3. Perbedaan Sindrom Nefrotik dan Sindrom Nefritika. Sindrom NefrotikSindrom nefrotik adalah suatu kompleks yang mencakup: (1) proteinuria masif, dengan pengeluaran protein di dalam urin 3,5 g atau lebih per hari; (2) hipoalbuminemia, dengan kadar albumin plasma kurang dari 3 g/dl; (3) edema generalisata, yaitu gambaran klinis yang paling mencolok, serta (4) hiperlipidemia dan lipiduria. Saat onset sedikit atau tidak terdapat azotemia, hematuria, atau hipertensi.Proses awal adalah kerusakan dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma. Setiap peningkatan permeabilitas akibat perubahan struktur atau fisikokimia memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. Sehingga terjadi proteinuria masif. Pada proteinuria yang berlangsung lama atau berat, albumin serum cenderung menurun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan terbaliknya rasio albumin-globulin. Edema generalisata pada sindrom nefrotik disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan, volume plasma menurun sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Sekresi kompensatorik aldosteron, bersama dengan penurunan GFR dan penurunan sekresi peptida natriuretik, mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema menjadi semakin parah. Dengan berulangnya rangkaian ini, dapat terjadi penimbunan cairan dalam jumlah sangat besar (anasarka). Penyebab hiperlipidemia masih belum jelas. Diperkirakan hipoalbuminemia memacu peningkatan sintesis lipoprotein dalam hati. Juga terdapat kelainan transpor partikel lemak dalam darah dan gangguan penguraian lipoprotein di jaringan perifer. Lipiduria mencerminkan peningkatan permeabilitas GBM (membran basal glomerulus) terhadap lipoprotein.b. Sindrom NefritikSindrom nefritik adalah suatu kompleks klinis, biasanya beronset akut, yang ditandai dengan (1) hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam urin, (2) beberapa derajat oliguria dan azotemia, dan (3) hipertensi. Meskipun terdapat juga proteinuria dan bahkan edema, keduanya biasanya tidak terlalu mencolok seperti pada sindrom nefrotik.Lesi yang menyebabkan sindrom nefritik memperlihatkan proliferasi sel di dalam glomerulus disertai sebukan leukositik. Reaksi peradangan ini menciderai dinding kapiler sehingga sel darah merah dapat lolos ke dalam urin, dan menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan GFR. Penurunan GFR ini bermanifestasi secara klinis oleh oliguria, retensi cairan, dan azotemia. Hipertansi mungkin terjadi akibat retensi cairan dan peningkatan pengeluaran renin dari ginjal yang iskemik.Vinay Kumar et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Jakarta: EGC, 2007. h.579-580; 585.

6. Indikasi Biopsi GinjalBiopsi ginjal dapat memberikan gambaran dasar klasifikasi dan pengertian penyakit ginjal baik primer maupun sekunder. Tindakan ini cukup aman bila dilakukan secara tepat apalagi memakai panduan agar lebih terarah misal dengan USG, atau CT. Juga desain jarum TRUCUT dan memakai alat semi otomatis.Manfaat biopsi ginjal : Menegakkan diagnosis baik kelainan primer atau sistemik Menentukan prognosis Menentukan opsi pengobatan Mengetahui patofisiologi penyakit ginjalKontraindikasi biopsi ginjal : Gangguan koagulasi dan trombositopenia Disfungsi trombosit (kontraindikasi relatif) dapat diatasi dengan dialisis atau desmopresin yang akan merangsang koagulasi trombosis Hipertensi (kontraindikasi relatif) Pielonefritis, dapat mengakibatkan abses Kelainan anatomis: ginjal soliterHasil yang adekuat: biopsi korteks ginjal dan mengandung 6-8 glomerulus. Dibutuhkan 2 sediaan untuk mikroskop cahaya, mikroskop elektron dan imunofluoresen.Indikasi Biopsi Ginjal :Risiko biopsi ginjal selalu harus dipertimbangkan, demikian juga keuntungan pada tiap pasien. Biopsi ginjal berguna untuk diagnosis dan perencanaan pengobatan, termasuk sebagai pegangan untuk menghentikan pengobatan dan prognosis penyakit.Ada 4 kelompok yang merupakan indikasi utama biopsi: sindrom nefrotik, penyakit ginjal akibat penyakit sistemik, gagal ginjal akut dan transplantasi ginjal. Indikasi lain adalah: proteinuria ringan, hematuria, penyakit ginjal kronik.Persiapan untuk biopsi : USG ginjal: keduanya normal, tanpa sikatrik dan tanpa tanda obstruksi Tekanan diastolik < 95 mmHg Kultur urin: steril Status hematologi: Aspirin/NSAID dihentikan 5 hari sebelum biopsi Hitung trombosit > 100.000 PT < 1,2 x kontrol (bila memanjang singkirkan antikoagulan lupus) Waktu perdarahan: < 10 menitAru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing, 2009. h.943-945.

14. Gromeluronefritis Proliferatif Akut (Pascastreptokokus/Pascainfeksi)PGN difus, salah satu penyakit glomerulus yang sering ditemukan, biasanya disebabkan oleh kompleks imun. Antigen pemicu mungkin berasal dari eksogen atau endogen. Prototipe pola eksogen adalah GN pascainfeksi, sedangkan yang disebabkan oleh antigen endogen adalah nefritis lupus, yang ditemukan pada SLE. Infeksi oleh organisme selain streptokokus juga dapat berkaitan dengan PGN difus. Infeksi ini mencakup infeksi pneumokokus dan stafilikokus tertentu serta sejumlah infeksi virus umum, seperti campak, gondongan, cacar air, dan hepatitis B dan C.Kasus klasik GN pascasteptokokus timbul pada anak 1 sampai 4 minggu setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A. Hanya strain nefritogenik tertentu dari streptokokus -hemolitikus mampu memicu penyakit glomerulus. Pada sebagian besar kasus, infeksi awal terletak di faring atau kulit.Patogenesis :Secara umum disepakati bahwa pembentukan kompleks imun berperan dalam patogenesis GN paskastreptokokus akut. Ditemukan gambaran tipikal pada penyakit kompleks imun, seperti hipokomplementemia dan endapan granular IgG dan komplemen di GBM (membran basal glomerulus). Namun, sifat antigen patogenik masih misterius, dan belum jelas apakah kompleks dalam darah yang terbentuk in situ merupakan bentuk predominan. Penelitian menunjukkan bahwa C3 mengendap di GBM sebelum IgG mengendap; oleh karena itu, cedera primer mungkin disebabkan oleh pengaktifan komplemen. Akhirnya terbentuk kompleks imun. Antigen tersangka adalah endostreptosin dan protein pengikat plasmin nefritis.Perjalanan penyakit :Onset penyakit ginjal cenderung akut, didahului oleh malaise, demam ringan, mual, dan sindrom nefritik. Pada kasus yang biasa, oliguria, azotemia, dan hipertensi biasanya hanya ringan sampai sedang. Biasanya terdapat hematuria makroskopik, urin tampak cokelat berasap dan bukan merah terang. Proteinuria adalah gambaran konstan pada penyakit ini, kadang-kadang cukup berat sehingga terjadi sindrom nefrotik. Kadar komplemen serum rendah selama fase aktif penyakit, dan titer antistreptolisin O serum meningkat pada kasus pascastreptokokus.Pada kasus epidemik, sebagian besar anak mengalami pemulihan. Sebagian anak mengalami GN progresif cepat atau penyakit ginjal kronis. Prognosis pada kasus sporadik tidak terlalu jelas. Pada orang dewasa, 15% sampai 50% pasien mengalami penyakit ginjal tahap-akhir dalam beberapa tahun atau 1 sampai 2 dekade kemudian, bergantung pada keparahan klinis dan histologis. Sebaliknya, pada anak prevalensi penyakit kronis setelah kasus sporadik GN akut jauh lebih rendah.Vinay Kumar et al. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 2. Jakarta: EGC, 2007. h.585-587.