DIURETIKAI. TUJUAN PERCOBAAN1. Memahami teknik evaluasi obat diuretika2. Memahami manifestasi dari obat diuretika dan penggunaannya secara klinis

II. TINJAUAN PUSTAKADiuretika adalah senyawa yang dapat menyebabkan ekskresi urin yang lebih banyak. Jika pada peningkatan ekskresi air, terjadi juga peningkatan ekskresi garam-garam, maka diuretika ini dinamakan saluretika atau natriuretika (diuretika dalam arti sempit).Walau pun kerjanya pada ginjal, diuretika bukan obat ginjal, artinya senyawa ini tidak dapat memperbaiki atau menyembuhkan penyakit ginjal, demikian juga pada pasien insufisiensi ginjal jika diperlukan dialisis, tidak akan dapat ditangguhkan dengan penggunaan senyawa ini. Beberapa diuretika pada awal pengobatan justru memperkecil ekskresi zat-zat penting urin dengan mengurangi laju filtrasi glomerulus sehingga akan memperburuk insufisiensi ginjal. Dengan demikian yang dapat digunakan secara terapeutik hanyalah kemampuannya untuk mempengaruhi gerakan air dan elektrolit dalam organisme. Pengaruhnya terhadap proses transpor hanya seakan-akan saja khas terhadap ginjal: Karena konsentrasi diuretika pada saat melewati nefron meningkat dengan hebat, maka efeknya pada ginjal (efek diuretik) dibandingkan dengan efek pada organ orang lain, dominan.Pengembangan baru saluretika berkhasiat tinggi menyebabkan preparat lama umunya sudah kadaluwarsa. Ini terutama berlaku untuk preparat yang mengandung simplisia dengan minyak atsiri, senyawa raksa atau turunan xantin. Juga osmodiuretika dan inhibitor karboanhidratase sudah jarang digunakan kecuali untuk indikasi khusus tertentu.Sebagai pengganti obat-obat ini muncul Benzotiadiazin (tiazida) dan turunan sulfonamide yang analog dengan tiazida, Diuretika jerat Henle, dan Diuretika penahan kalium

Kerja. Diuretika meningkatkan ekskresi ion-ion tertentu, terutama ion natrium dan klorida, dan dengan ini bersamaan akan meningkatkan ekskresi air. Terbaik adalah jika obat dapat mengatur elektrolit organisme seperti konsentrasi yang ada dalam cairan interstitium.Diuretika semacam ini minimum dalam bentuk senyawa tunggal tidak ada: Saluretika (tiazida dan diuretika jerat Henle) menyebabkan hilangnya kalium, diuretika penahan kalium menyebabkan retensi kalium. Karena itu dengan menggunakan preparat kombinasi yang cocok dicoba untuk mencapai kesetimbangan kalium yang netral, dengan pemberian bersama-sama suatu saluretika dan suatu diuretika penahan kalium, tetapi ekskresi natriumklorida tetap banyak. Ini hanya mungkin pada sebagian kasus saja.Disamping kerja terhadap ginjal, diuretika juga mempunyai kerja terhadap bagian lain (ekstrarenal), yang besarnya berbeda-beda bergantung pada kelompok diuretikanya. Setelah pemberian iv diuretika jerat Henle tipe furosemida, efek timbul amat cepat. Efek yang baik pada penanganan insufisiensi jantung akut ini timbul karena adanya penurunan preload (prabeban) jantung akibat dilatasi vena. Kerja antihipertensif diuretika, sekurang-kurangnya sebagian disebabkan oleh berkurangnya reagibilitas pembuluh. Diuretika penyimpan kalium, triamteren mempunyai kerja antiaritmik, yang tidak hanya disebabkan oleh adanya retensi kalium saja. Tempat kerja. Tempat kerja berbagai kelompok diuretika diberikan dalam gambar. Inhibitor karboanhidratase terutama bekerja pada tubulus proksimal, diuretika jerat Henle pada bagian menebal jerat Henle menaik, tiazida pada tubulus distal akhir dan pada tubulus penampung. Tempat kerja menentukan kekuatan kerja dan efek samping penting diuretika.

Mekanisme kerja. Mekanisme kerja diuretika tertera pada tabel, serta pada masing-masing kelompok diuretika diberikan sekali lagi dengan lebih jelas.Mekanisme kerja diuretika:Kelompok obat Mekanisme

Inhibitor karboanhidrataseBiokade karboanhidratase

Diuretika jerat Henle jenis FurosemidHambatan pada pembawa Na+ / K+ / 2Cl-

Diuretika jerat Henle lainnyaTidak diketahui dengan jelas

TiazidaTidak jelas

Antagonis aldosteronHambatan kompetitif pada interaksi aldosteron-reseptor

Diuretika penyimpan kalium jenis sikloamidinBlokade saluran natrium pada membran lumen, hambatan pada saluran kalium

Diuretika plafon tinggi dan rendah. Diuretika yang dalam daerah dosis yang luas mempunyai kurva hubungan dosis-kerja yang hamper linier disebut diuretika plafon tinggi (high-ceiling). Pada diuretika ini, dengan peningkatan dosis akan dapat dicapai efek dieresis yang lebih kuat. Termasuk disini adalah diuretika jerat Henle. Diuretika yang mempunyai kurva dosis-kerja cepat menjadi datar, berarti mulai suatu titik tertentu peningkatan dosis tak menunjukkan penambahan kerja yang nyata, disebut diuretika plafon rendah. Termasuk disini adalah tiazida dan diuretika penyimpan kalium.Indikasi. Indikasi utama adalah Udem akut (misalnya udem paru-paru) Udem kronik Hipertensi, dan Insufisiensi jantung (akut dan kronik),sebagai indikasi sampingan Dieresis dipaksakan pada keracunan Diabetes insipidus Galukoma (untuk inhibitor karboanhidratase)Penggunaan diuretika pada udem tentu jelas, karena suatu senyawa baru dikatakan sebagai diuretika atau saluretika, jika senyawa tersebut menghilangkan udem dengan mengeluarkan air dan natriumklorida secukupnya atau lebih. Walau pun demikian, pada penanganan udem, diuretika hanya mempunyai kemampuan sebagai terapi penunjang dari terapi yang khusus ditujukan pada penyakit dasarnya sendiri, dan bukan digunakan sebagai terapi pengganti.Pada udem akibat gangguan ginjal, dengan diuretika udem dapat hilang tetapi kehilangan protein akibat bocornya filter ginjal tidak akan berubah.Pada asites hepatogenik, diuretika tidak dapat menghilangkan kekurangan sintesis albumin ataupun hipertensi pada vena porta. Juga disini hanya gejala asites yang diobati. Di samping itu tidak semua udem harus ditangani dengan diuretika, karena pada pemberian diuretika terjadi bahaya peningkatan viskositas darah sehingga pasokan oksigen pada janin akan memburuk.Pada udem yang diimbas secara kronis atau gangguan aliran parah akibat insufisiensi vena, diuretika hanya digunakan untuk sementara. Senyawa-senyawa ini tidak dapat menggantikan penanganan kompresi, hanya untuk melengkapi saja.Efek samping. Semua diuretika dapat mengakibatkan gangguan kesetimbangan elektrolit dan air. Efek samping yang berarti dari diuretika jerat Henle dan tiazida adalah kehilangan kalium, disamping itu ekskresi ion magnesium juga bertambah. Efek yang menggangu ini di satu pihak disebabkan oleh peningkatan pertukaran kation pada akhir tubulus distal karena reabsorpsi natrium pada bagian tubulus yang lebih proksimal berkurang, maka persediaan natrium pada akhir tubulus distal meningkat di pihak lain terutama pada awal terapi efek mengganggu ini disebabkan oleh aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron. Pada penghilangan udem yang cepat dengan diuretika yang bekerja kuat, karena adanya kehilangan cairan intravasal yang tidak dapat segera digantikan pleh cairan dari ruang ekstravasal, maka akan menyebabkan peningkatan hematokrit dan dengan demikian menyebabkan naiknya viskositas darah sehingga kecenderungan thrombosis akan naik.Diuretika jerat Henle dan tiazida akan memperburuk toleransi terhadap glukosa. Ini akan menyebabkan diabetes laten menjadi termanifestasi atau kalau sudah ada diabetes, pasien yang semula menggunakan antidiabetika oral, sekarang harus menggunakan insulin. Pada penderita diabetes yang sudah harus memakai insulin, kebutuhan akan insulin akan bertambah. Efek samping lain kedua kelompok diuretika menyangkut metabolisme lipid: Konsentrasi plasma trigliserida dan konsentrasi lipoprotein kerapatan rendah (low density lipoprotein) serta lipoprotein kerapatan sangat rendah (very low density lipoprotein) dalam plasma akan meningkat. Turunan xantinTurunan xantin kafein, teofilin, dan teobromin merupakan diuretika lemah sampai sedang. Senyawa ini bekerja dengan meninggikan pasokan darah ginjal terutama pada daerah medulla ginjal. Pada saat bersamaan tahanan vasa afferentia akan berkurang jauh lebih banyak dari vasa afferentia, sehingga laju filtrasi glomerulus (GFR) lebih besar. Turunan xantin mungkin merupakan satu-satunya diuretika yang meninggikan GFR dan kerjanya paling tidak sebagian disebabkan oleh peningkatan pembentukan urin primer. Pasokan darah yang lebih besar pada medula ginjal akan mencegah terjadinya landaian konsentrasi yang biasanya besar, dan dengan demikian menyebabkan dieresis yang lebih banyak. Karena pada penggunaan terus menerus kerjanya tak mencukupi, maka turunan xantin jarang digunakan lagi sebagai diuretika.

OsmodiuretikaOsmodiuretika, termasuk disini manit dan sorbit, merupakan senyawa yang setelah pemberian intravena walau pun difiltrasi oleh glomerulus, tidak mengalami reabsorpsi di tubulus. Sesuai dengan tekanan osmotiknya, senyawa ini akan menahan air di lumen tubulus sehingga dengan demikian akan meningkatkan dieresis. Ekskresi elektrolit hanya ditingkatkan sedikit saja oleh senyawa ini. Inhibitor karboanhidratasePada tahun 1940 Mann dan Keilin memastikan, bahwa sulfanilamide dan sulfonamide lain menghambat enzim karboanhidratase. Komponen struktur yang terpenting bagi inhibitor karboanhidratase adalah gugus sulfonilamida yang tak tersubstitusi yang terikat pada sebuah sistem cincin aromatik atau heteroaromatik (-SO2NH2).Hambatan pada karboanhidratase memperkecil reabsorpsi tubulus dari ion natrium, karena jumlah ion H+ yang masuk ke lumen lebih sedikit. Akibatnya adalah terjadi peningkatan ekskresi ion natrium, kalium, dan hidrogenkarbonat melalui ginjal dan disertai ekskresi air. Kehilangan basa akan menyebabkan terjadinya asidosis dalam darah. Dengan ini kerja inhibitor karboanhidratase akan berkurang degan cepat.Hambatan karboanhidratase yang dimanfaatkan secara terapeutik terdapat pada preparat asetazolamida (Diamox), diuretika sulfonamida pertama. Tiazida (dihidro-benzotiadiazin dan senyawa analog)Kerja natriuretik inhibitor karboanhidratase tipe asetazolamida, yang terutama pada terapi jangka panjang relatif lemah, tidak cukup memuaskan. Karena itu para peneliti mencoba mendapatkan senyawa dengan aktivitas lebih baik, juga dari turunan sulfonamide, yaitu dengan memasukkan gugus sulfonamide kedua. Hasil yang berarti abru tercapai setelah dimasukkan penyulih elektronegatif (Cl atau CF3) pada posisi orto dari gugus sulfonamida. Diuretika jerah HenleKelompok diuretika ini dapat dibagi lagi menjadi tipe furosemida dan diuretika jerat Henle lainnya.Termasuk pada tipe furosemida adalah Furosemida (Furo-Puren, Fusid, Lasix, Sigasalur) Bumetanida (Fordiuran) Piretanida (Arelix)Yang termasuk diuretika jerat Henle lainnya yaitu Asam etakrinat (Hydromedin) Etozolin (Elkapin) Muzolimin (Edrul)Semua diuretika jerat Henle karena kerjanya pada cabang menaik yang tebal dari jerat Henle merupakan diuretika yang bekerja kuat (diuretika plafon tinggi).Diuretika jerat Henle tipe furosemida. Sama seperti tiazida, furosemida mempunyai struktur sulfanilamida dan pada posisi o- terhadap gugus sulfonamida mempunyai penyulih penarik elektron. Sebagai pengganti gugus sulfonamide kedua, disini ada gugus karboksil. Sifat khas dari senyawa ini adalah kerjanya yang singkat akan tetapi amat intensif. Pada pemakaian secara parenteral, segera setelah penyuntikan terjadi peningkatan ekskresi natrium, klorida, dan air yang lebih besar daripada ekskresi yang disebabkan oleh semua diuretika.Karena kerjanya hanya bertahan singkat, pada dosis rendah dan sedang, terlihat penurunan laju ekskresi yang relatif cepat sampai di bawah harga control (gejala rebound). Walau pun demikian dengan peningkatan dosis, efek keselurahan dibandingkan dengan senyawa tiazida, dapat meningkat, artinya denga dosis tinggi suatu diuretika jerat Henle, udem dapat dihilangkan, jika tiazida tidak berkhasiat lagi. Lebih 30% ion natrium yang difiltrasi pada pemberian obat dengan dosis yang cocok akan dapat diekskresi.III. BAHAN DAN ALATA. Bahan yang dipakai Furosemida Seduhan kopi Air hangatB. Alat yang dipergunakan Tikus Kandang metabolisme Alat oral Alat suntik Gelas ukur Stopwatch

IV. CARA KERJA Timbang tikus terlebih dahulu. Hitung dosis furosemid yang diperlukan untuk hewan (furosemid 0.5mg/kgBB)VAO kelompok V :VAO= VAO= VAO = 0.0775 ml 0.08ml Sebelum pemberian obat diuretika, berika air hangat secara oral kepada tikus sebanyak 10 ml/200 gr BB, yaitu:Air hangat= = 7,75 ml Kemudian biarkan selama 15 menit. Berikan furosemida atau seduhan kopi kepada tikus secara subcutan sesuai dengan masing-masing dosis. Amati dan ukur volume urin setiap 15 menit selama 60 menit.

V. HASIL DAN PEMBAHASANData:KelompokJenisDosispemberian

IFurosemida 0,5 mg/kg BB 0,1%subcutan

IIKontrol (air hangat)1% dari BBoral

IIIFurosemida0,7 mg/kg BBsubcutan

IVFurosemida1 mg/kg BBsubcutan

VSeduhan kopi5 ml/200 gr BBoral

VISeduhan kopi10 ml/200 gr BBoral

A. HasilKelompokDosisPertambahan volume urin

15 menit30 menit45 menit60 menit

IFurosemida 0,5 mg/kg BB---

IIKontrol1% dari BB----

IIIFurosemida 0,7 mg/kg BB----

IVFurosemida 1 mg/kg BB---

VSeduhan kopi5 ml/200 gr BB----

VISeduhan kopi2,5 ml/200 gr BB-

B. PembahasanPada percobaan yang kami lakukan, furosemida pada dosis terendah yaitu 0,75 mg/kg BB pada menit ke 45 volume urin yang didapat sebanyak 1,5 ml. Sedangkan furosemida pada dosis 0,5mg/kg BB tidak ada urin didapat, tapi pada furosemida dosis tertinggi 1mg/kg BB hanya pada menit ke 60 baru mengeluarkan urin sebanyak 0.5ml. Hal ini disebabkan mungkin pada saat pemberian dosis, furosemida yang disuntikkan tidak masuk semuanya atau bisa saja karena terjadi kesalahan pada saat pengukuran urin, bias juga air yang dimasukkan secara oral sebelum penyuntikan obat tidak masuk seluruhnya. Saat tikus diberikan seduhan kopi, pada menit ke 45 hasil yang didapat lebih banyak daripada furosemida. Menurut referensi, turunan xantin (kafein) merupakan diuretika lemah sampai sedang yang bekerja dengan meninggikan pasokan darah ginjal terutama pada daerah medula ginjal. Senyawa ini bekerja dengan meninggikan pasokan darah ginjal terutama pada daerah medulla ginjal. Pada saat bersamaan tahanan vasa afferentia akan berkurang jauh lebih banyak dari vasa afferentia, sehingga laju filtrasi glomerulus (GFR) lebih besar. Turunan xantin mungkin merupakan satu-satunya diuretika yang meninggikan GFR dan kerjanya paling tidak sebagian disebabkan oleh peningkatan pembentukan urin primer. Pasokan darah yang lebih besar pada medula ginjal akan mencegah terjadinya landaian konsentrasi yang biasanya besar, dan dengan demikian menyebabkan dieresis yang lebih banyak. Karena pada penggunaan terus menerus kerjanya tak mencukupi, maka turunan xantin jarang digunakan lagi sebagai diuretika. Jadi, seharusnya pada hasil yang didapat oleh furosemida lebih banyak daripada kafein (kopi). VI. KESIMPULANDari hasil percobaan yang dilakukan dan didasari oleh referensi dapat disimpulkan bahwa: Furosemida mempunyai efek diuretika yang lebih kuat dibandingkan kafein (kopi). Kafein (kopi) merupakan turunan xantin yang mempunyai efek diuretika lemah sampai sedang. Volume urine yang dihasilkan oleh hewan akibat pemberian obat diuretik semakin bertambah.

Mekanisme kerja obat diuretik yaitu menghambat reabsorpsi elektrolit Na+ pada bagian-baguan nefron yang berbeda, akibatnya Na+ dan ion lain seperti Cl- memasuki urin dalam jumlah yang banyak dibandingkan bila dalam keadaan normal bersama-sama air, yang mengangkkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotik sehingga meningkatkan volume urin.

VII. PERTANYAAN1. Gambarkanlah sebuah nefron dan tunjukkan tempat kerja obat-obat diuretika! Berikan contoh obat masing-masingnya dengan mekanisme kerja yang berbeda!

Klasifikasi diuretik umum dan mekanisme mereka aksi: Contoh Mekanisme Lokasi (nomor dalam jarak sepanjang nefron)

- Etanol, Air menghambat sekresi vasopressin 1.

Acidifying garam CaCl 2, NH 4 Cl 1.

Arginin vasopressin 2 reseptor antagonis amfoterisin B, litium sitrat menghambat tindakan vasopresin's 5. mengumpulkan saluran

Aquaretics Goldenrod, Juniper Meningkatkan aliran darah di ginjal 1.

Na-H exchanger antagonis dopamin mempromosikan Na + ekskresi 2. tubulus proksimal

Karbonat anhydrase inhibitor acetazolamide , Dorzolamide menghambat sekresi H +, promosi resultan Na + dan K + ekskresi 2: tubulus proksimal

Loop diuretik bumetanide , Ethacrynic asam , Furosemide , Torsemide menghambat symporter Na-K-2Cl 3. meduler tebal mendaki dahan

Osmotik diuretik glukosa (terutama pada diabetes tidak terkontrol), manitol mempromosikan diuresis osmotik 2. tubulus proksimal, turun tungkai

Potassium-sparing diuretic amiloride, spironolactone, triamterene, canrenoate kalium. penghambatan Na + / K + penukar: Spironolactone menghambat tindakan aldosteron, Amiloride menghambat saluran natrium epitel 5. kortikal mengumpulkan saluran

Thiazides bendroflumethiazide, Hidroklorotiazid menghambat reabsorpsi oleh Na + / Cl - symporter 4. tubulus distal berbelit-belit

Xanthines kafein, teofilin, theobromine menghambat reabsorpsi Na +, meningkatkan laju filtrasi glomerulus 1. tubulus

2. Dengan memahami mekanisme kerja obat diuretika, kemukakan efek samping yang dapat muncul akibat penggunaanya!Efek Samping Diuretik Hipokalemia: tiazid, furosemid Hiperuresemia: semua diuretik Gangguan toleransi glukose dan diabetes : tiazid dan furosemid Hiperkalsemia: tiazid Hiperkalemia: diuretik hemat kalium Sindrome udem idiopatik: diuresis kuat Volume deplesion: diuretik kuat Hiponatremia: furosemidHipokalemia. 50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi di tubulusproksimal dan sebagian besar dari sisanya direabsorbsi di ascending limb loop dari Henle. Hanya 10% yang mencapai tubulus konvolutus distal. Kalium ada yang disekresi di pars recta tubulus distal.Hiperurisemia. Hampir semua diurretik menyebabkan peningkatan kadar asamurat dalam serum melalui pengaruh langsung terhadap sekresi asam urat dan efek ini berbanding lurus dengan dosis diuretic yang digunakan. Pada penggunaan diuretic dapat terjadi penyakit pirai, baik pada orang normal maupun mereka yang rentan terhadap gout. Hiperurisemia dapat diperbaiki dengan pemberian alopurinol atau probenesid.Gangguan toleransi glukosa dan diabetes. Tiazid dan furosemid dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa terutama pada penderita diabetes laten, sehingga manifestasi diabetes. Mekanisme pasti penyebab keadaan ini belum jelaskarena menyangkut berbagai macam faktor, antara lain berkurangnya sekresi inslin dari pankreas, meningkatnya glikogenolisis dan berkurangnya glikogenesis. Bila keadaan ini terjadi maka penggunaan diuretik harus dihentikan.Hiperkalsemia. Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium darah. Ekskresi kalsium melalui urin akan berkurang. Peninggian kalsium darah ini disebutkan juga mempunyai hubungan dengan keadaan hiperparatiroid. Dari penelitian epidemiologi di Stockholm dilaporkan bahwa 70% dari orang yang hiperkalsemi setelah mendapat diuretik, menderita adenoma paratiroid.Hiperkalemia. Pemberian diuretik jenis potassium-sparing akan meningkatkan kadar kalium darah. Ada 3 jenis diuretik ini yaitu Spironolakton, Amiloride, Triamterene. Kerja Spironolakton bergantung pada tinggi rendahnya kadar Aldosteron. Amiloride dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron. Seluruhnya menghambat sekresi kalium di tubulus distal.Sindrom udem idiopatik. Penggunaan diuretic kuat pada keadaan ini kadang-kadang justru menyebabkan retensi garam dan air. Dengan menghentikan pemberian diuretic, biasanya dalam waktu 5-10 hari akan timbul dieresis.Volume depletion. Pemberian dieretik kuat pada penderita gagal jantung berat dapat mengaibatkan berkurangya volume darah yang beredar secara akut. Dan ha ini ditandai dengan turunnya tekanan darh, rasa lelah dan lemah. Biasanya dieresis jstru akan terjadi setela pemberian diuretik dihentikan.Hiponatremia. Hiponatremia ringan yang sering kali terjadi tidak menimbulkan masalah. Hiponatremia mudah terjadi pada penggunaan furosemid dosis besar bersama deuretik lain yang bekerja di tubuli distal; keadaan ini akan lebih berat bila penderita juga dianjurkan pantang garam tetapi bebas minum air.

3. Bagaimana pendekatan yang dapat ditempuh untuk mengetahui bahwa penggunaan suatu diuretika sudah membahayakan?Pendekatan yang dapat ditempuh untuk mengetahui bahwa penggunaan suatu diuretika sudah membahayakan yaitu dengan melihat efek samping yang ditimbulkan dari pemberian suatu obat diuretika. Apabila efek sampingnya banyak dan pasien pengguna obat diuretika menunjukkan gejala yang lain maka segera diperiksa dan bila perlu penggunaan dihentikan.

4. Untuk penyakit apa diuretika digunakan secara klinis? Jelaskan!PENGGUNAAN KLINIK DIURETIK

PenyakitObatKomentar/keterangan

Hipertensi

Payah jantung kronik kongestif

Udem paru akut

Sindrom nefrotik

Payah ginjal akut

Penyakit hati kronik

Udem otak

Hiperkalsemia

Batu ginjal

Diabetes insipidus

Open agle glaucoma

Acute angle closure glaucomaTiazid

Diuretic kuat (biasanya furosemid)

Diuretic hemat kalium

TiazidDiuretic kuat (furosemid)

Diuretic hemat kalium

Diuretic kuat (furosemid)

Tiazid atau diretik kuat bersama dengan spironolakton

Manitol dan/atau furosemid

Spironolakton (sendiri atau bersama tiazid atau diuretic kuat)

Diuretik osmotik

Furosemid

Tiazid

Tiazid

Asetazolamid

Diuretic osmotic atau asetazolamidMerupakan pilihan utama step 1, pada sebagian besar penderiaDigunakan bila terdapat gangguan fungsi ginjal atau apabila diperlukan efek diuretic yang segera

Digunakan bersama tiazid atau diuretic kuat, bila ada bahaya hipokalemia

Digunakan bila fungsi ginjal normal. Terutama bermanfaat pada penderita deengan gangguan fungsi ginjal

Digunakan bersama tiazid atau diuretic kuat bila ada bahaya hipokalemia.

Bila dieresis berhasil, volume cairan tubuh yang hilang harus diganti dengan hati-hati

Diuretik kuat harus digunakan dengan hati-hati. Bila ada gangguan fungsi ginjal, jangan menggunakan spironolakton

Diberikan bersama infuse NaCL hipertonis

Disertai diet rendah garam

Penggunaan jangka panjang

Prabedah

DAFTAR PUSTAKA

Mutschler, Ernst, 1991, Dinamika Obat, edisi kelima, Bandung, ITB.Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC.Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI.Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC.Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, hal 47-74, 83-90, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.Dipiro, Josep T, 1997 Pharmacotherapy Pathophysiologic Approach, Appleton and Lange, 185-214Tierney,L.M., and Stephen, J, 2004 Current Medical Diagnosis Treatment, Lange Medical Book 2004. (page 459-483)http://www.news-medical.net/health/Diuretic-Mechanism-%28Indonesian%29.aspxhttp://pharmafemme.blogspot.com/2009/06/diuretik.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09_MasalahPenggunaanDiuretika.pdf/09_MasalahPenggunaanDiuretika.html