Doc1.docx pspd

6

description

paper

Transcript of Doc1.docx pspd

perbedaan plasma dan serum

1.   Apa perbedaan plasma dan serum?

Plasma darah adalah komponen cairan darah, dimana sel darah ditutup. 55% dari jumlah

volume darah merupakan plasma darah. Plasma darah disiapkan oleh tuba darah segar yang

berputar pada sentrifugal sampai sel darah jatuh ke dasar tuba. Serum darah adalah plasma

darah tanpa fibrinogen atau faktor lainnya. Perbedaan antara plasma dan serum yaitu plasma

masih mempunyai komponen darah tetapi serum tidak

2.   Sebutkan beberapa tipe colecting darah!

Menurut Tujuan Pengambilan dibagi menjadi 2, yaitu:

a.       Virologis, untuk diambil serumnya untuk pemeriksaan titer antibodi dan sebagainya sehingga

tidak memerlukan antikoagulan(EDTA atau Heparin)

b.      Bakteriologis, perlu menggunakan antikoagulan untuk pemeriksaan ulas darah

3.   Apa peran EDTA dan heparin?

Peran EDTA

Untuk memberantas pengapuran,khususnya pengapuran pembuluh darah. Pengapuran pembuluh

darah ini sering terjadi karena merokok, salah makan, kekurangan hormon (pada wanita), kurang

olahraga, stres, penyakit gula, dan kolesterol.

Peran Heparin

a.       menghambat koagulasi okarena meningkatnya kerja anti trombin serin protease faktor

pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).

b.      Mengurangi  agregasi trombosit.

c.       Permeabilitas vaskular yang meningkat.

d.      Melepaskan lipase lipoprotein ke dalam plasma.

Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin.

Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia. Masalah yang banyak terjadi

berkaitan dengan hiperuresemia adalah gout. Kadar asam urat sering berubah dari hari ke hari sehingga pemeriksaan kadar asam urat perlu diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

Masalah Klinis

Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout, leukemia (limfositik, mielositik, monositik), kanker metastatik, mieloma multipel, eklampsia berat, alkoholisme, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia hemolitik, limfoma, polisitemia, stress, keracunan timbale, pajanan sinar-X (berlebih), latihan fisik berlebihan, diet penurunan berat badan-tinggi protein.

Obat-obatan yang berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat adalah : diuretik (tiazid, furosemid, asetazolamid), levodopa, metildopa, asam askorbat, 6-merkaptopurin, fenotiazin, salisilat (penggunaan dalam jangka waktu lama), teofilin.

Pada gout, peningkatan produksi asam urat dipengaruhi oleh mekanisme idiopatik atau belum diketahui, tetapi biasanya karena peningkatan sintesis asam urat endogen sebagai cacat metabolik bawaan. Pada gout, pangkalan asam urat dalam tubuh bisa lebih dari 10 kali normal, dan natrium urat dideposit di dalam jaringan lunak, terutama sendi, sebagai tofi. Adanya pengkristalan ura menyebabkan sendi membengkak, meradang, dan nyeri. Alopurinol digunakan dalam pengobatan gout yang bekerja sebagai penghambat xantin oksidase.

Pada leukemia atau keganasan lain, peningkatan produksi secara bermakna disebabkan oleh penguraian asam nukleat apabila terjadi lisis sel-sel tumor akibat nekrosis atau kemoterapi. Peningkatan kadar urat karena peningkatan lisis sel juga dapat dijumpai pada polisitemia, anemia pernisiosa, dan kadang-kadang pada psoriasis. Pengobatan dengan hormon adrenokortikotrofik atau kortikosteroid, yang kerjanya katabolik protein mempercepat pemecahan inti sel atau dengan obat-obatan sitotoksika, menyebabkan peningkatan urat plasma.

Pada kegagalan glomerulus ginjal atau bila ada obstruksi aliran keluar urin, asam urat serta ureum dan kreatinin terakumulasi. Asam urat tinggi yang dapat terjadi pada eklampsia tanpa azotemia atau uremia disebabkan oleh lesi ginjal atau perubahan metabolisme asam urat. Asidosis ketotik dan laktat bisa meningkatkan asam urat dengan mengurangi sekresi tubulus ginjal, seperti yang terjadi dengan diuretik tiazid dan furosemid, dan aspirin dosis rendah.

Penurunan kadar asam urat dapat dijumpai pada : penyakit Wilson, asidosis tubulus ginjal proksimal, anemia defisiensi asam folat, luka bakar, kehamilan. Pengaruh obat : alopurinol, azatioprin, koumadin, probenesid, sulfinpirazon.

Prosedur

Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu plasma heparin. Diambil 3-5 ml darah vena dimasukkan ke dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau (heparin) kemudian

disentrifus; cegah terjadinya hemolisis. Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi.

Sebelum pengambilan sampel darah, pasien diminta puasa 8-10 jam. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau cairan; namun pada banyak kasus, asupan makanan tinggi purin (mis. daging, jerohan, sarden, otak, roti manis, dsb) perlu ditunda minimal selama 24 jam sebelum uji dilakukan; demikian pula dengan obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium. Jika terpaksa harus minum obat, catat jenis obat yang dikonsumsi.

Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 3.5-7.0 mg/dl. Perempuan : 2.5-6.0 mg/dl. Kadar panik : >12mg/dl.

ANAK : 2.5-5.5 mg/dl

LANSIA : 3.5-8.5 MG/DL

Catatan : nilai normal dapat bervariasi di setiap laboratorium.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium :

Sampel serum/plasma hemolisis, Stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum, Diet tinggi purin, Pengaruh obat (lihat pengaruh obat)

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/104/jtptunimus-gdl-arumtungga-5157-3-bab2.pdf