktur

yang elastis.

Di antara dinding dada paru-paru

Di antara dinding dada dan paru-paru :

a. Cavum pleura – normal ada cairan tipis yang

memungkinkan keduanya masing-masing

dapat bergerak paru-paru seperti meluncur

(seperti gerakan dua kaca yang di antaranya

ada air tipis).

b. Tekanan intra pleure – Subatmosfir

Jika dinding dada dibuka maka paru-paru

kolaps (arah berlawanan).

Paru-paru – kurang/hilang elastisitasnya maka

dada meluas, seperti Tong. Barrel Ship = Tong

13

c. Inspirasi – proses Active kontraksi otot

Thorax Volume INTRA Thorax akan

meningkat

4. Jalannya Udara

a. Hidung dan pharynx – udara masuk –

dihangatkan, dan diambil uap airnya.

b. Hidung dan pharynx – ke Trachea Bronchus –

Broncheolus – Bronchiole Respirate Duktus

Alveolus ke Alveolus

Struktur Paru-paru

a. Trachea ke Sacculus Alveolaris – bercabang 23

kali.

16 kali cabang – udara berkonduksi saja,

udara / gas keluar dan masuk.

7 kali cabang terakhir zona peralihan:

b. Terjadi pernapasan, pertukaran gas

c. Jin Broncheoli Respiratorius, Ductus-

Alveolus dan Alveolus.

Sehingga luas penampang lintang jalan

udara sangat meningkat, sehingga pelan.

14

b. Jumlah Alveolum = 300 Juta = 70 m2. Semua

kontak dengan kapiler.

c. Alveoli dilapisi dua jenis Sel Epitel.

1) Sel Tipe I = Gepeng dengan perluasan dari

Sitoplasma, sel pelapis primer.

2) Sel Tipe II = Pneumos8t Granular Sekresi

Surfaktan ada sel plasma, ada yang khusus:

Makrofag Alveolus Lymfosit, Mast Sel Sekresi

Heparin Histamin partisipasi alergi.

d. Trachea dan Bronchus – bertulang rawan otot

polos relatif sedikit. Dilapisi Epitel Bersilia,

Berkelenjar – Serosa dan Mucus

e. Bronchioli dan Bronchiali Terminalis

- Tulang rawan, silia dan kelenjar, tidak ada

- Dindingnya banyak otot polos.

f. Otot Pernapasan

d. Diaphragma – bertanggung jawab pada

volume Intra Thorax 65%.

e. Musculi Intercostales Externi juga

merupakan Otot Inspirasi.

15

5.Volume Paru

a. Volume Tindal = Volume udara yang masuk

dan keluar paru (Inspirasi / Ekspirasi)

b. Volume Cadangan Inspirasi yaitu volume udara

yang masih dapat masuk melebihi volume tidal

dimana bila dilakukan usaha.

c. Volume Cadangan Ekspirasi

d. Kapasitas Vital = Indeks fungsi paru, = Volume

maksimum udara yang dapat diekspirasikan

setelah dilakukan usaha inspirasi maksimum =

dipakai dalam klinik.

6.Glotis pada Inspirasi musculus abductor dari

larynx – berkontraksi menarik pita suara

terpisah sehingga membuka glotis.

a. Pada saat menelan atau muntah terjadi

reflex kontraksi musculus adductor sehingga

glotis menutup.

b. Pada saat pasien tidak sadar atau karena

anestesi glotis menutup tidak sempurna /

tidak

16

lengkap sehingga bila ada muntahan masuk ke

trachea Pneumonia Aspirasi.

7.Larynx disyarafi nervus vagus musculus

abductor – deparalises sebabkan stridor

inspirasi musculus adductor – deparalises

pneumonia aspirasi.

Vagotomie cervicalis kongestie dan oedema

paru-paru.

8.Alveolus Kapiler Darah Berdifusi

a. Difusi-melintasi Membrana Alveolo Kapiler

Tekanan Kapiler 10 mmHg. Tekanan Onkostik

25 mmHg perbedaan ini yang menjaga agar

alveoli kering.

b. Bila tekanan darah Kapiler naik melebihi 25

mmHg misal gagal ventrikel jantung kiri

kongesti, edama paru-paru.

c. Vena pulmonalis

Reservasi darah paru yang penting

17

Berbaring darah Vena Pulmonalis

meninhkat Berdiri darah tersebut

dikeluarkan ke sirculasi umum Payah jantung

Ortopnoe.

9.Fungsi Lain System Respirator

1. Fungsi Mekanisme Pertahanan Paru

Bila ada Udara Panas atau Dingin Bronchus

bersekresi untuk mempertahankan mukosa

sebagai Immonoglobelin untuk pertahanan

Infeksi.

2. Fungsi metabolik- dan Endokrim Paru System

Fibrinolitie – mengikis bekuan darah Hormon

Angiofektin I.

10. Tranfor Gas

1. Pengangkutan O2 dan CO2 di badan oleh paru-

paru dan Cardiovasculer.

2. Jumlah O2 di dalam darah ditentukan oleh O2

yang larut, HB dan affinitet HB-O2.

3. HB- Hemo dan globin = protein hemo intinya

Ferro (Fe-H4O8)

18

O2

CO2

4. Affinitas HB-O2 dipengaruhi oleh PH, suhu, DPG.

DPG= Difosto— gliserat

a. PH menurun affinitas HBO2 menurun

Gerak badan DPG (di Erytrosit) naik tempat

tinggi Ery dan HB meningkat.

HB Fetus – affinitas HBO2 meningkat

Mioglobin-pigmen mengandung Fe menyerupai

HB.

b. CO2 – punya daya kelarutan 20x dari pada

kelarutan O2 di dalam darah.

11. Regulasi Pernapasan

1. Kendali Volunter – diCortex – Cerebre impul-

impul motorik melalui Tractus Cortico Spinalis

2. Sistem Otomatis di Pons dan medula Oblongata

– (Pons = Pusat Pernapasan efferen, neuron

motorik – lateral – ventral dari medula spinalis.

Dorsal neuron Motorik N. Phrenicus

Ventral neuron :

Cranial – N. vagus

Caudal – N. Intercostal

19

Gambar

Batang otak pandangan dorsal dengan cerebelum

telah diangkat.

A. Trasisectie diatas Pons napas tetap teratur

kontinue

B. Transechie Inferior Pons Apneusis otot

inpirasi kontraksi terus menerus = area

pneumotaksik

Transeksi ini bila N. Vagus dibiarkan utuh

pernapasan teratur kontinue

C. Semua Pons dipisahkan dengan medula

Oblongata N. Vogus utuh/tidak

Pernapasan agak tak teratur – terengah-engah

– tapi berirama

D. Transektie – lrengkap Batang Otak – yaitu di

bawah Medula Oblongata menghentikan

semua penapasan.

20

12. Respon Vertilasi terhadap Asam Basa

dalam Sirkulasi

Asitosis Metabolik, misal D.M. penimbunan

Asam Keton merangsang pernapasan

Hyperventilasi (Pernapasan Kussmaul).

Alkalosis Metabolik muntah-muntah banyak

HCl banyak terbuang ventilasi tertekan

Alkalosis Respirasi.

Respon kekurangan O2 dalam udara

frekwensi respirasi meningkat per menit

Gerak Badan multi efek Respirasi dan

Cardio Vasculer – bekerja terpadu sehingga

Konsentrasi O2 meningkat sekresi CO2

meningkat.

Kelelahan sulit dipahami asidosis glykogen

otot berkurang, kontraksi otot Ischemia otot

nyeri.

Hypoxia kekurangan O2 di tingkat jaringan

anoxia benar-benar tak ada O2.

Hypoxia anemia – HB berkurang, PO2 normal,

Hypoxia Stagnan Ischesmia

21

Hypoxia Stagnan aliran darah ke jaringan

kurang-Ischeimia

Hypoxia hystotoxik jaringan keracunan tak

mampu – menggunakan O2.

Sianosis – HB reduksi – berwarna gelap

jaringan kebiruan kehitaman

Mabuk gunung mungkin PO2 menurun

dilatasi Arteriola Cerebrum edema nyeri

kepala Iritabilitas Imsonia, sesak napas,

mual, muntah.

Lebih 2.500 m naik cepat – Edema paru

(aktifitas fisik cepat).

Kolaps paru bisa terjadi bila :

1) Ruang Pleuraterisi Udara :

a. Pneumothorax dapat disebabkan – lubang

di dalam dinding Dada / Ruptura di dalam

paru-paru udara masuk ke Cavitas

pleuralis.

22

b. Pneumothorax terbuka – lubang dinding

dada berhubungan dengan udara-luar

mediastisnum bergeser ke arah yang

sehat.

c. Pentil Pneumothorax lubang di dada

berbentuk Flat menghisap.

d. Pneumothorax Spontan – tertutup

ruptura gelembung-gelembung di

permukaan pleura viseralis.

e. Pneumothorax Arti Fisial = Buatan untuk

terapi TBC paru kolaps paru Istirahat.

2) Kolaps paru – disebabkan Bronchus dan

Broncheoli – tersumbat gas di alveoli

diabsorbsi Atelectasis.

Empisema Penyakit Degeneratif Paru

mematikan bila meluas jaringan paru – dinding

antara alveolus rusak – Elastisitas hilang jadi

kantung udara besar.

23

Empisema disebabkan merokok berat

macrophage lebih besar (dialveoli) leucosit

meningkat clastisitas paru berkurang sebab

jaringan elastis paru terserang.

Keracunan CO2 gas terbentuk dari sisa

pembakaran – sangat beracun – gas knalpot-68

% CO2.

COHB – Carbo Monoksi HB.

Affenitas CO2 pada HB 210 lebih besar dibanding

O2.

CO2 70 – 80% terikat HB bertambah.

Zaman Romawi – untuk kejahatan

Gejala (gangguan): Hypoxia nyeri kepala

mual-mual, gangguan serupa Parkinson COHB

berwarna Chery Red di dalam kulit.

Gangguan mental (palung kuku mukosa).

TX (pengobatan) – Pernapasan Buatan –

Ventilasi O2, tapi lebih baik udara segar.

Toksisitas Oksigen – 100% efektoxik pada

hewan, bakteri, jamur, tumbuhan disebabkan

produksi anion superseksida (H2O2).

24

Toxisitas O2

O2 : 80-100% diberikan pada manusia – selama

8 jam jalan napas teriritasi distres

substernal nyeri tenggorokan kongesti

hidung batuk-batuk.

Pada bayi untuk TX gawat Respirasi bila

menahun kista paru Displasia

Bronchopulmonair Fibroflasia retro lental-

cacat visus.

TX O2 Peningkatan tekanan O2 (Oxigenasi

Hyperbarik).

Meningkatnya O2 yang larut dalam darah TX

ganggren gas keracunan CO keracunan

Sianida Pembedahan jantung kongenital

dilakukan di dalam tangki dengan tekanan

O2 tinggi.

Hyperkapnia – Retensi CO2 di dalam badan

mula-mula merangsang Respirasi CO2

meningkat depresi CNS – Coma Asidosis

Respirasi.

25

Hypokapnia PCO menurun Hasil dari

Hyperventilasi neurosis menahun PO2

aliran darah ke cerebrum lebih kecil dari 30%

efek hypokapnia vasokonstritor Alkolosis

Respirasi Tetani.

Aspiksia disebabkan penutupan jalan napas

hyperkapnia dan hypoxia bersamaan

Rangsangan napas menonjol usaha bernapas

hebat Tekanan darah meningkat Frekwensi

CO2 meningkat, PH darah turun merangsang

katekalamine Sekresi Noradrenalis lebih besar

daripada Eptnephrin usaha napas berhenti

tekanan darah turun COR melambat bila

COR : 4-5 per menit + (mati) (Cardiac arrest).

TX Pernapasan Buatan

Tenggelam mula-mula menahan napas bila

tidak tahan lagi menghirup air laryngospasme

kematian disebabkan –aspixia tanpa air di paru.

Kasus lain otot glotis relaxasi paru banjir air

diabsorbsi tenggelam.

26

Plasma Encer hemolysis intra Vasculer – air

laut – hypertonis menarik cairan dari system

Vaskuler paru plasma berkurang.

TX Resusitasi jangka panjang TX Cairan

Respirasi Cheyne Stokes Respirasi

periodik.

Pada beberapa penyakit Payah Jantung

Congestive, Uremia, Penyakit Otak – beberapa

pada orang sedang tidur.

Respirasi dengan Pengaruh Barometrik

Kedalaman air kurang dari 10 m Tekanan

atmosfer meningkat 1 atmosfer.

Sering pula penyelam, penggali terowongan –

CO2 20% mencegah toxisitas O2. Penyelam

dengan bernapas udara dekompresi O2 - (pada

30-40 m kedalaman) sebabkan Narkosis

Nitrogen kegembiraan kedalaman Bila N2

80% Euforia Serupa dengan keracunan

Alkohol Respiratie – pengaruh Barometrik.

Penyelam – dengan kedalaman air

ketangkasan dipertahankan

27

tetapi Intelegensia – terganggu – bila lebih

dalam lagi – dengan tabung Oxigen dicampur

(Helium narkosis nitrogen (N2) dapat dicegah

tetapi tetap ada kemungkinan terjadi – HPNS

(High Pressure Nervous Syndrome), yakni;

Tremor, ngantuk, depresi EEG.

Penyakit Dekompresi Caisson Diseases

Penyelam yang bernapas dengan N2 80%

bila naik dari penyelamannya PN2 – Alveolar

berkurang N2 berdifusi dari jaringan ke

paru-paru bila naiknya bertahap baik

adaptasi lagi.

Bila naiknya dengan cepat N2 – bebas – dari

larutan gelembung-gelembung di darah dan

jaringan sebabkan caisson nyeri parah

sekitar sendi-sendi gatal-gatal, Parestesia –

gelembung aliran darah lebih parah aspirasie

Penyakit Dekompresi :

Gelembung udara (N2) menyumbat arteri

dari otak paralysis – gagal bernapas.

28

TX : segera masukkan dalam kamar bertekanan

Dekompresi lambat.

Pesawat Udara – naik = naiknya penyelam

terjadi pada pesawat yang kabinnya tak

bertekanan : dekompresi selama naik ke

ketinggian laut 8.550 m. tekanan turun dari 1

(satu) atmosfer ke-1/3 atmosfer.

Dapat terjadi Emboli Udara = naik dari

kedalaman laut 20 m Penyakit Dekompresi.1

13. Pernapasan Buatan

Untuk menyelamatkan nyawa pada orang

tenggelan, keracunan gas napas berhenti,

kecelakaan anestesi pusat pernapasan gagal

sebelum pusat vasomotor dan CO2. Beberapa

cara, tetapi yang direkomendasi untuk ventilasi

yang adequat respirasi buatan yang

adequat untuk ventilasi respirasi mulut ke

mulut (Resusitasi).

Prosedur : Korban diterlentangkan, tempatkan

satu tangan penolong di bawah leher korban –

29

angkat. Tangan penolong yang satu taruh di

atas dahi korban (mengektesikan) leher korban

mengangkat lidah sehingga menjauhi belakang

tenggorokan.

Mulut korban dibuka dengan mulut penolong

sedang tangan penolong yang di dahi sambil

menutup hidung korban 12 kali per 1 menit,

penolong meniupkan udara ke dalam mulut korban.

Udara yang masuk lambung dikeluarkan dengan

menekan perut. Korban yang apneu dengan tanpa

denyut jantung mouth to mouth – respirasi

harus bergantian dengan pemijatan jantung

Keuntungan sederhana efektive ekpansikan

paru-paru.

Pernapasan Buatan yang Lain

Metode Tekanan Tengkurap terlentang paru

dekompresi – oleh tekanan atas thorax – rekoil

pernapasan dada menarik udara ke

dalamnya.

30

Metode Mengangkat Tangan

Respirator mekanik untuk insufisiensi

respirasi yang menahun disebabkan ventilasi

tak adequat.

Dengan wadah plastik – atau logam kedap

udara – untuk menutup tubuh kecuali kepala

sekarang hanya menutup dada mesin

resipator dengan motor tekanan negatif –

diberikan ke dada dengan interval tertentu.

Menggerakkan dinding dada setara dengan

pernapasan normal.

Ditambah dengan masker wajah sebagai pulsa

udara.

31

BAB IV

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKCULER DAN

DARAH

a.Asal Denyut Jantung dan Aktifitas-Listrik

Jantung

Gambar

Systole atrium diikuti systole Ventrikel -

(kontraksi), Diastole 4 ruar Cor (relaxasi)

berasal dari sistem hantraran jantung- sebagai

berikut.

Asal pacu jantung dari SA (Simpul Sino-Atrial)

Atrium Internodal Simpul A.V. (atrioventricular)

Berkas His Tawara bercabang-cabang Sistem

Purkenya lebih besar dari otot Ventrikel Cardio

Vasculer

SA merupakan pacu jantung normal – merupakan

penentu frekuensi denyut jantung.

Abnormal myocard dapat keluarkan memacu

jantung.

- S.S.A. disambungkan V cava sup dengan atrium

kanan.

32

- S.A.V. pasterior kanan septum inter atrial.

- S.S.A. ke SAV 3 serabut purkenye, yaitu:

Traktus internodal anterior dari Bachman

Traktus internodal tengah wenckrbach

Traktus internodal posterior thorel.

- S.A.V. kontinue dengan berkas HIS

bercabang: di puncak septum inter V – Berkas

kiri bercabang lagi jadi – Fascurulus anterior

dan Fascurulus pasterior; – Bekas kanan

sebagai kelanjutan masing-masing berkas

dari cabang berjalan di subendocardium

turun ke sisi septum keseluruhan kontak

dengan sistem purkinye menyebar ke

semua bagian myocardium dari ventrikal.

b.EKG (Elektro Kardio Gram)

Cairan merupakan konduktor listrik yang baik

sehingga Potensial aksi serabut myocardium

dapat direkam dari extra sel.

GAMBAR

33

EKG direkam dengan elektrode active.

Dihubungkan dengan cara – Rekaman

I. Bipolar Elektrode activeke Elektrode Active

II.Rekaman Unipolar dari Elektrode active ke

elektrode Indiperen Potensial O.

GAMBAR

Gelombang P Depolarisasi Atrium

Gelombang QRS Depolarisasi Ventrikel

Segmen ST dan T Repolarisasi Vertikel.

Repolarisasi Atrium – tersamar oleh QRS.

Bisa terlihat pada kelainan pada sinus Tache

cardia dan Atria hypertropi.

Gelombang U tak tetap Repolarisasi lambat

Muskulus Papilaris.

Sadapan-sadapan Bipolar.

I- Lengan kiri + Positif ( kutup ) kanan

II- Kaki kiri + Positif ( kutup ) lengan kanan

III-Kaki kiri + Positif ( kutup ) lengan kiri

34

Sadapan Unipolar – AVR AVL AVF = Sadapan

Precordial 6 Sadapan kaki kiri (V1-6

diperbesar – satu extremitas dengan 2

extremitas lain.

c.EKG Normal

Vi-V2 Gelombang Q berkurang

QRS Deplexsi ke atas, kecil S Besar.

V5-V6 Gelombang Q Kecil R Besar, S sedang

d.Aritmia Cor

1. Hambatan Parasinpatis Frekwensi meningkat

PR diperpendek.

2. Penyakit yang mempengaruhi Simpul Sinus

Bradycardi Bila parah harus inplastasi

pacu jantung buatan.

3. Blok jantung p p p

- Atrium Fokus ektopie- atrium aritmia.

- Ventrikel – Prematur Cardiovaskuler –

jantung sebagai pompa.

35

Aritmia Ventrikel Prematur – Contraksi

Ventrikel

Myocardinfark Vascularasasi myocardium

terganggu – sel mati Perubahan aliran listrik

Elevasi Segmen ST (Repolarisasi Cepat)

Depresi Segmen TQ

Siklus Jantung

Jantung sebagai Pompa.

- Dibungkus Pericardium = Cavitas + 5 – 30 cc

- Achir Diastole – Katup mitral dan arikus pidal

antara-atrium dan Ventrikel Terbuka katup

pulmonal, aorta nutup Darah mengalir ke dalam

Cor dari atrium ke Ventrikel terdistensi 70 %

darah masuk secara pasif. Kontraksi Atrium – ke

masukan darah ke Ventrikel.

- Kontraksi Ventrikel tekanan darah dari 80

mmHg 120 mmHg menggerakan darah cor

ke pembuluh darah sebabkan Denyut Arteri

/ Pulsasi vibrasi.

- Tekanan – P ventrikel kiri 120 mmHg aorta –

80 mmHg P Ventrikel kanan 25 mmHg P

apulmonalis 10 mmHg.

36

- Volume + 130 cc; keluar + 70 – 90 cc

- Bunyi jantung

Bunyi jantung I awal systole menutupnya

Bikus, Trikus pidal Lub – rendah.

Bunyi jantung II – Achir Systole

- Penutupan katup Aorta dan arteri

pulmonalis

- Dup – tinggi singkat.

Bunyi jantung III pengisian ventrikel – rendah

lunak.

Bunyi jantung IV – pada hypertropi ventrikel

- Ventrikel natrium kaku – tekanan tinggi

- Jadi kadang-kadang dapat didengar sebelum

bunyi I, normal negative ( - )

- Aliran darah normal Linier/lurus Bila arteri,

katup menyempit aliran darah Iurbuler

bising (abnormal obstruksi).

- Ductus ateriosus Paten

KATUP MENYEMPIT = STENOSIS X NSUFISIENSI

- Bising jantung anemia – darah jadi kurang

Viscositasnya aliran darah cepat.

37

- Cacat septum Interventri Culare – bising dari

Ventrikel kiri ke kanan

- Ductus Arteriosus Paten, aneurisma- arteri

besar Bising di Luar Cor

Denyut Arteri

Selama Systole- darah dipaksa – ke Aorta

dari Cor darah mengalir – bergelombang

dengan tekanan – sepanjang arteri Teraba

di Arteri Radialis, dan lain-lain.

Denyut/cepat pada arteri kaku ketuaan

Denyut kuat pada olah raga pemberian

hystamin - aorta insufisiensi/membukanya

tidak bagus palpitasi

Bunyi Cor terdengar tanpa Stetoskope

Ejectic Systole Terjadi Water Hummer =

anggukan kepala.

Cardiac Output = Curah jantung :

- 2 Ventrikel – produksi 2 x 80 cc

- 1 menit 69 x 80 cc = 5,5 ltr / menit

38

- Curah permenit per m2 permukaan tubuh 3,2

liter/per menit

- Faktor-faktor yang mempengaruhi curah

jantung; Frekwensi cor – Syaraf Sympatis

meningkat Katekol amine, kekuatan otot

cor parasympatis – menurunnya frekwensi

cor.

Mekanisme Regulasi Cardio Vasculer.

- Syarat vaso motor yaitu : Vaso kontriktor dan

Vaso dilatator

- Metabolik vaso active Vaso dilatator:

menurunnya PO2, PH, CO2. Vaso kontruktor

Ishemia diserotonin Hestamine, laktat

dilatasi

Cardio Regulasi – syarat sympatis - Parasympatis

gerak badan – rangsang Sympatis otot-otot

jantung kontraksi > kuat aliran darah ke

arteri /vena - Olah ragawan – Kemampuan otot

Cor meningkat Volume Curah darah meningkat

sehingga Frekwensi jantung tetap.

39

Fisiologi Vaskuler

Lympe dari cairan Interstitiel – masuk ke

pembuluh lympe dari daerah paru-paru dan

jaringan lain masuk ke sistem Vasculer yaitu

Vena Subclavia kanan kiri pada sambungan

dengan vena – jugularis internal kanan kiri.

Pembuluh lympe punya katup-katup.

Sirkulasi Coroner melayani myocardium –

muncul dari belakang arteria coronarid

dectra

GAMBAR

Ramus Interventrikulare anterior

Ramus Septalis

Ramus Interventrikularis posterior

Arteria Coronaria muncul dari belakang

Cuspis Catup Aorta (pangkal).

Sistem Drainase Vena

Sistem superfisialis ke Sinus Coronaria - ke

vena – Cardiacae anterior dari ventrike kiri.

40

Sistem profunda bermuara ke ruang Cor-

drainase dengan bagian Cor lain.

Homeostatis Kardio Vasculer x saat sehat dan

sakit. Yaitu penyesuaian kompensasi sistem

Cardiovaskuler. Pada tantangan saat normal

maupun abnormal/sakit gravitasi – gerak badan,

syok, pingsan, hypertensi, payah jantung

kompensasi gravitasi.

Kompensasi jantung pada efek gravitasi :

- Berdiri lama tekanan arteri- pada daerah kaki

naik Cairan ke ruang interstistiel + 300 – 500

ml disebabkan tekanan Hyprostatik dan isi

sekuncup nurun 40%.

- Ishermia cerebrum – lebih besar pingsan

jatuh berbaring sehingga aliran darah ke

cerebrum kembali cukup.

- Hypotensi otostatik, sebab Sympatetomie

(bedah, DM atau obat Sympatolitie, spylis =

vaso konstruktor lebih kecil / kurang.

- Gerak badan - perubahan koplet Respirasi

(sirkulasi meningkat,

41

- Akibat tekanan otot pada pembuluh darah saraf

sympatis terangsang Vaso diatasi, aliran

darah naik 30% PO2 turun, PCO2 naik, K+ naik

Ditatasi kapiler naik 100 x terbuka.

- Syok Haemorhagis sebab perdarahan >

Volume darah turun – Kompensasi Frekwensi

Cor naik, tekanan darah turun – tekanan nadi

turun kulit dingin Cyanosis Respirasi

naik.

- Syndrome pre syok = Pre syok Hypovoalemi

terjadi glycolysis anaerobic naik asam

lactat naik asidosis Vaso Kontstriktie

general.

- Efek Coma - Plasma darah akan pulih dalam 12 –

72 jam. Erythrocyl pulih dalam 4 – 8 minggu.

- Syok non Reversibel Irreversble Ishemia

Cerebrum parah depresiv – Vaso motor – areal

Cor dan Cerebrum Frekwensi turun –

Vasodilatasi syok beberapa jam – syok

menetap tak mempan lagi dengan vaso

presor tahanan ferifere turun Cor turun

menimbulkan kematian.

42

- Syok Hypovolesmik syok dingin, Hypotensi

– denyut Cor naik Arteri lemah, kulit

dingin, pucat basah, haus, napas cepat-

gelisah.

- Yang mirip tapi ada gx chas. – Syok

Hemorhagis, Syok Traumatik, syok bedah,

syok luka bakar.

Syok traumatik = Crush Syndrome banyak

yang remuk, luka perang, - perdarahan

naik lebih besar, jaringan rusak dan

meluas myoglobin lebih besar lepas

ginjal rusak, myoglobin Urine.

Syok bedah perdarahan lebih besar

Dehydrasi.

Syok luka bakar; kehilangan plasma

hemokonsentrasi naik, anemia hemotrie

sepsis ginjal rusak.

Syok Cardiogenik turunnya hebat curah

jantung + Congesti paru-paru.

Syok tahanan Rendah Volume- darah

Normal,

43

tapi Vasodilatatasi Masive = Syok Panas

= syok Neurogenik misal : 1) Emosi

kuat, sedih takut meningkat; 2) Syok

Endotoxine/septik-bacteri emiegram

negatif, Syok- anaphylactik. Meningkatnya.

TX Epeneprin.

TX Syok 1) Koreksi sebabnya; 2)

Membantu kompensasi dengan

meninggikan kaki = 300.

- Pinsan = syncope

Kesadaran hilang sepintas. Sebabnya :

neurologis atau kelainan metabalik Cor,

Vasculer ferifere sehingga vascularisasi

cerebrum berkurang.

Hypotensi Bradi/cardia Syncop Vagal.

Syncop sikap berdiri lama darah

turun ke bawah.

Syncop sinus Carotis misal- kerah baju

ketat bradicardia Vasodilatasi.

Syncop olah raga – darah Cor output

berkurang.

44

- Hypertensi bisa disebabkan banyak penyakit. Toxemia gravidarum – oleh polypeptida

presor yang disekresi placenta.

Arterio schlerosis Ventrikel kiri jantung kerja keras lama-lama Hypertropi Cor Arteria Coronaria mengecil.

- Hypertensi maligna – Hypertensi Menahun- dapat jatuh dipercepat dengan adanya lesi arteriola nekrotik dengan papila edema, gangguan cerebrum dan ginjal gagal progresif. TX dengan anti hypertensi yang tepat. Terlambat + dalam 2 tahun

meninggal- Hypertensi Essensiale 90 % Hepertensi tidak

diketahui sebabnya: Hyperaldesterone = nephropatil tekanan

darah naik – hypokalemia. Feokromasitoma – tumor – medula

adrenalis – sekresi epineprin. Hypertensi Renalis Arteri Renal

menyempit TX kontrasepsi menahun proglestin dan

oestrogen naik. Payah jantung = Decompensasi Cardis = jantung

gagal memompa.

45

Back Ward D.C = gagal darah ke belakang Cor kanan kiri gagal untuk mengeluarkan darah yang kembali dari vena P. Vena naik, kongesti – paru-paru dan Viscera.

Forward – jantung gagal memompa darah ke depan gagal mempertahankan curah jantung dengan adequat.

Gangguan dyspone deffort, Ortopne, Paroxysmel dypmoe, Contraksi Cor turun – Pembesaran Cor, Edema extremitas Caudalis, edema paru, hepar lebih besar – Tachycardea, Fibrasi ventrikel Embali

Penyebab : hypertensi, penyakit arteri Coronaria, sympatis naik Ketekol amene naik vasokonstruksi luas.

TX Digitalis glycoside perbaikan otot Cor < beban jantung berkurang.

SIRKULASI CAIRAN TUBUH : ADA YANG

BERSIKULASI DENGAN SISTEM TERTUTUP

SIRKULASI SISTEMIK = UTAMA

Sistem Sirkulasi I Sistemik = utama

Cor-atrium kac ventrikel k I Aorta arteri-arteriole kapiler Venula Vena atrium kA. Di kapiler-kapiler merupakan tempat terjadinya imbangan dengan cairan interstisiel.

46

Sistem Sirkulasi Pulmonae = S kecil Dari Atrium ka ventrikel ka arteri pulmonal arteriola paru-paru kapiler aveola paru-kapiler venula paru-paru venupulmonalis atrium kiri.

Di kapiler alveola paru terjadi keseimbangan di darah yakni O2 dan CO2 dari udara napas.

Sistem Sirkulasi LimpatikSebagian cairan jaringan akan masuk sistem pembuluh tentu tup lain yaitu sistem limpatik ductus thora sirkus dan ductus Limpatikus dextra ke sistem Vena.

Hematopoisesis Intra meduler (sumsum tulang) Extra meduler (hati dan limpa)

Pembentukan Sel-Sel Darah- Pada orang dewasa sel-sel darah sebagian besare

dibentuk intra meduler. Bila terjadi penyakit dengan kerusakan atau fibrosis sumsum Tl, maka bisa terjadi extra meduler haematopisis.

- Pada janin hematopisis terjadi baik intra maupun extra maupun extra meduler, yaitu di hati dan limpa.

- Pada anak-anak sel-sel darah secara aktif dihasilkan di dalam seluruh rongga sumsum tulang.

47

- Pada usia menjelang 20 tahun sumsum tulang panjang jadi tak aktif, kecuali Humerur dan Femur.

- Sumsum tulang aktif = sumsum merah (medula ossium Rubra)

- Sumsum tulang in aktif sumsum kuning (medula ossium Flava)

- Sumsum tulang aktif terus terutama pada tulang belakang, tulang dada, tulang iga, tulang Femur aktif sampai dengan umur 55 Tahun, Tibia 20 tahun.

- Sumsum tulang salah satu organ terbesar dalam tubuh. Cr + sama dengan ukuran dan berat hati. Juga salah satu organ Paling aktif.

- 75% sumsum tulang merupakan mieloid penghasil sel-sel darah putih 25% penghasil sel-sel darah merah.

- Tetapi jumlah sel-sel darah merah dalam surculan 500 x lebih banyak dibanding jumlah sel darah putih.

- Ini disebabkan oleh umur sel-sel darah putih rata-rata singkat, sel darah merah lebih panjang umur.

- Sumsum tulang mengandung sel-sel induk: multipoten-umum berdiferensiasi. Jadi sel-sel induk khusus kemudian Jadi berbagai jenis sel-sel di sumsum tulang

maupun di darah.- Sumsum tulang dengan sel-sel multi paten

yang tak banyak bisa disuntikkan pada penderita yang seluruh sumsum tulang rusak,

48

maka sel-sel multi paten tadi akan berkembang biak menjadi kelompok sel-sel induk khusus- yang akan maupun mengganti fungsi sumsum tulang yang rusak tadi.

- Kelompok sel-sel induk – berkembang jadi megakariosit limposit- eritrosit: eosinofil, basofil sedang netrofil dan monosit dibentuk oleh prekusor umum.

- Sel-sel induk tersebut juga merupakan sumber dari osteoklas: sel-sel kuffer, sel mast, sel-sel Dendritik, sel-sel langerhans.

GAMBAR

DARAH komposis: 1) Serum/plasma2) Sel-sel darah

1) Plasma= serum darah terdiri dari : a) Air = 91,0%b) Protein = 8,0%

(Albumine, Globulin, Protrombin, Fibrinogen)c) Mineral= 0,9% Nacl, Na2CO2, garam kalcium,

Garam Fosfor, Mg, Fe, dan lain-lain.- Bahan- bahan organik: Glukose, lemak-

lemak, urea asam urat Kreatinin, khoksterol, asam amino.

49

- Gas: O2, CO2

- Enzym-enzim, hormon-hormon - Antigen.

2) Sel-sel darah : - Erytrosit - Leucosit

- Trombosit Erytrosit - 5000000 sel/mmc terdiri dari (stroma

+ Haemoglobin Protein + Fe). Leucosit- 6000 sampai dengan 10000/ mmc

(8000)Leucosit > 10000/mmcLeucopenie < 5000/mmc75% sel leuco granulosit = PMN (Poly morfo nuclear).

Darah komposisi terdiri dari :

2 Leucosit

Granulosit

camuboid

Netrofil60 –

70%

+

66

%

Ungu

Eosinko

fil1 – 4 + 3 Merah

Basofil ½ – 2 + 1 Biru

Agromulosi

t camuboidLimposit 20 – 30

+

25Kecil ab

Monosit 4 – 8 + 5 Besar fagositas

Sel Darah Merah 4.500.000 – 5.500.000 + 5.000.000

Sel Darah Putih 6.000 – 10.000 + 8.000

Trombosit 250.000 – 500.000 + 350.000

50

Fungsi darah :

- Tranformasi- O2/Co2 makanan mineral air hormon Enzym- untuk pembentuk jaringan

- Pertahanan- Fagositosis + bentuk antibodi.Pembekuan darah Protrombin + kalsium + trombokinose trombin

fibrin Trombin + Fibrinogen Fibrin Fibrin + sel darah (trkombolit) gumpalanDi hati syntese vitamin K membentuk-protrombinGolongan Darah

Donor ResipienA – 42% AB AB AB UmumB – 8,5% A A dan AB A A dan OAB <------- – 3% B B dan AB B B dan OO – 46% O O / Umum O OSel darah sistem LympotikSistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistema Sirculasi darah. Pertukaran cairan antara di arteri arteriole kapiler arteriole ke cairan inter stitiel jaringan disebabkan oleh keseimbangan tekanan hydrostatis dan tekanan Osmotik di daerah ini pula cairan ditarik oleh kapiler Venole Vena-Vena kecil oleh tekanan asmatik Vena Cairan kapiler arteriole yang keluar lebih besar cairan yang masuk ke

51

kapiler Venalae. Oleh sebab itu perlu dibantu disalurkan ke kapiler pembuluh lympe.

Cairan lympe mirip dengan cairan plasma, tapi kadar protein lebih kecil. Kelenjar lympe produksi lymfosit sehingga cairan lymfe mengandung sel lymposit sangat besar. Cairan lymfe tidak terdapat sel-sel lain. Cairan lymfe dalam salurannya di gerakkan oleh kontraksi otot-otot sekitar dan dibantu oleh katup pembuluh lymfe serupa dengan aliran Vena.

Sistem Lymfatik

Fungsi : 1) Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan

(ruang interstitiel) ke dalam ciaran sirkulasi darah.

2) Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke sirculasi darah.

3) Membawa lemak yang sudah diemulsi oleh usus ke sirculasi darah.

4) Kelenjar limfe menyaring dan menghancurkan mikro organisme-organisme dari tempatnya masuk, agar tidak menyebarkan ke lain jaringan.

5) Kelenjar limfe menghasilkan anti body terdapat lanjut infeksi. tonsil = jaringan limfe.

52

Kelenjar limfe-kecil lonjong seperti kacang terdapat di sepanjang pembuluh limfe. Kelompok-kelompok besar kelenjar lymfe: leher, axila, thorax, abdoment, unguinal disebut soliter dan payer di dalam struktur. Dibungkus kapsul fibrus di dalam ada jaringan. Fibrus, otot dan jaringan kelenjar- ada sekat-sekat. Pembuluh aferen dan eferen, arteri Vena- saluran lymfe – Vena berkatup yang utama Ductus thorasikus- di thorax abdomen mengumpulkan limfe dari semua tubuh.

53

BAB VFISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

a. Oral + Oesophagus : makanan masuk- dicampur : getah saliva Ossophagus berperistaltik- bergelombang makanan terdorong ke dalam. Di mulut terjadi mastikasi = pengunyahan

Homogenisasi dan pembasahan. Glandula Parotis (Paratidea –sekresi serosa).

Glandula salivaris - sub mandibula dan sub lingualis hari + 1 ½ Liter/ hari.

Saliva mengandung: 1) lipase lingua, 2) Ptyalin = amilase salavaris, 3) Mucin = ghyco protein.

Fungsi saliva- basahi mulut + makanan, untuk ; membantu menelan, membasahi lidah bibir; anti bakteri, mencegah caries dentis; dan - melindungi asam lambung.

Xerostomie – saliva lebih kecil sedikit. Diglutasi = menelan ½ bagian gravitasi.

Akalasia – aesopagus berdilatasi kaku. Makanan tertimbun, relaxasi spincter kurang. TX pneumatik sphancter, + myotomi.

Inkompeten Sphincter Osophagus – bagian bawah sebabkan refeuks isi lambung (asam) ke aeosphagus Osophagitis Ulcerasi striktura – oleh karena jaringan parut.

54

Aerophagia – menelan udara- sebab gugup regurgitasi = sendawa – flatus lebih besar.

Persyarafan saliva – Parasimpatis Atropin Sulfas mengurangi saliva.

Pavlov Percobaan – Stimulasi saliva meningkat.

GAMBAR

2. Gaster = lambung makanan di simpan dicampur, mucus, pepsin + HCl + 2.500 ml /hari. Cardia sekresi Mucus, pylorus juga sekresi

mucus Fundus corpus sekresi HCl. HCl – asam kuat-

merusak jaringan; - membunuh bacteri; membantu mencerna protein; merangsang empedu, pankreas; dan Pencernaan lambung.

Mucus lambung sekresi dalam Bic Nat lambung - Membentuk Sawar lindungi terhadap HCL/- Melindungi pada Senyawa yang iritasi

lambung Misal : Etanol, garam empedu, aspirin, anti inflantasi steroid, cafeine.

Motilitas dan Pengosongan gaster – pada Pharynx dan Esophagus Contraksi – gaster –relaxasi kontraksi peristaltik – makan tercampur antrum pylorus.

55

Dan duodenum menyemprotkan makanan sedikit-sedikit ke duodenum. Kontraksi lapar mula-mula pelan lama-lama kuat-kosong nyeri.

Regulasi – Nervus Vagus- asetil cholin kontrol humoral emosi. Pengosongan lambung

paling dulu. Charbohydrat protein – lemak (lama).

Ulcus peptikum Ulcerasi lambung dan duodenum karena oleh hypersekresi HCL misal Zollingen Ellison syndroma, gastrinoma juga duodenum disebabkan Pankreas sekrsi tu H.C.L

TX – hambat sekresi HCL, cantasida Na BIC, Al, Mg Hydkrosida, simetidin Vagotomie.

3. Pankreas getahnya dirangsang oleh reflex gastro intestinal sekretin dan oleh hormona) Getah serupa saliva ke duo denum

netralkan HCL gaster + 1 ½ liter/hari (sifat alkalis, BIC Nat naik / tinggi

b) Pro enzym Tripsinogen + Enterokinase (usus) Tripsin pecah Protein.

c) Proleipase A - Oleh Tripsin – pecah asam lemak lesitin isolesitin.

Pankreatitis acuta isolesitin - mencerna membrana cel nekrosis, Regulasi oleh hormon sekretesi.

56

4. Hepar : sel-selnya sekresi Empedu ductus biliaris ke Duodesnem - lewat orifisium duodenum bila – Visica biliaris penuh/ terangsang makanan.

Getah empedu + 500 Cc/hari. Komposis terdiri dari garam empedu; pigmen empedu – terlarut dalam senyawa alkali.

Garam Empedu, glisin, taurin – bergabung dengan lepid komplex sehingga mudah diabsorsi 95% absorsi usus – 5% ke faeses.

Pigmen Empedu = Glucoronida bilirubin dan biliverdin adalah kuning emas. Dibentuk pada jaringan – pemecahan HB. Di darah albumin diabsorsi hepar sebagian ke kencing/Urine.

Icterus = Jaundice – bilirubin- bebas se terconjugasi tertimbun di darah –kulit scalera, mukosa jadi kuning. interic hemoticie dan Obstruksi. Bilirubin plasma total > 2 mg/dt. Icterus gangguan sekresi, congugasi.

Fungsi Hepar

- Bentuk Empedu , Bentuk Urea- Penyimpanan pelepasan carbohydrat- Pembentukan Protein plasma, metabolisme

lemak- Detoxikasi Toxine, dan obat-obatan.- Syntese 25 hydroksikole kasiferol

57

- Non actifkan hormon-hormon palypepsida, cortex adrenal.

Vesica Biliaris memekatkan dan asam kan empedu – dengan absorsi air.

Kole systografi – wara beryodium dengan sekresi dalam sel empedu – Ro-Foto ka Bilirubin. Kolelithiasis – 3F – Ka bilirubin. Stenosis empedu super saturasi

5. Usus halus mak. Dicampur dengan sekresi sel mucosa, pankreas, empedu diabsorsi cairan dan vitamin-vitaminnya. Produk usus Halus = gl/hari terdiri 2 Ltr dari makanan + 7 Ltr sekresi gastro Intesinal 1 – 2 Ltr masuk colon. Panjang + 285 Cm – kalau pada sesudah mati – 700 Cm. Enzym nya: disakaridase, peptidose, molilitas

usus enzym + 12 x/menit campur makanan kontraksi dan Peristatik dorong Colon Dirangsang N Vagus.

Syndrome Mal absorsi : Ex.- Diffisiensi absorsi asam amino badan atropi– hypoproteinemia Edema juga absorsi Ch lemak < kecil Vit ADEK kurang - Feses berlemak banyak + Protein – volume lebih besar keabu-abuan, bau, pucat dan steatore. Topical Spoe ax – deffisiensi as Folat

58

Ileus Paralitik/Andinamik. ax Trauma operasi iritasi peritneum – terdistensi gas dan cairan 6 -

8 jam peistal, pulih 2 - 3 hari. TX Nose mag Zonde.

Colon panjang 100 Cm dan 150 Cm saat meninggal positif Tak ada enzym- fungsi absorsi air, Na mineral lausi – 90 % diabsori; Bahan 1000 – 2000 cc faeses 200 – 250 cc. Perislaltik segmentasi dan bergelombang- dorong makanan n. Plvi splanicus; Perjalanan makanan 4 jam spd colon semua 9 jam . 7-2 jam – masuk sisa 25%. Absorsi colon – untuk upaya TX anak dan lain-lain. Anestesi, sederhana, steriod, Enema.

Faeses : materi anorganik, serabut tumbuh-tumbuhan, air, bacteri – tak terpengaruh oleh Diet / bagian besar di luar diet Ok itu tak makan tetap bab. Bacteri Usus – waktu lahir – tumbuh bacteri Ileum colon > + HCl mati. Escheria coli, Enterobacteri aerogenus bacteri gas ganggren. Immunitas Usus oleh sel-sel lympoid di dinding sel plasma dengan IG.M dan IG.A ke mukosa untuk organisme patogen. Serat diet sellusa, hemicellusa - > massa maka cegah deveticulitis, cancer, calon, DM, A Coronari, Defekasi - distensi lambung Kontraksi rectum, reflex ngejan diarrhoe maka terhanyut dalam air dehydrasi hypovolemia- skyok colaps cardovaskuler mati.

59

BAB VIIIFISIOLOGI ENDOKRIN

Endokrine = kelenjar bantu hasil sekresinya langsung ke darah, ductus sekresi = hormon.Endokrine Tunggal – hormon, semacamEndokrine Ganda – misal Hypotise.Fungsi Endokrine x1) Sekresi Hormon langsung kedarah yang perlu2) Mengkontrol aktifitas kelenjar tubuh3) Merangsang aktifitas kelenjar-kelenjar4) Merangsang pertumbuhan jaringan5) Mengatur metabolisme, oxidasi absorsi glucose,

lemak di usus6) Mempengaruhi metabolisme CH, lemak, protein, otot.

Hypofisis – Endokrine ganda; master glan letaknya di dasar tengkorak. Kelenjar pemimpin = master gland. Punya peranan penting pada semua endokrine untuk sekresinya. Sekresi –sekresi hormon- hormonnya antara lain.

1. Lobus Anteriora. TSH = Thyroid Stimulatery H = tyrotropin H =

merangsang sekresi thyroidia merangsang pertumbuhan.

b. ACTH Kortikotropin; merangsang sekresi Cortex Adrenale – merangsang pertumbuhan.

60

c. STH – Somatotropic H. Bersama GH (growth H) mempercepat pertumbuhan.

d. F.S.H = Fallicle Stimulating H. Merangsang Pertumbuhan Fallicle- dari Ovarium dari spermatogenesis 0.

e. L.H. – Luteinizing H merangsang Ovulasi dan luteinisasi Fallicle ovarium sekresi testoteron pada laki - laki.

f. LTH= luteotropik H = Luteotropin = Prolaktin= Laktogenik mamo T.H merangsang Corpus Luterum – rangsang air susu sifat keibuan.

g. βLPH Lipotropin -?h. MSH Melano cyte – SH = Molonot T MSH.

2. Part / Lobus Intermediaa. B dan MSH Intermedia – Melano T.

merangsang Sentese Melanine.3. Hypofese Lobus Posterior

a. ADH Anti deuritik H = Vasopresin = anti deuritik H retensi Air.

b. Oksitosin Ejeksi susu, kontraksi uterus hamil.Penjelasan : No. 9 – 10 α beta MSH bertanggung jawab

pada pigmentasi rambut dan kulit ( melanosit melanosan melanin.

Kelainan-kelainan pigmen- warna kulit pucat/abnormal Hyper Pituatori.

61

- Hyperpigmentasi pada insufisiensi adrenalis – sebagai penyakit primer.

- Albino tak mampu sistesis pigmen melanin-kongenital cacat genetika

- Piebaldisme – bercak-bercak kulit tanpa melanine – Congenited Embrional.

- Vitilligo (istiligo – bercak-bercak kulit tanpa melanine terjadi sesudah lahir progresif.

- STH eGH anabalie – metabalie meningkat - STH, GH Pertumbuhan Komplex,

dipengaruhi juga. tyrdidea, androgen-estrogen, Insulin, genetika, makanan, usia pubertas, penyakit.

Kelainan-kelainan Pertumbuhan- Gigantisme disbk – TU. Sekresi GH- Tx STH, GH lama = besar Raksasa- Hanya terjadi bila – Epifhise masih terbuka.- Akromegalli Epiphyse sudah tertutup

sehingga tumbuh linier – Tangan kaki lebih besar.

- Rahang wajah – Prognatisme- Gynekomastie + Lactasi- Hersutisme – Hemianopsibitemporal- Dwarfisme = cebol difisiensi G.H- Kretinisme pada pubertas perokok –

syndroma Disgenesis goned.

62

Glandula Thyroidea / H- Mempertahankan metabolisme jar O2, CH.- Bila kekurangan H ini temperatur rendah

cebol, gangguan mental/retardasi.

- Bila hyper thyroidea atropi tubuh gelisah, tachy cardia, tremor kelebihan panas GLD Tyroidea sekresi Tiroksin ( T4 dengan de yodinisasi Triyodo tiroksin (T3) lebih actif – dengan kumpulkan yod sebagai bahan mentah + tyroksin (tioglobin) yod makanan empedu Urine/feses.

Klinis - Hypotyroidisme mix oedema (Na meningkat

BMR menurun, rambut jarang kasar karotinemia (kuning ), mental dan ingatan buruk, suaran parau/chas.

- Hypoteroidisme sejak lahir = kretinisme = cebol, retardasi mental, gendut-lidah besar, nonjol. TX ibu gravid + garam yodionisasi.

- Hypertroidime tirotoxikosis. Gangguannya gelisah, nadi naik, BB turun , hyperfagia, tremor, berkeringat, BMR naik 10%, kulit lunak hangat.

- Grave Diseases = Strusma = Thyroid membesar diffuse = struma exopthalmus.Ex. auto Imm. TSI Thyroid stimulating Immono Globulin = Tiroiditis Hasinomoto Beban Cor naik De. Comp.

63

Klinis : Hypenteroisin – Tox Tio karbamid menghambat yodonisasi TiroxinDefisienseyod sebabkan sintese.

Thyroide H < adequat – TSH Hupertropi thyroidea Struma Endemik TX yodonisasi = garam meja. Adrenal sebagai endokrin – Cortexmedula

penting hidup darurat). Cortex penting dalam hidup Medula untuk kedaruratan A. cortex penting untuk kehidupan- Sekresi Hormon steroid yaitu :

Glucokorti koid – efek luas pada metab CH, Prot. Mineralo kortikoid hormon sex, keseimbangan

Na, CES.- Asetat Kolesterol Progesteron; Testoteron;

Aldesteron Kortisal hati kortisonEffek gluco korti koid anti inflamasi anti allergy Menghambat respon radang terhadap cedera jar. Menekan manifestasi allergy dengan cegah

pelepasan hystamin jar. Menghambat aktifitas fibrioblastik sehingga

bengkak lokal berkurang Menghambat effek sistemik toxin bacteri ditambah

anti biotic agar tidak bacteri emi.

64

Adrenal – Efek glucokortikoid1) Dosis tinggi – mula-mula antibodi naik lama-

menekan AB (antibodi)

2) Keadaan Perlu Dosis / lama TJD Rebound Fenomena CTH menurun Sekresi – sehingga hentikan dengan Tepering up Cushing Syndrome.

Gangguan Full moon face :– Pipi memerah– Leher lebih banyak lemak – Ekimosis– Kulit tipis ada strie – abdomen menggantung

Luka susah sembuh.- DM- DX Tumor Cortex Adrenal - Sekresi glucokortikoid / Estrogen lama- Mikro adenoma – Tuhypofisis kecil.

- Medulla adrenal sekresi : 90% Epinefrin 10% nor epineprein = kalekol amine dopamine.Merupakan paraganglion sympatis fungsi untuk kedaruratan Fungsi serupa pelepasan ujung saraf; Epinefren- vaso dilatasi otot-otot ranka dopamin Non Ep. Vaso kontruksi di organ-organ

Adrenal medulla

65

Steroid syntetis kortisol, prednison nisolone, dexametasone merupakan glikostercord alami yang telah di perbaiki oleh ahli kimia Dexametasone affinetet lebih besar.

Kelainan Cortex adrenalis

- Kelebihan – androgen Maskualinisasi Pseudo puber prekok = Syndrome adreno genetalis.

- Kelebihan estrogen – pada tv adrenalis= Feminisasi Pseudo hermaproditisme

- Kelebihan glukokorticoid – cushing syndrome- Kelebihan meneralo korticoid retensi na

tanpa udema hypertensi - lemah - tetani- Atropi Cortex Adrenal TBC, kanker tapi tak

lengkap sebabkan. Addison Diseasis Cor lebih kecil; Hypertesasi nahun Krisis adison- bila stres – kolaps.

- Adrenolectomi Bedah ekresi Na naik, Na masuk sel volume plasma turun, tekanan darah turun shock + beberapa hari meninggal.

- TX mineralo kortikord – makan teratur layak hidup – bila stress – kolaps.- Pankreas Regulasi metabolisme CH sekresi

Insulin Anabolik, menyimpan glucose, asam lemak, asam amino. Disekresi sel beta Langerhans P.

66

Glukagon katabolik memobilisasi glucose, asam lemak dan asam amino dari simpanan ke dalam darah. Disekresi sel A Langerlous P.

Langerhans Pankreas sel D sekresi somato statin.

Sel F sekresi poly/peptida P.

DM. Diabetes melitus = Defisiensi Insulin, Urine > rasa kecap.Gx 3P (Poly urin – Poly pagi – Poly dipsi ) Hyperglisemia-glucosurie ketosis asidosis- komaPatofisio – Insulin < sebabkan masuknya glukoce ke banyak jaringan menurunGlukosa hati dilepas bersih hyperglikesmia glukosuria Diuresis asmotik dehydrasi.

Pankreas – DM Fatofisio Dehidrasi Polydipsi glukose jaringan lebih kecil dari sel nafsu makan (polypagi) gluko neogenesis katobolis – melemah – trigliserida lebih besar sintesi lemak lebih kecil – asetilko A lebih besar tak dapat ditangani hati untuk dirubah keton (asam organik ketosis – asidosis metabolik. juga protein dirubah-glukose untuk tenaga BB menurun defisiensi Prot. Dehydrasi – Ka Na, ikut terbuang – hypotensi hypoovolemi asidosis koma toxcasidasi SSP dan semua kelainan Diatas segera dapat dikoreksi oleh pemberian Insulin.

67

Preparad Insulin – IV-/ Subcutis Insulin kerja singkat. Insulin kerja sedang insulin lente bekerja 2-3 jam Insulin bekerja lama Protamin Zen Insulin OAD

1) Tolbutamid Turunan sulfonil Uria = Klorpro pamide-rangsang insulin effek.

Fentormin dari Biquanida tak pengaruhi insulin.

Glukagon= polypeptida – dari sel A- Cara kerja glukogenolitik-glukonio genik,

lifolitik, ketogenik kalo rigenek.- Merangsang Insulin sekresi H. Somato statin

Pankreas.- Somato statesi H dari sel D pankreas.- Menghambat insulin, glukagon dan poly peptida.- Polypeptida pankreas dari sel F koli nergik

menurunkan somato statin sekresi naik bila makan protein >, puasa, gerak badan hypoglysema acut,

DM dapat akibatkan oleh :- Retino pati diabetika ji parut protiferat + retina- Neprophatis diabetika gengguan - ren- Neurophati D == Fungsi syaraf <, hilang - Arterio scherotie terjadi lebih cepat – isufisiensi

darah ferifere bila luka tensi naik ganggren stroke myocard Infart.

68

- Type I DM diabetes terjadi insulin (IDDM) = Diabetic Yuvenilis DM cenderung katosia

- Type II Diabet tak tergantung insulin, (NIDDM), diabetes terjadi mulai pada maturitas DM resisten ketosin.

69 V HAND OUT

FISIOLOGI

SYSTEM URINORI (PERKEMIHAN)

Oleh :

H. Soejanto Hadisoeparto, S.Ked., Dr.

BAB VI

FISIOLOGI

SYSTEM URINORI (PERKEMIHAN)

Di dalam ginjal cairan serupa plasma difiltrasi melalui

capiler Gromerolus ke tubulus renalis cairan dikurangi -

dirubah kompisinya (reabsorbsi dan sekresi tubulus

renalis – urine – pelvis renalis – vescica urenaria –

berkemih (noktura)

Ginjal sbg endokrin membuat prostaglandin kinin, rennin,

sbg faktor Erytropuetik.

Anatomi Fungsionel kesatuan terkecil

Nephronum – terdiri dari :glomerolus, tubulus renalis

Capsul Renalis – tipis – kuat – bila ren bengkak tertahan

– ren tertekan – Interstitiel tertekan – filtrasi glomerolus <

anurie – gagal ginjal

1

GFR (Glomerolus Filtrasi Rate) = laju filtrasi glomerolus –

dapat diukur - dgn ekresi dan kadar plasma senyawa yg

tidak disekresi dan tak diabsorsi – tak dimetabolisme –

tetap. Tetapi senyawa itu difiltrasi bebas oleh tubuh

reaksi per satu waktu sehingga kadar senyawa di arteri =

vena mis. Inulin = polymer fructose dahlia per iv – infuse

terus – sehingga merata – per waktu – konsentrasi inulin

urine dan iulin plasma diukur

Kreatine darah – untuk klinis – hanya diseksresi dan

diabsorsi oleh tubulus, bersihkan kreatine endogen GFR

imulin = indek resting utk fungsi ginjal

GFR normal 125 ml/menit < 10 % 7,5 ltr / jam – 180 ltr /

hari, urine ± 1 ltr / hari, 99 % filtrate diabsorsi/hari = 4 x –

cairan tubuh = 15 x CES = 60 x plasma

2

Sirkulasi Ren – 1,2 – 1,3 ltr / menit = 25 % darah jantung

– dapat diukur dgn flow meter elektromagnetik dgn

senyawa, waktu tertentu tapi tidak termetabolisme. =

PAH – para aminon hypurat ∞ acid inulin

Ginjal mengreabsarsi air, zat2

= air, makanan2, asam amino, laktat, sitrat, foospat, ,

glucose/lisos, H+, Cl-, sbg mekanisme transfer.

Senyawa yg disekresi tubulus = merah fenol sulfur ptalin

(zat warna) penicillin, yodofuracel (diodras), = senyawa

normal dihasilkan tubuh etersulfat, steroid, glucoronide,

seratomin.

Asam laktat, asetat mempermudah probenecid, penbut,

dinitrofenil dieuretik Hg – menghambat tranfort

Deuresis air – minum > hypotonic – minum >> lama >> -

keracunan air – cepat (hypotonik parah)

3

Gx cel otak bengkak – kejang – coma +

Deuretik osmotic – salut, tab diabsorsi di dalam tubulus

renalin – volume urine >> difiltrasi

Mis. Manitol, palysaharida, DM, infus Nacl, etanol,

glucose, xantine (kopein , teopelin), GFR, diamox, tiazid,

furosemide, aldacton

GFR, dipengaruhi faktor2 :

1. Aliran ginjal

2. Tek hydrostatik darah

3. Tek hydrostatic cap bauman

4. Edema Obstructie ureter

5. Protein plasma dehydrasi, hypoprotein

6. Permiabilitas cap bauman

7. Luas filtrasi efektif

Efek kelainan Ginjal

- Hypertensi – ginjal sekresi renin

- Penyakit ginjal – sering urine protein + ery, leucocyt +

schtniler +, retensi Na+

- Kemampuan pekatkan / encerkan urine

4

Protein urine – albumen urine – nephrosis kehilangan

prot > sintesa di hepar > hypoproteinemia - tek onkostik

plasma menurun – cairan edema tertimbun di dalam

jaringan2

Penyakit ginjal – urine < dipekatkan, volume urine

meningkat shg polyuria dan nokturia, tapi bila

nephroneum > banyak yg rusak – volume urine –

oliguria – anuria

Uremia – produk pemecahan protein ureum, bila ureum

banyak tertimbun di darah – syndromauremia

Gx = letargi, anorexia, mual, muntah,

= gangguan mental, kedutan otot, kejang, coma /

chronis – tekan – erythopuisin - anemia

BUN – blood ureum nitrogen = kadar – nitrogen ureum

darah dan kadar kreatine darah dipakai sebagai indek

keparahan uremia.

5

Penyakit ginjal – juga banyak pertahankan Na+ > -

edematosa

Glomerulosnephritis acuta – Na+ - yg difiltrasi

Nephrotik syndrome – sekresi aldosteron meningkat

- Retensi Na meningkat, protein plasma menurun

- Cairan plasma interstitial

- Payah jantung – hypertensi

TX utk Gx uremia – senyawa toxik dpt dihilangkan dgn

dialysir darah – terhadap kolam komposisi yg cocok –

dalam darah ginjal buatan – ulang2 kali – dapat hidup

layak

Vesca Urenaria – kantong kemih dapat urine dari ureter

yg berperistaltik menyemprot ke U.V – penuh kontraksi

ureteria, syarat sympatis – N pelvicus, N pudendus,

parasympahr – N hypogastricus

Replex spinal, isi V.U - isi 150 - 400 Cc

6

Berkemih – relaxasi m perineum – sphinter, uretra

Berkemih – relaxasi dari M < kontraksi musculus

detrusor V.U (vesica urenaria)

Kelainan Berkemih

- Disfungsi V.U contoh :

1. Gangguan syaraf efferent

2. Gangguan syaraf efferent dan afferent

3. Gangguan rangsangan Inhibisi otak sebabkan

kontraksi V.U untuk kosong, kontraksi lengkap –

masih ada urine residual

Perbandingan komposisi2 senyawa penting antara urine

– darah

Urine Plasma darah

Glucose 0 100 – mg / Dl

Na + 90 150 – mg / Dl

Urea 900 15 – mg / Dl

Kreatini 150 1 – mg / Hd

7