Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai ... · PDF fileAnalisa Pengaruh...

i

PENGARUH SUPLEMENTASI OMEGA 3

TERHADAP PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

TIPE 2 OBESE DI RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

TESIS

Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat Magister

Program Studi Ilmu Gizi

Oleh

Sugeng Purnomo

S531208013

PROGRAM PASCASARJANA

UNIVERSITAS SEBELAS MARET

SURAKARTA

2014

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

commit to user

ii


commit to user

iii


commit to user

iv

ABSTRAK

Sugeng Purnomo . NIM : S531208013 . 2014 . Pengaruh Suplementasi

Omega 3 Terhadap Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 Obese di

RSUD Dr. Moewardi Surakarta. TESIS. Pembimbing I : Dr. Sugiarto , dr. ,

SpPD. FINASIM. II : Prof. Dr. Santoso ,dr., MS ,SpOK. Program Studi Ilmu

Gizi, Program Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Latar belakang : Obesitas, dislipidemia,dan hiperglikemia yang berlangsung lama

pada pasien DM tipe 2 obese meningkatkan risiko terjadinya penyakit

kardiovaskuler. Diet omega 3 diharapkan dapat memperbaiki profil lipid pasien

DM tipe 2 obese.Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh

suplementasi omega 3 terhadap profil lipid pada pasien DM tipe 2 obese.

Metode : Tiga puluh dua pasien DM tipe 2 obese (IMT ≥ 25 kg/m2) dibagi 2

kelompok. Enam belas subjek mendapatkan terapi standar DM dan 16 subjek

menerima 2 gr omega 3 dan terapi standar DM selama 21 hari. Pemeriksaan profil

lipid dilakukan sebelum dan sesudah intervensi, setelah puasa 10 jam pemeriksaan

meliputi kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL.

Hasil : Rerata kadar trigliserida total sebelum intervensi 133.13± 48.55 mg/dL dan

setelah intervensi 126.19±40.81 mg/dL (p=0,107). Kadar kolesterol HDL sebelum

intervensi 42.00±8.87 mg/dL dan setelah intervensi 49.00±12.23 mg/dL (p=0,347).

Kadar kolesterol LDL sebelum intervensi 132.38±44.42 mg/dL dan setelah

intervensi 142.81±35.38 mg/dL (p=0,115). Perubahan profil lipid setelah 3 minggu

intervensi menunjukkan penurunan kadar trigliserida sebesar -6,94 mg/dL

(5,21%), peningkatan kadar kolesterol HDL sebesar 7,00 mg/dL (16,67%), dan

peningkatan kadar kolesterol LDL sebesar 10,44 mg/dL (7,89%).

Kesimpulan : Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida 5,21 %

dan meningkatkan kadar kolesterol HDL 16,67 % serta kadar kolesterol LDL

7,89 % pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.

Kata kunci : DM tipe 2, obese, omega 3, triglisrida, kolesterol HDL, kolesterol

LDL.

.


commit to user

v

ABSTRACT

Sugeng Purnomo . NIM : S531208013. 2014. The Effect of omega 3

Supplementation on Lipid Profile in type 2 Diabetes Patients with Obese at RSDUD

Dr. Moewardi Surakarta. TESIS. Advisor I : Dr. Sugiarto , dr. , SpPD. FINASIM. II

: Prof. Dr. Santoso ,dr.,MS , SpOK. Magisterial Program study of Nutrition science,

Post-Graduate Program, Sebelas Maret University, Surakarta.

Background : Obesity, dyslipidemia, and hyperglycemia which lasted longer in type 2

diabetes patients with obese increased the risk of cardiovascular disease. Dietary

omega-3 is expected to improve the lipid profile of type 2 diabetes patients with obese.

This study aimed to determine the effect of omega 3 supplementation on lipid profile

in type 2 diabetes patients with obese.

Methods : Thirty-two type 2 diabetes patients with obese ( BMI ≥ 25 kg/m2) at

RSDUD Dr. Moewardi divided into 2 groups. Sixteen subjects received diabetes

standard therapy and 16 subjects received 2 grams of omega-3 and diabetes standard

therapy within 21 days. Examination of the lipid profile done before and after the

intervention, after fasting 10 hours, examination including triglycerides, HDL

cholesterol, and LDL cholesterol.

Results : The mean total triglyceride levels before intervention 133.13 ± 48.55 mg/dL

and after intervention 126.19 ± 40.81 mg/dL (p = 0.107). HDL cholesterol levels

before intervention of 42.00 ± 8.87 mg/dL and after intervention 12:23 ± 49.00 mg/dL

(p = 0.347). LDL cholesterol levels before intervention 132.38 ± 44.42 mg/dL and

after intervention 142.81 ± 35.38 mg/dL (p = 0.115). Changes in lipid profile after 3

weeks of intervention showed a decrease in triglyceride levels was -6.94 mg/dL

(5.21%), the increase in HDL cholesterol of 7.00 mg/dL (16.67%), and elevated levels

of LDL cholesterol by 10.44 mg /dL (7.89%).

Conclusions : Omega-3 supplementation can lower triglyceride levels of 5.21% and

increase HDL cholesterol levels 16.67% along with LDL cholesterol levels 7.89% in

type 2 diabetes patients with obese were not significant.

Key words : type 2 diabetes, obese, omega 3, triglyseride, HDL cholesterol, LDL

cholesterol.


commit to user

vi


commit to user

vii

KATA PENGANTAR

Alhamdulilah. Segala puji bagi Allah SWT Tuhan semesta alam atas segala

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis dengan judul “Pengaruh

Suplementasi Omega 3 terhadap Profil Lipid pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2

Obese di RSUD Dr. Moewardi Surakarta”.

Dalam penyusunan tesis ini, penulis memperoleh banyak bantuan dari berbagai

pihak. Penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Prof. Dr. Ir. Ahmad Yunus M.S. selaku Direktur Program Pasca Sarjana Sarjana

Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan dukungan dan

bantuan dalam penyelesaian tesis ini.

2. Prof. Dr. Ir. Okid Parama Astirin M.S. selaku Asisten Direktur I Program Pasca

Sarjana Sarjana Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan

dukungan dan bantuan dalam penyelesaian tesis ini.

3. Dr. Diffah Hanim, Dra., M.Si., selaku Ketua Program studi Ilmu Gizi Program

Pasca Sarjana Universitas Sebelas Maret Surakarta yang telah memberikan

dukungan, bantuan dalam penyelesaian tesis ini.

4. Dr. Budiyanti Wiboworini,dr., MKes., SpGK., selaku dosen penguji yang telah

memberikan banyak masukan dan saran sehingga tesis ini menjadi lebih baik.

5. Direktur RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang telah memberi ijin bagi penulis

untuk penelitian dan pengumpulan data.

6. Kabag Diklit RSUD Dr. Moewardi Surakarta beserta staf yang telah memberi

ijin bagi penulis untuk penelitian dan pengumpulan data

7. Dr. Sugiarto, dr., SpPD., FINASIM., selaku dosen pembimbing I yang telah

memberikan bimbingan dan arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis

ini dengan baik.

8. Prof. Dr. Santoso , dr., MS., SpOK., selaku dosen pembimbing II yang telah

memberikan bimbingan dan arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis

ini dengan baik.


commit to user

http://si.uns.ac.id/profil/?id=616&nip=196107171986011001

http://si.uns.ac.id/profil/?id=616&nip=196107171986011001

viii

9. Kepala ruang beserta Dokter, Perawat dan Petugas administrasi Poliklinik

Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta yang telah memberikan bantuan

dalam penyelesaian tesis ini.

10. Pimpinan dan Karyawan Laboratorium Klinik Sarana Medika Surakarta yang

telah memberikan dukungan dan bantuan dalam penyelesaian tesis ini..

11. Pengurus dan anggota Persadia Cabang Surakarta telah memberi dukungan dan

bantuan dalam penyelesaian tesis ini

12. Mbak Dessy TP Staf Tata Usaha yang telah memberikan pelayanan dan bantuan

dalam penyelesaian tesis ini.

13. Anita Wulansari, Dewi Anggraini, dan Desi Ratnasuri selaku enumerator yang

telah memberikan bantuan dalam penyelesaian tesis ini.

14. Keluarga penulis, yang penulis cintai dan keluarga besar penulis yang selalu

memberikan bantuan baik spiritual maupun material kepada penulis.

15. Kepada teman-teman Prodi Ilmu Gizi khususnya angkatan 2012 yang saling

memberikan motivasi kepada yang lain, semoga tetap kompak.

16. Seluruh pihak yang telah memberikan bantuan dalam penyelesaian tesis ini.

Penulis mengharapkan semoga tesis ini dapat memberi manfaat kepada pembaca

dan penulis menyadari bahwa tesis ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena

itu, penulis mengharapkan adanya penelitian lanjutan yang dapat memperbaiki dan

semakin menambah manfaat dari penelitian ini. Terima kasih.

Surakarta, September 2014

Sugeng Purnomo


commit to user

ix

DAFTAR ISI

Halaman Judul ……………………………………………………………………… i

Halaman Pengesahan Pembimbing Tesis ……………………...……………….…. ii

Halaman Pengesahan Penguji Tesis …..…………………...……………….…... iii

Abstrak (Indonesia)………………………………………………………………... iv

Abstract (Inggris) ………………………………………………………………….. v

Pernyataan Orsinilitas dan Publikasi Tesis ………………………………….……. vi

Kata Pengantar ……………………………………………………………………. vii

Daftar Isi ……………………………………………………………...…………... ix

Daftar Gambar ……………………………………………………………………. x

Daftar Tabel ………………………………………………………...……….…… xii

Daftar Lampiran …………………………………………………………….…… xiii

Daftar Singkatan ……………………………….…………………………………. xi v

BAB I. PENDAHULUAN ………………………………………………………… 1

A. Latar Belakang ………………………………………………………… 1

B. Perumusan Masalah …………………………………………...……….. 3

C. Tujuan ………………………………………………………………….. 4

D. Manfaat ………………………………………………………………… 4

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA …………………………………………………. 5

A. Kajian Teori …………………………………………………………… 5

1. Penyakit Diabetes Mellitus ……………………………………….. . 5

a. Definisi ………………………………………………………….. 5

b. Klasifikasi Diabetes Mellitus ……….………………………….. 5

c. Patofisiologi DM tipe 2 …………………………………………. 7

d. Faktor-faktor Penyebab Diabetes ……………………………… 8

e. Gejala dan Tanda-tanda awal Diabetes ..……………………….. 8

f. Diagnosis DM …………………………………………………... 9

g. Terapi DM ……………………………………………………... 10

2. Obesitas …………………………………………………………… 11


commit to user

x

a. Pengertian ……………………………………..………….……… 11

b. Etilogi Obesitas ……………………………………..……………. 13

3. Metabolisme Lemak ……………………………..………..……..... 14

a. Lipoprotein ……………………………….……………..……... 14

b. Jalur Transport Lipid ……………………..……………..…..….... 15

4. Dislipidemia ………………………………..………………….….. 16

a. Pengertian …………………………………..…………………. 16

b. Jenis Dislipidemia ……………………..……………………….. 17

5. Reaksi glikosilasi pada Diabetes Melitus tipe 2 ….……………….. 17

6. Metabolisme lemak pada Diabetes Melitus tipe 2… …..….………. 18

7. Omega 3 dalam Minyak Ikan …………………………...….….…... 21

8. Omega 3 dan Kadar Kolesterol ……………………………...…….. 22

9. Mekanisme penurunan kadar TG oleh omega-3 ………...…….…... 23

10. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α (PPAR-α) dan

Oksidasi Asam Lemak ………………………..…………….……… 24

11. CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein ) …………….…...…… 25

12. Penelitian yang relevan …………………………………….…….. 27

B. Kerangka Pikir ……………………………………………..…...…….. 31

C. Penjelasan Kerangka Pikir ………………………..…………………. 32

D. Hipotesis ………………………………………..…………..…………. 33

BAB III. METODE PENELITIAN …………………………...………..….……. 34

A. Waktu dan Tempat Penelitian …………………..…….….....….….. 34

B. Jenis Penelitian …………………………………..….…...……….. 34

C. Populasi dan Sampel …………………………..……….....….…... 34

D. Kerangka Alur Penelitian ………………………..……....…..……. 37

E. Penjelasan Kerangka Alur Penelitian ……………..………..…….. 37

F. Variabel Penelitian ………………………………..…….….……... 38

G. Definisi Operasional ………………………….….……...….……. 38

H. Instrumen Penelitian ………………………….……….…………… 40

I. Prosedur Kerja ...……………………………..………....…………. 40

J. Teknik Analisa Data …………………….….………..……....….… 42


commit to user

xi

BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN…………….…….……… 43

A. Pembahasan …... ………………………..…………………………... 43

1. Deskripsi Hasil Penelitian……………..………..……….………… 43

a..Karakteristik Subjek Penelitian ………….…………..…………. 43

b. Rata-rata asupan zat gizi …………………….……….………… 45

2. Analisa Pengaruh suplementasi 2 g omega 3 pada pasien DM tipe 2

obese ……………………………………… ..…………………….. 46

B. Pembahasan ……..…………………………..….…………………..... 49

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN …………………..……………………… 53

A. Kesimpulan ….…………………………………..……………..…….. 53

B. Saran ……………………………………………..………….……....... 53

C. Implikasi ………………………………………..………….………… 53

DAFTAR PUSTAKA ………………………………….………...…….……..….….. 54

LAMPIRAN ……………………………………………………...………..….…..... 59


commit to user

xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Mekanisme Penurunan Sintesa Trigliserida dan Produksi VLDL

dihati oleh omega-3 ........................................................................... 24

Gambar 2.2. Transfer ester kolesterol (CE) oleh CETP ........................................ 27

Gambar 2.3. Kerangka Pikir ................................................................................. 30

Gambar 3.1. Bagan rancangan penelitian ............................................................. 35

Gambar 3.2. Kerangka Alur penelitian .................................................................. 36

Gambar 4.1. Diagram Consort proses mendapatkan sampel subjek penelitian ..... 43

Gambar 4.2. Distribusi perubahan kadar trigliserida setelah perlakuan ............... 46

Gambar 4.3. Distribusi perubahan kadar kolesterol HDL setelah perlakuan ....... 47

Gambar 4.4. Distribusi perubahan kadar kolesterol LDL setelah perlakuan ........ 47


commit to user

xiii

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mg/dL) ............................................. 9

Tabel 2.2. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh dan faktor resiko morbiditas

menurut ............................................................................................. 12

Tabel 2.3. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut (WPRO) ........................ 12

Tabel 2.4. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan

Trigliserid menurut NCEP ATP III (2000) (mg/dL) ....................... 16

Tabel 2.5. Penelitian yang relevan dengan penelitian penulis ........................... 29

Tabel 4.1. Karakteristik awal subjek penelitian setelah mengeluarkan subjek

drop out dan outliers ......................................................................... 44

Tabel 4.2. Rata-rata asupan zat gizi per hari berdasarkan food recall ............... 44

Tabel 4.3. Perubahan profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada

kelompok kontrol .............................................................................. 45


kelompok perlakuan .......................................................................... 45

Tabel 4.5. Selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan

dibandingkan dengan kelompok kontrol ......................................... 45


commit to user

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Formulir Persetujuan Berpartisipasi

Lampiran 2 Penjelasan tentang Penelitian

Lampiran 2. Formulir Food Recall

Lampiran 3. Surat Ijin Penelitian

Lampiran 4. Kelaikan Etik

Lampiran 5. Rekapitusi Data Dasar

Lampiran 6. Hasil Analisa Statistik

Lampiran 7. Foto Dokumentasi Penelitian


commit to user

xv

DAFTAR SINGKATAN

ADA : American Diabetes Association

AGEs : Advanced glycosylation end products

CETP : Cholesteryl Ester Transfer Protein

CRIPE : Continuous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance training

DGAT : Diacil gliserol transferase

DHA : Docosa Hexanoic Acid

DM : Diabetes Melitus

EPA : Eicosa Pentanoic Acid

HDL : High Density Lypoprotein

IDL : Intermediate Density Lipoprotein

IMT : Indeks Massa Tubuh

LCAT : Lecithin cholesterol acyl transferase

LDL : Low Density Lipoprotein

LPL : lipoprotein lipase

MUFA : Mono Unsaturated Fatty Acid

NIDDM : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

OHO : Hipoglikemik oral

PAP : Phospatic acid phosphohydrolase

PJK : Penyakit Jantung Koroner

PPARα : Peroxisome proliferator-activated receptor-α

PUFA : Poly Unsaturated Fatty Acid

SFA : Saturated Fatty Acids

TG : Trigliserida

TTGO : Tes toleransi glukosa oral

VLDL : Very Low Density Lipoprotein

WHO : World Health Organization

WPRO : Western Pasific Region of WHO


commit to user

http://www.jlr.org/content/41/4/514.full

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu penyakit metabolik yang

berlangsung kronik progresif yang ditandai dengan hiperglikemia (kadar gula darah

meningkat). Diabetes Mellitus terjadi karena gangguan sekresi insulin, gangguan

kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik dari diabetes berhubungan dengan

kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan dari berbagai organ tubuh

terutama mata, ginjal, hati, dan pembuluh darah (American Diabetes Association /

ADA, 2012).

Prevalensi DM untuk semua kelompok umur di seluruh dunia diperkirakan

2,8% (2000) dan menjadi 4,4 % pada tahun 2030. Jumlah keseluruhan orang diabetes

diperkirakan dari 171 juta (2000) menjadi 366 juta pada tahun 2030. Jumlah

penyandang DM di Indonesia terus meningkat, 90 % diantaranya DM tipe 2.

Indonesia termasuk negara dengan prevalensi penderita diabetes mellitus yang tinggi

di dunia, diperkirakan pada tahun 2000 sebanyak 8,4 juta menempati urutan

keempat setelah India (31,7 juta), Cina (20,8 juta) dan Amerika Serikat (17,7 juta).

Jumlah tersebut diperkirakan meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina

(42,3 juta) , Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Wild et al., 2004).

Obesitas adalah penimbunan lemak yang berlebihan dalam tubuh. Akumulasi

penumpukan lemak terjadi ketika asupan energi lebih besar dari energi yang

digunakan untuk aktifitas. Indeks Massa Tubuh (IMT) ditentukan berdasarkan berat

badan (dalam kilogram) dibagi kuadrat tinggi badan (dalam meter) . Indikator status

gizi penduduk umur 15 tahun keatas yang lain adalah ukuran lingkar perut (LP)

untuk mengetahui adanya obesitas sentral (Dandona, 2005).

Prevalensi obesitas di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar

(Riskesdas) tahun 2007 yaitu sejumlah 19,1 % (8,8 % BB lebih dan 10,3 % obese).

Data Riskesdas menunjukkan bahwa prevalensi obesitas pada perempuan 23,8 %

lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki dan 13,9 %. Data dari Riskesdas (2010)

menyatakan permasalahan gizi pada orang dewasa di Indonesia cenderung lebih


commit to user

2

dominan untuk kelebihan berat badan sebanyak 21,7 % dewasa yang memiliki

Indeks Massa Tubuh (IMT) diatas 25.0 kg/m2, dengan 11,7 % merupakan dewasa

obese dengan IMT > 27 kg/m2. Penelitian yang dilakukan Wannamethee,et al.(1990)

mengatakan meningkatnya IMT dan lamanya menderita obesitas akan meningkatkan

secara bermakna dan progresif terjadinya risiko DM tipe 2. Hillier,et al (2001)

menyatakan dari 2437 pengidap DM tipe 2 yang baru didiagnosis (newly diagnosed)

ternyata lebih banyak dijumpai pada penderita obesitas (Hillier et al., 2001).

Dislipidemia adalah kelainan metabolisma lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang

paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar

trigliserida (hipertrigliseridemia) dan penurunan kadar kolesterol HDL.

Hipertrigliseridemia didefinisikan sebagai adanya peningkatan kadar trigliserida

darah hingga mencapai 150 mg/dL atau lebih. Hipertrigliseridemia merupakan

dislipidemia yang terjadi dengan atau tanpa meningkatnya kadar kolesterol (Meigs,

2002). Hipertrigliseridemia merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK)

yang disebabkan oleh karena aterosklerosis (Bays, 2008).

Berbagai penelitian membuktikan bahwa keadaan dislipidemia dan

hiperglikemia yang berlangsung lama merupakan faktor penting terjadinya

komplikasi PJK pada DM tipe 2 (Aronson, 2002). Studi Finnish membuktikan bahwa

peningkatan kadar trigliserid dan rendahnya kolesterol HDL (High Density

Lypoprotein) merupakan faktor risiko PJK pada DM tipe 2. Pada studi UKPDS

(united kingdom prospective diabetes study) terbukti bahwa rendahnya kadar

kolesterol HDL dan peningkatan kadar kolesterol LDL merupakan suatu paramerter

untuk memprediksi risiko PJK. Dari studi observasional, diketahui bahwa kolesterol

HDL sebagai faktor prediktor PJK yang paling konsisten pada DM tipe 2, diikuti

oleh kadar trigliserida (TG) dan kolesterol total (Stratton et al., 2000).

Bukti epidemiologi sejak lama menunjukkan bahwa diet kaya asam lemak

omega 3 yang diperoleh dari minyak ikan menurunkan risiko kardiovaskuler. Asam

lemak omega 3, terutama asam eikosapentanoat (EPA) dan asam dokosaheksanoat

(DHA) mempunyai beberapa efek pada lipid dan metabolism lipid, tetapi efek

perlindungannya terhadap kardiovaskular mungkin terkait dengan kerja lain

non‐lipid, termasuk perubahan tekanan darah, arterial compliance (elastisitas arteri),


commit to user

3

aktivitas platelet, fungsi endotel dan reaktivitas vaskular (Marchioli, 2002).

Terapi yang dapat membantu menurunkan kadar trigliserida darah adalah

dengan mengkonsumsi minyak ikan (fish oil) yang mengandung omega 3. EPA

(eicosapentaenoic acid) dan DHA (docosahexaenoic acid) adalah asam lemak omega

3 tidak jenuh ganda rantai panjang yang efektif menurunkan kadar trigliserida darah.

Penelitian menunjukkan bahwa pemberian 4 g minyak ikan (fish oil) tuna yang

mengandung EPA dan DHA sejumlah 1,4 g perhari selama 3 minngu menurunkan

trigliserida darah sebesar 22,3 % (Micallef, 2008). Suplementasi 3 g omega 3

perhari dapat menurunkan secara signifikan kadar trigliserida (-27%)

meningkatkan kadar kolesterol HDL (8%) , dan meningkatkan kadar kolesterol LDL

(6%) (Boberg, 1992). Peningkatan kadar kolesterol LDL oleh karena meningkatnya

ukuran dan densitas partikel LDL, bukan pada jumlah partikel LDL akan mengurangi

sifat aterogenik dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler (Calabresi, 2000).

Dimodifikasi dengan penerapan gaya hidup sehat, pola makan sehat dengan

penerapan jenis diet yang tepat, olah raga teratur, terapi EPA dan DHA ini dapat

menjadi suatu strategi yang tepat untuk pengelolaan hipertgliseridemia sehingga

dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner (Jacobson, 2007).

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka perlu dilakukan penelitian untuk

mengetahui pengaruh pemberian omega 3 terhadap profil lipid pada pasien DM tipe

2 obese. Pasien DM yang berobat di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi

selama tahun 2013 tercatat ada 147 orang DM tipe 1 dan 8118 orang DM tipe 2.

Penelitian dilakukan terhadap pasien DM tipe 2 obese di RSUD Dr. Moewardi yang

aktif dalam kegiatan senam Persadia cabang Surakarta, oleh karena kepatuhannya

mudah dipantau.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida pasien DM

tipe 2 obese.

2. Apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL pasien

DM tipe 2 obese.

3. Apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL pasien

DM tipe 2 obese.


commit to user

4

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan umum

Untuk mengetahui pengaruh suplementasi omega 3 terhadap profil lipid pasien

DM tipe 2 obese .

2. Tujuan Khusus

a. Menganalisa apakah suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar

trigliserida pada pasien DM tipe 2 obese.

b. Menganalisa apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar

kolesterol HDL pasien DM tipe 2 obese.

c. Menganalisa apakah suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar

kolesterol LDL pasien DM tipe 2 obese.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfat teoritis

Sebagai informasi dalam melengkapi dan mengembangkan usaha untuk

mengatasi dislipidemia pada pasien DM tipe 2 obese ?

2. Manfaat praktis ?

Sebagai dasar pemberian suplementasi omega 3 terhadap profil lipid pasien DM

tipe 2 obese ?


commit to user

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Kajian Teori

1. Penyakit Diabetes Mellitus

a. Definisi

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau keduanya yang berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,

disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, hati dan

pembuluh darah. DM merupakan salah satu penyakit degeneratif, dimana terjadi

gangguan metabolisme karbohidrat,lemak dan protein serta ditandai dengan

tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia ) dan dalam urin (glukosuria).

DM merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas

dan dapat menurunkan sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh

secara individu,tetapi sistem kesehatan suatu negara ,walaupun belum ada survei

nasional,sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat

Indonesia. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala

prioritas utama dalam pelayanan kesehatan,walaupun diketahui dampak negatif yang

ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronis pada penyakit jantung

kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal (ADA, 2012;Depkes,

2003).

b. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Menurut ADA (2012), penyakit Diabetes Mellitus dikelompokkan menjadi :

1) Diabetes tipe 1

Diabetes tipe 1, mulanya disebut “diabetes usia muda”, biasanya

diagnosa awal bagi anak-anak, remaja dan dewasa muda. Pada diabetes tipe 1,

pankreas tidak dapat menghasilkan cukup insulin . Karena kekurangan insulin

menyebabkan glukosa tetap ada di dalam aliran darah dan tidak dapat

digunakan sebagai energi. Beberapa penyebab pankreas tidak dapat

menghasilkan cukup insulin pada penderita diabetes tipe 1, antara lain karena:


commit to user

6

a) Faktor keturunan atau genetika. Jika salah satu atau kedua orang tua

menderita diabetes, maka anak akan berisiko terkena diabetes.

b) Autoimunitas yaitu tubuh alergi terhadap salah satu jaringan atau jenis

selnya sendiri dalam hal ini, yang ada dalam pankreas. Tubuh kehilangan

kemampuan untuk membentuk insulin karena sistem kekebalan tubuh

menghancurkan sel-sel yang memproduksi insulin.

c) Virus atau zat kimia yang menyebabkan kerusakan pada pulau sel

(kelompok-kelompok sel) dalam pankreas tempat insulin dibuat. Semakin

banyak sel yang rusak, semakin besar kemungkinan seseorang menderita

diabetes.

2) Diabetes tipe 2

Pada diabetes tipe ini, penderita mampu menghasilkan insulin, tetapi

insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya di dalam

tubuh. Jenis ini adalah jenis yang paling umum. Beberapa penyebab utama

diabetes tipe 2 dapat diringkaskan sebagai berikut:

a) Faktor keturunan, apabila orang tua atau adanya saudara sekandung yang

mengalaminya.

b) Pola makan atau gaya hidup yang tidak sehat. Banyak gerai makanan cepat

saji (fast food) yang menyajikan makanan berlemak dan tidak sehat.

c) Kadar kolesterol yang tinggi

d) Jarang berolahraga

e) Obesitas atau kelebihan berat badan.

3) Diabetes Mellitus tipe spesifik lain

Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik sepeti kerusakan sel β

pankreas dan kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (seperti cystc fibrosis).

4) Diabetes masa kehamilan (gestational)

Diabetes masa kehamilan berkembang pada masa kehamilan. Diabetes

ini biasanya hilang setelah sang bayi dilahirkan, tetapi masih terdapat

kemungkinan bahwa wanita ini akan menderita diabetes jenis 2 dalam

hidupnya nanti. Diabetes masa kehamilan (gestational) ini disebabkan oleh

hormon kehamilan.


commit to user

7

c. Patofisiologi DM tipe 2

Patofisiologi DM tipe 2 atau non insulin dependent diabetes mellitus

(NIDDM) disebabkan karena dua hal yaitu (1) Penurunan respon jaringan perifer

terhadap insulin (peristiwa tersebut dinamakan resistensi insulin),dan (2) Penurunan

kemampuan sel β pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respon terhadap beban

glukosa. Sebagian besar DM tipe 2 diawali dengan kegemukan karena kelebihan

makanan. Sebagai kompensasi , sel β pankreas merespon dengan mensekresi insulin

lebih banyak sehingga kadar insulin meningkat (hiperinsulinemia). Konsentrasi

insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya melakukan pengaturan

sendiri (self regulation) dengan menurunkan jumlah reseptor atau down regulation.

Hal ini membawa dampak pada penurunan respon-reseptornya dan lebih lanjut

mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Di lain pihak, kondisi hiperinsulinemia

juga dapat mengakibatkan kekurangpekaan reseptor insulin pada tahap postreseptor,

yaitu penurunan aktivasi kinase reseptor,translokasi glucose transporter dan aktivasi

glycogen synthase. Kejadian ini mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Dua

kejadian tersebut terjadi pada permulaan proses terjadinya DM tipe 2. Secara

patologis, pada permulaan DM tipe 2 terjadi peningkatan kadar glukosa plasma

dibanding normal,namun masih diiringi dengan sekresi insulin yang berlebihan. Hal

tersebut mengindikasikan telah terjadi defek pada reseptor maupun postreseptor

insulin. Pada resistensi insulin,terjadi peningkatan produksi glukosa dan penurunan

penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah.

Seiring dengan kejadian tersebut , sel B pankreas mengalami adaptasi diri sehingga

responnya untuk mensekresi insulin menjadi kurang sensitif,dan pada akhirnya

membawa akibat defisiensi insulin. Sedangkan pada DM tipe 2 akhir telah terjadi

penurunan kadar insulin plasma akibat penurunan kemampuan sel B pankreas untuk

mensekresi insulin,dan diiringi dengan peningkatan kadar glukosa plasma

dibandingkan normal. Pada penderita DM tipe 2 , pemberian obat-obat oral

antidiabetes sulfonilurea masih dapat merangsang kemampuan sel B langerhans

pankreas untuk mensekresi insulin (Unger et al., 1992; Lawrence, 1994; Kahn, 1995

dalam Nugroho 2006 ).


commit to user

8

d. Faktor-Faktor Penyebab Diabetes

Beberapa faktor yang dapat menyuburkan dan sering merupakan faktor

penyebab diabetes mellitus adalah sebagai berikut:

1) Kurang gerak

2) Makan berlebihan

3) Kehamilan

4) Kekurangan produksi hormon insulin

5) Penyakit hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin (Soegono, 2004).

e. Gejala dan Tanda-Tanda Awal Diabetes :

Beberapa gejala dan tanda-tanda umum diabetes adalah sebagai berikut:

1) Sering buang air kecil

2) Sering merasa sangat haus

3) Sering lapar karena tidak mendapat cukup energi sehingga tubuh memberi

sinyal lapar

4) Penurunan berat badan secara tiba-tiba meski tidak ada usaha menurunkan

berat badan.Hal ini karena sewaktu tubuh tidak dapat menyalurkan gula ke

dalam sel-selnya, tubuh membakar lemak dan proteinnya sendiri untuk

mendapatkan energi

5) Sering kesemutan pada kaki atau tangan

6) Mengalami masalah pada kulit seperti gatal atau borok

7) Jika mengalami luka, butuh waktu lama untuk dapat sembuh

8) Perubahan perilaku seperti mudah tersinggung. Penyebabnya karena penderita

diabetes sering terbangun pada malam hari untuk buang air kecil sehingga

tidak dapat tidur nyenyak

9) Mudah merasa lelah (Soegono, 2004).


commit to user

9

f. Diagnosis DM :

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan

diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan

glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Sedangkan untuk tujuan

pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan

glukosa darah kapiler dengan glukometer.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

1) Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu

>200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2) Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL dan adanya keluhan klasik

diabetes melitus Tipe 2

3) Tes toleransi glukosa oral (TTGO) . Meskipun TTGO dengan beban 75 g

glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa

plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri.

TTGO sulit untuk dilakukan berulang - ulang dan dalam praktek sangat

jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

Tabel 2.1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan

diagnosis DM (mg/dL)

Kadar

Glukosa

Preparat

laboratorium

Bukan DM Belum Pasti

DM

DM

Kadar glukosa

darah sewaktu

(mg/dL)

Plasma vena

<100 100-199 ≥200

Darah kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar glukosa

darah puasa

(mg/dL)

Plasma vena

<100 100-125 ≥126

Darah kapiler

<90 90-99 ≥100

Sumber : Konsensus Perkeni (2011)


commit to user

10

g. Terapi DM

1) Edukasi

Penyuluhan kepada penderita DM akan pentingnya perubahan gaya hidup dan

perilaku,dimulai dengan menghindari merokok, alkohol, makan berlebihan

terutama tinggi lemak dan karbohidrat sampai keteraturan minum obat,

pemakaian insulin (Perkeni, 2011; Eko, 2011).

2) Terapi gizi medis

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat 45-60%, protein

10-20%, lemak 20-25% dengan jumlah kalori dihitung dari berat badan idaman

{(TB-100)-10%)} dikali kalori basal 30kkal/kgbb untuk laki-laki, 25 kkal/kgbb

untuk wanita dan ditambah kalori untuk aktivitas lalu dibagi 3 porsi besar

makan pagi 20%, makan siang 30%, sore 25%. dan 2-3 porsi makan ringan 10-

15%. Jumlah kandungan serat + 25 g/hari (Perkeni, 2011; Eko, 2011).

3) Latihan jasmani

Dianjurkan latihan teratur 3-4x / minggu selama + 30 menit, bersifat

CRIPE (Continuous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance training),

sedapat mungkin mencapai sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur).

Hati-hati pada diabetes tidak terkendali (gula darah > 250 mg/dL) karena

olahraga dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan benda keton yang dapat

berakibat fatal (Perkeni, 2011; Eko, 2011).

4) Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani

selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum

mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik

oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat

segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.

Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres

berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin

dapat segera diberikan (ADA, 2012;Eko, 2011).


commit to user

11

2. Obesitas.

a. Pengertian

Obesitas adalah kelebihan berat badan sebagai akibat penimbunan lemak

tubuh yang berlebihan. Akumulasi penumpukan lemak terjadi ketika asupan energi

lebih besar dari energi yang digunakan untuk aktifitas. Pada penderita obesitas

makanan masuk kedalam tubuh dengan jumlah makanan yang lebih besar daripada

yang dipakai oleh tubuh untuk energi. Makanan berlebihan baik lemak,karbohidrat

atau protein, kemudian disimpan sebagai lemak dalam jaringan adipose yang

kemudian akan dipakai sebagai energi. Jumlah energi (dalam bentuk makanan) yang

memasuki tubuh lebih besar daripada jumlah energi yang keluar, maka berat badan

akan meningkat (Anwar, 2004). Simpanan lemak dalam tubuh terutama terdapat

pada jaringan adipose (Almatsier, 2004).

Status obesitas menurut indeks massa tubuh (IMT) ditentukan berdasarkan

perhitungan berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan

(dalam meter). Nilai IMT digunakan untuk menentukan status overweight dan

obesitas pada orang dewasa. Overweight dan obesitas merupakan gambaran

ketidakseimbangan asupan energi dan pengeluaran energi dengan persentase

kelebihan berat badan sebesar 20 % diatas normal. Keadaan ini berhubungan erat

dengan kadar kolesterol total,tekanan darah,kadar trigliserida darah dan toleransi

glukosa (Garrow, 2000).

Beberapa dekade terakhir prevalensi obesitas lebih tinggi di negara miskin

dengan tingkat pendidikan dan sosial yang rendah. Obesitas menjadi masalah publik

yang akhir-akhir ini meningkat prevalensinya dan memberikan konsekuensi yang

logis atas peningkatan indeks massa tubuh pada beberapa kelompok etnis tertentu,

sebagai contoh pada masyarakat di Asia Selatan mengalami peningkatan resistensi

insulin dan penyakit yang berhubungan dengan peningkatan indeks massa tubuh

(Garrow, 2000; WHO, 2000).

Status obesitas yang ditentukan dengan indeks massa tubuh terkait dengan

morbiditas dan mortalitas. Menurut WHO, klasifikasi indeks massa tubuh dengan

faktor risiko penyakit yang dapat menimbulkan kematian dapat dilihat pada Tabel

2.2.


commit to user

12

Tabel 2.2. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh dan faktor risiko morbiditas menurut

WHO

Klasifikasi IMT (Kg/ m2) Risiko Morbiditas

Underweight < 18,5 Rendah (Namun risiko

terhadap masalah klinik

lainnya meningkat)

Normal 18,5-24,9

Overweight >25 Sedang

Pre-Obesee 25-29,9 Meningkat

Obesee tingkat 1 30,0-34,9 Risiko meningkat

Obesee tingkat 2 35,0-39,9 Berat

Obesee tingkat 3 >40,0 Sangat Berat

Sumber : Garrow (2000)

Seiring dengan perkembangan penelitian yang bertujuan untuk mengetahui

hubungan antara obesitas dan penumpukan cadangan lemak tubuh, ditemukan bahwa

ras Asia memiliki cadangan lemak dalam tubuh yang lebih besar dibandingkan

dengan ras kaukasia. Klasifikasi obesitas dengan menggunakan pengukuran Indeks

Massa Tubuh (IMT) untuk ras Asia menurut Western Pasific Region of WHO

(WPRO) dalam Anuurad (2003) dapat dilihat pada Tabel 2.3. berikut.

Tabel 2.3. Klasifikasi Indeks Massa Tubuh menurut (WPRO)

Klasifiksi IMT (kg/m2)

Underweight < 18,5

Normal 18,5-22,9

Overweight berisiko 23,0-24,9

Obese tingkat 1 25,0-29,9

Obese tingkat 2 > 30

Sumber : Anuurad (2003)


commit to user

13

b. Etiologi Obesitas

Obesitas dapat disebabkan oleh beberapa hal (Garrow, 2000; Syarief, 2011) :

1) Termodinamika obesitas dan Penurunan Berat Badan.

Menurut hukum termodinamika , obesitas terjadi karena ketidakseimbangan

antara asupan energi dengan keluaran energi (energi expenditure) sehingga

terjadi keseimbangan energi positif. Termodinamika juga berkaitan dengan

kecepatan penurunan berat badan yang terjadi pada penderita obesitas yang

menjalani diet . Terdapat tiga faktor yang berpengaruh terhadap kecepatan

penurunan berat badan yaitu :

a) Fase awal penurunan berat badan yang cepat disebabkan karena penurunan

yang terjadi adalah penurunan glikogen yang mengikat air sehingga diiringi

dengan hilangnya jumlah cairan dalam tubuh.

b) Motivasi dan komitmen menjalankan dan mempertahankan diet rendah

kalori serta aktifitas fisik pada penderita obesitas yang pada umumnya

menurun setelah minggu kedua.

c) Laju metabolisme yang menurun yang dapat mengakibatkan laju penurunan

berat badan menjadi lebih lambat.

2) Faktor Genetik

Obesitas terkait dengan adanya peningkatan sekresi faktor-faktor yang

berhubungan dengan pembesaran sel adiposit. Jaringan adipose adalah organ

spesifik penyimpan lemak. Jaringan adipose mengeluarkan sejumlah molekul

aktif (Adipokin) yaitu sitokin proinflamasi (IL-6,TNF-α) ,Monocyte

Chemoatractant Protein (MCP-1), angiotensinogen , plasminogen activator

inhibitor (PAI-1),serta adiponektin dan leptin. Pembesaran sel adiposit diikuti

dengan meningkatnya produksi adipokin,kecuali adiponektin yang sekresinya

berbanding terbalik dengan ukuran sel lemak. Penelitian pada obesitas pada

tikus obob menunjukkan bahwa terdapat keruskan pada gen yang memproduksi

leptin.

3) Kurangnya Aktivitas Fisik

Aktifitas fisik merupakan faktor utama yang berperan dalam keluaran energi

(Energi Expenditure). Terdapat hubungan antara rendahnya aktifitas fisik

dengan peningkatan berat badan. Penelitian yang bertujuan mengetahui


commit to user

14

hubungan aktifitas fisik dan obesitas menunjukkan bahwa kurangnya aktifitas

harian merupakan faktor risiko munculnya obesitas.

4) Gangguan Endokrin

Obesitas selain disebabkan karena pola makan yang tidak baik juga dapat

disebabkan karena gangguan endokrin yaitu gangguan hipotalamus,

hipofisis,kelenjar gondok, kelenjar adrenal, atau pankreas. Penderita obesitas

memiliki gangguan endokrin yang terkait dengan meningkatnya sekresi insulin

dan gangguan toleransi glukosa.

5) Keseimbangan Makronutrien dalam Diet

Karbohidrat, protein,dan lemak diserap secara normal didalam usus halus

dengan densitas energi yang berbeda. Jumlah energi yang dihasilkan dari diet

tinggi lemak lebih tinggi dibandingkan dengan jumlah energi yang dihasilkan

dari diet rendah lemak. Dengan demikian, semakin besar jumlah energi yang

masuk ( intake ) terutama dari lemak, maka semakin besar risiko untuk obesitas .

6) Faktor Psikososial

Metode yang digunakan untuk mencegah dan menanggulangi obesitas pada

umumnya dilakukan dengan pendekatan pola makan yang terkait dengan sebab

individu dari penderita obesitas. Namun demikian, saat ini faktor lingkungan

dan faktor sosial juga dapat memicu terjadinya obesitas.

3. Metabolisme Lemak

a. Lipoprotein

Lipid diangkut dalam plasma sebagai komponen dari lipoprotein

kompleks. Lipoprotein adalah partikel kompleks yang berbentuk spherical

yang terbuat dari ratusan molekul lipid dan protein. Protein yang dikenal

dengan sebutan apolipoprotein menempati permukaan lipoprotein(Almatsier,

2008).

Ada beberapa jenis lipoprotein berdasarkan densitas, komposisi, ukuran

dan mobilitas elektroforesisnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi:

1) Kilomikron : merupakan lipoprotein yang mengangkut trigliserida yang berasal

dari makanan serta akan menuju kedalam plasma melalui pembuluh limfe.


commit to user

15

2) VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : Lipoprotein yang mengangkut sintesis

kolesterol dan trigliserida endogen.

3) LDL (Low Density Lipoprotein) : Lipoprotein yang mengangkut kolesterol pada

sel hepar dan jaringan perifer, sehingga kolesterol dapat digunakan untuk

kepentingan sel-sel tersebut.

4) HDL (High Density Lipoprotein): Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dari

jaringan perifer kembali ke hepar.

b. Jalur Transport Lipid

Terdapat 3 jalur utama yang bertanggung jawab dalam pembentukan dan

pengangkutan lipid dalam tubuh (Sudoyo et al., 2006).

1) Jalur Eksogen

Lipid yang berasal dari makanan mengalami proses pencernaan dan

penyerapan, kemudian diangkut dalam bentuk kilomikron dalam sel-sel epitel

usus halus. Kilomikron masuk ke dalam darah melalui pembuluh limfa usus.

Didalam pembuluh darah, trigiserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis

oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang berasal dari endothel menjadi asam

lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di

jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian

akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati.

Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi

kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hepar.

2) Jalur Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hepar akan diekskresikan ke

dalam sirkulasi sebagai VLDL. Dalam sirkulasi, VLDL akan mengalami hidrolisis

oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi asam lemak dan gliserol, kemudian

VLDL menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein), suatu lipoprotein yang

lebih kecil dan lebih padat. Sebagian dari IDL akan kembali ke hepar ditangkap

oleh reseptor LDL, partikel IDL yang lainnya dihidrolisis menjadi LDL. Sebagian

dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hepar dan jaringan steroidogenik lainnya

seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor LDL juga.

LDL merupakan pembawa utama kolesterol dalam sirkulasi tubuh.


commit to user

16

3) Jalur Reverse cholesterol Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar.

HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini.

4. Dislipidemia

a. Pengertian Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang

paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (>240mg/dL), kolesterol

LDL(>160 mg/dL), kenaikan kadar trigliserida (>200 mg/dL) serta penurunan kadar

HDL (<40 mg/dL). Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai

peran yang penting dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak

mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Klasifikasi rentang fraksi lipid dapat dilihat

pada Tabel 2.4. di bawah ini.

Tabel 2.4. Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan

trigliserid menurut NCEP ATP III (2000) (mg/dL).

Profil Lipid Interpretasi

Kolesterol Total

< 200 Opimal

200-239 Batas tinggi

> 240 Tinggi

Kolesterol LDL

< 100 Optimal

100-129 Mendekati optimal


160-189 Tnggi

> 190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL

< 40 Rendah

> 60 Tinggi

Trigliserida

<150 Optimal


200-499 Tinggi

> 500 Sangat tinggi

Sumber : Sudoyo (2006)


commit to user

17

b. Jenis Dislipidemia

Terdapat 2 jenis dislipidemia (Sudoyo et al., 2006) yaitu :

1) Dislipidemia primer

Gangguan ini menyebabkan produksi lipoprotein berlebihan atau penurunan

klirens lipoprotein. Termasuk dislipidemia primer antara lain: hiperkolesterol

familial, hipertrigliseridemia familial, dan hiperlipidemia kombinasi familial.

Karakteristik dari hiperkolesterol familial adalah:

a) Peningkatan selektif kadar LDL plasma

b) Deposisi LDL dalam tendon (xantoma) dan arteri (aterom)

c) Diturunkan secara autosomal dominan

2) Dislipidemia sekunder : berhubungan dengan kondisi tertentu.

Penyebab Dislipidemia sekunder

a) Hiperkolesterolemia

Hipotiroidisme, penyakit hepar obstruksi, sindrom nefrotik, anorexia

nervosa, porfiria intermitten akut, obat-obatan: progesteron, thiazide,

siklosporin, beta bloker, isotretionin.

b) Hipertrigiseridemia

Obesitas, diabetes mellitus, kehamilan, gagal ginjal kronik, lipodistropi,

glykogen storage disease, alkohol, stress, hepatitis akut, SLE,monoklonal

gammapati, obat-obatan: beta bloker, glukokortikoid, resin, thiazid.

c) HDL rendah

Diabetes Melitus tipe 2, rhematoid artritis , malnutrisi , obesitas ,

merokok, beta bloker, progesteron.

5. Reaksi glikosilasi pada Diabetes Melitus tipe dua

Glikosilasi merupakan salah satu proses biokimia dalam tubuh yang

menyebabkan perubahan fisik yang dramatis. Glikosilasi terjadi saat molekul gula

(glukosa) yang melimpah dalam darah dan terikat pada protein berkurang

keefektifannya dan menyebabkan peradangan. Proses ini yang sering terjadi tanpa

bantuan enzim spesifik.

Normalnya, glukosa merupakan molekul yang menghasilkan energi bagi sel

tubuh. Saat mengalami resistensi insulin, insulin tidak dapat mengirim glukosa


commit to user

18

masuk kedalam sel secara efektif. Jika glukosa tidak dapat masuk kedalam sel,

glukosa akan tetap tinggal dalam darah dan menguras persediaan protein dalam

darah. Saat glukosa yang berlebih ini menghadang molekul lain di luar sel, glukosa

akan mengikat molekul tersebut hingga tidak mampu melakukan tugasnya.,

menimbulkan efek pada “penuaan” protein, ini disebut sebagai AGEs (advanced

glycosylation end products) (produk akhir glikosilasi tingkat lanjut) . Selain itu

protein AGE dapat menyebabkab kerusakan pada karbohidrat dan lipid. Reseptor

untuk protein terglikosilasi (RAGE) adalah target utama pengobatan baru yang

bertujuan mengurangi komplikasi diabetes, antara lain kebutaan, kerusakan ginjal,

kerusakan saraf, dan penyakit jantung (Mehmet et al., 2009 ).

Selain membentuk AGEs, reaksi glikosilasi juga dapat membentuk radikal

bebas sebagai hasil samping. Misalnya radikal hidroksil,radikal hidroksi

peroksil,radikal peroksil,radikal lipid peroksil,dan lain-lain. Radikal bebas adalah

atom atau molekul yang kehilangan elektronnya pada orbital terluarnya,sehingga

bersifat sangat reaktif. Karena sangat reaktif radikal bebas tersebut dapat bereaksi

dengan semua komponen biomakromolekul. Dengan protein reaksi radikal bebas

akan menyebabkan ikatan silang pada protein yang selanjutnya mengubah struktur

dan fungsi protein. Akibatnya,sel menjadi rusak ( Firdaus et al, 2004) .

Pada DM proses glikosilasi menyebabkan peningkatan lipoprotein yang

terglikosilasi dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap endotel serta

menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih lambat. Perubahan lipoprotein

pada DM tipe 2 yang paling sering adalah hipertrigliseridemia dan penurunan kadar

kolesterol HDL. Sedangkan kadar kolesterol LDL biasanya tidak berbeda dengan

non DM. perubahan yang terjadi pada kolesterol LDL adalah meningkatnya

kolesterol LDL lebih kecil dan padat (LDL-pk) atau disebut juga kolesterol LDL tipe

B yang memungkinkan timbulnya aterosklerosis (Purnyami, 2011).

6. Metabolisme lemak pada Diabetes Mellitus tipe 2

Kelainan utama metabolisme lemak pada diabetes mellitus tipe 2 adalah

percepatan katabolisme lemak, disertai peningkatan pembentukan benda-benda

keton, dan penurunan sintesis asam lemak dan trigliserida. Kelainan ini terjadi

akibat efek insulin terhadap metabolisme lemak. Insulin mengaktivasi lipoprotein


commit to user

19

lipase di dalam kapiler darah, yang berfungsi untuk menghidrolisis trigliserida.

Insulin juga meningkatkan pengangkutan glukosa ke dalam sel hati , kemudian

glukosa akan masuk jalur glikolisis, diubah menjadi piruvat dan hasil akhir berupa

asetil-KoA, yang merupakan substrat awal sintesis asam lemak. Apabila kadar

insulin berkurang, maka sintesis asam lemak dan trigliserida akan berkurang.

Pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam sirkulasi darah juga terhambat

(Guyton, 2006).

Pada diabetes mellitus tipe 2, perubahan glukosa menjadi asam lemak di

depot menurun karena defisiensi glukosa intrasel. Insulin menghambat hormon

sensitif lipase di jaringan adiposa sehingga dengan tidak adanya hormon ini kadar

asam lemak bebas (FFA.NEFA,UFA) dalam plasma menjadi lebih dari dua kali lipat.

Peningkatan glukagon juga berperan dalam mobililasi FFA. Selain peningkatan

glukoneogenesis dan meningkatnya glukosa dalam sirkulasi , terjadi gangguan dalam

perubahan asetil-KoA menjadi malonil-KoA yang kemudian diubah menjadi menjadi

asam lemak. Hal ini disebabkan defisiensi asetil-KoA karboksilase, enzim yang

mengkatalisis perubahan. Kelebihan asetil-KoA diubah menjadi benda-benda keton

(Mogensen, 2002; Price et al., 2006).

Defisiensi insulin merupakan ciri khas pada IDDM / DM tipe 2, akan

menghambat kerja lipoprotein lipase (LPL) hingga katabolisme kilomikron akan

berkurang. Sebagai akibatnya kadar kedua lipoprotein itu dalam darah akan

meningkat. Peningkatan kilomikron akan menyebabkan semua komponen lemak

yang terkandung didalamnya akan ikut naik, termasuk trigliserida dan kolesterol

total. Kelainan ini akan menjadi normal bila kadar gula darah terkontrol dengan

pemberian insulin (Guyton, 2006).

Defisiensi insulin akan menghambat kerja lipoprotein lipase sehingga

katabolisme VLDL dan kilomrikron berkurang akibat trigliserida dan kolesterol naik

dan LDL berubah menjadi lebih padat dan kecil. Pada DM tipe 2 kelainan pokok

terjadi pada resisten insulin perifer. Manifestasi dislipidemianya ialah meningkatnya

kilomikron, VLDL, hipertrigliserida, kolesterol LDL, dan menurunnya kolesterol

HDL. Makin resistensi insulin, makin meningkat sintesis trigliserida dan VLDL di

hati. Enzim yang berperan yaitu lipoprotein lipase, hepatic trigliserid lipase,

lipoprotein transfer protein dan lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT). Pada


commit to user

20

DM terjadi dua abnormalitas metabolisme trigliserida yaitu over produksi VLDL dan

liposis yang tidak efektif oleh lipoprotein lipase. Keduanya menyebabkan

hipertrigliseridemia (Guyton, 2006).

Pada diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol, kadar trigliserida dan

kilomikron serta FFA plasma meningkat. Peningkatan konstituen-konstituen ini

terutama disebabkan oleh penurunan pengangkutan trigliserida ke dalam depot

lemak. Penurunan aktivitas lipoprotein lipase juga berperan dalam penurunan

pengangkutan ini (Niewoehner, 1998).

Terjadinya hiperkolesterolemia karena over produksi VLDL yang dapat

meningkatkan produksi IDL dan LDL, dan berkurangnya aktivitas reseptor LDL.

Over produksi VLDL dapat menyebabkan obesitas dan Non Insulin Depedent

Diabetes Mellitus (NIDMM). Berkurangnya reseptor LDL adalah konsekuensi dari

penurunan aktivitas insulin menjadi defisiensi insulin atau resistensi insulin. Hal ini

menyebabkan penurunan klirens LDL dan VLDL remnant, dan menyebabkan

peningkatan konsentrasi LDL (Guyton, 2006).

Kadar kolesterol total yang meningkat ini berperan dalam percepatan

timbulnya aterosklerosis. Peningkatan kadar kolesterol total disebabkan oleh

meningkatnya kadar VLDL dan LDL, akibat peningkatan produksi VLDL oleh hati

atau penurunan pengeluaran VLDL dan LDL dari sirkulasi (Niewoehner, 1998;

Guyton, 2006; Price et al., 2006).

Selain keadaan hiperglikemia, dislipidemia merupakan faktor yang tidak kalah

penting dalam timbulnya komplikasi kardiovaskuler pada DM tipe 2. Bahkan

beberapa penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia lebih berperan penting pada

tingginya komplikasi mikrovaskuler (retinopati dan nefropati), dibandingkan

perannya pada komplikasi makrovaskuler (kardiovaskuler). Adanya bukti bahwa

risiko penyakit kardiovaskuler (PKV) sudah meningkat sebelum onset DM tipe 2

(keadaan prediabetes), menunjukkan bahwa perbaikan kendali glikemik saja tidak

cukup untuk mengurangi tingginya risiko PKV pada DM tipe 2 (Stratton et al.,

2000).

Gambaran dislipidemia yang sering terjadi pada DM tipe 2 adalah

peningkatan kadar trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol HDL . Review

penelitian DM tipe 2, diketahui median kadar trigliserida <200mg/dL, dan 85%-95%


commit to user

21

pasien memiliki kadar trigliserida <400mg/dL. Kadar kolesterol LDL pada DM tipe

2 tidak meningkat secara bermakna, namun perlu diingat bahwa kolesterol LDL pada

DM tipe 2 berbentuk kecil dan padat yang bersifat aterogenik (Haffner, 1998).

7. Omega 3 dalam Minyak Ikan

Minyak ikan (Fish oil) mengandung hampir 30 % asam lemak tidak jenuh

ganda omega 3. Minyak ikan (fish oil) adalah sumber natural asam lemak omega -3

merupakan asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh diklasifikasikan

menjadi dua (2) yaitu asam lemak tidak jenuh tunggal (Mono Unsaturated Fatty Acid

= MUFA) yang terdiri dari asam oleat dan asam palmitoleat, dan asam lemak tidak

jenuh ganda (Poly Unsaturated Fatty Acid= PUFA) yang terdiri dari omega 3 (asam

linoleat dan asam linolenat) dan Omega 6 (asam arakhidonat). Asam lemak tidak

jenuh ganda bermanfaat untuk menurunkan kolesterol darah melalui penurunan

sintesis lipoprotein dan meningkatkan katabolisme lipoprotein (Zimmerman, 2001).

Asam lemak omega 3 memiliki arti penting dalam penurunan kadar lemak

darah dan mencegah penyakit jantung koroner (PJK). Asam lemak omega 3

mencegah terjadinya aterosklerosis melalui efek anti agregasi trombosit, yaitu

menghambat pembentukan tromboksan-A2 yang dapat menimbulkan thrombosis.

Asam lemak omega 3 merupkan precursor sintesa eikosanoid. Eikosanoid adalah

substansi mirip hormon yang berfungsi mengatur pertumbuhan sel tekanan

darah,agregasi platelet dan inflamasi (peradangan). Tiga tipe utama eikosanoid

adalah prostaglandin, tromboksan, dan leukotrin. EPA (Eicosa Pentanoic Acid) dan

DHA (Docosa Hexanoic Acid) adalah precursor prostaglandin. EPA dan DHA

dimetabolisme menjadi prostaglandin yang dapat menurunkan inflamasi,dilatasi

pembuluh darah dan menurunkan agregasi platelet (Jacobson, 2007).

Konsumsi omega 3 bermanfaat untuk penderita tekanan darah tinggi

(hipertensi) , aterosklerosis dan arthritis. Omega 3 banyak terdapat dalam minyak

ikan (fish oil) perairan dalam-dingin seperti salmon dan makarel. Asam lemak omega

3 dalam bentuk EPA (Eicosa Pentanoic Acid) dan DHA (Docosa Hexanoic Acid)

bila digunakan pada dosis 3-4 gr/hari telah terbukti memberikan efek terhadap

penurunan kadar trigliserida (TG). Mekanisme penurunan TG yaitu dengan

menurunkan produksi dan sekresi partikel VLDL (Very Low Density Lipoprotein)


commit to user

22

dan apolipoprotein B , bersama dengan pengaturan aktifitas lipolisis plasma (klirens

lipoprotein lipase) serta merangsang β-oksidasi asam lemak lainnya di hati (Harris,

2006).

Ciri khas dari penderita diabetes tipe 2 adalah kecenderungan untuk

mempunyai kadar trigliserda tinggi dan kolesterol HDL rendah,oleh karena itu

pemberian suplemen omega 3 dapat memberikan efek menguntungkan.Penelitian

prospektif yang dilakukan oleh Hu (2001) memberikan hasil yang membuktikan

bahwa penggunaan omega 3 dapat mengurangi kejadian komplikasi pada penderita

diabetes (Hu, 2001).

8. Omega 3 dan kadar kolesterol

Suplementasi lemak harian sangat penting, khususnya golongan omega 3 dan

turunannya seperti EPA (Eicosa pentaenoic acid) & DHA (Docosa hexaenoic acid)

yang kadarnya cukup tinggi pada makanan seperti ikan laut. Asam lemak omega 3

dijumpai pada minyak ikan sangat efektif menurunkan kadar trigliserida,VLDL,dan

meningkatkan HDL, mencegah penyakit kardiovaskuler, dan memiliki efek anti-

inflamasi. Efek menurunkan trigliserida adalah dengan menurunkan lipogenesis hati

(Jacobson, 2008).

Suplementasi omega 3 selama 21 hari pada 60 pria dan wanita penderita

hiperlipidemia yang diberikan baik secara tunggal (omega 3 dosis 1,4 g) maupun

kombinasi (omega 3 dosis 1,4 g dan fitosterol dosis 2 g) dengan pola makan standar

sesuai dengan kebiasaan subjek penelitian, memberikan efek penurunan kadar

trigliserida plasma sejumlah 22,3 % (suplementasi omega 3 tunggal) dan

menurunkan sebesar 25.9 %( suplementasi kombinasi omega 3 dan fitosterol),

sementara tidak ditemukan efek pada suplementasi fitosterol tunggal. Penelitian ini

menunjukkan bahwa terjadi penurunan kolesterol total sebesar 13,3 % dan

penurunan serum kolesterol LDL sebesar 12,5 %. Kadar kolesterol HDL meningkat

sejumlah 7,1 % pada grup suplementasi tunggal omega 3, pada suplementasi

kombinasi omega 3 dan fitosterol kadar HDL meningkat sejumlah 8,6 % (Micallef

et al., 2008) .

Pada pasien dengan kadar Trigliserida > 500 mg/dL, pemberian 4 g omega 3

dapat menurunkan Trigliserida sebesar 45 %, VLDL sebesar 42 % dan partikel non


commit to user

23

HDL sebesar 10,2 % . Studi meta analisis menunjukkan bahwa dengan pemberian

omega 3 dengan dosis 0,8 sampai dengan 5,4 g menurunkan kadar trigliserida

sebesar 27 mg/dL , meningkatkan HDL sebesar 1,6 mg/dL (Jacobson, 2008).

Studi pool analysis dengan dosis pemberian 4 g omega 3 pada pasien

hipertrigliseridemia tingkat berat (konsentrasi TG > 500 mg/dL) dapat menurunkan

konsentrasi TG sebesar 45 % dari kadar awal TG 816 mg/dL dan meningkatkan LDL

sebesar 45 % dari kadar awal LDL sebesar 89 mg/dL. Meningkatnya LDL lebih

disebabkan karena meningkatnya ukuran partikel LDL yang lebih besar diameternya,

bukan pada jumlah partikel LDL. Teori ini juga didukung oleh adanya temuan bahwa

terjadi penurunan partikel non HDL dan penurunan apo B pada pemberian omega 3

pada pasien hipertrigliseridemia (Calabresi, 2000). Pada studi omega 3 lainnya

dikemukakan bahwa pemberian omega 3 pada penderita hipertrigliseridemia tingkat

sedang (kadar TG 200-499 mg/dL) tidak menunjukkan efek peningkatan LDL yang

signifikan dibandingkan terhadap efek penurunan kadar VLDL dan TG hati

(Davidson, 2008).

9. Mekanisme penurunan kadar TG oleh omega 3

Omega 3 telah dibuktikan dapat menurunkan kadar TG. Menurut Jacobson

(2008) mekanisme penurunan trigliserida (TG) adalah sebagai berikut :

a. Menghambat sintesa triasilgliserol

Secara langsung, omega 3 menghambat enzim diacil gliserol transferase

(DGAT) atau enzim phospatic acid phosphohydrolase (PAP) sehingga

menurunkan produksi TG dan menurunkan sekresi VLDL.

b. Merangsang oksidasi asam lemak

Omega 3 mengaktifkan PPARα (Peroxisome proliferator-activated receptor-α)

yang merangsang β-oksidasi asam lemak. Omega 3 menurunkan ketersediaan

asam lemak untuk sintesa TG sehingga menurunkan kadar plasma TG.

c. Perantara klirens lipoprotein lipase (LPL)

Omega 3 meningkatkan aktifitas lipolisis plasma dan tingkat klirens TG.

Partikel VLDL yang kaya akan omega 3 lebih rentan terhadap konversi

menjadi LDL oleh lipase.


commit to user


24

Gambar 2.1. Mekanisme Penurunan Sintesa Trigliserida dan

Produksi VLDL dihati oleh Omega 3 (Jacobson, 2008)

Keterangan Gambar 1. :

Omega 3 menghambat enzim DGAT dan PAP yang terlibat dalam proses

biosentesa Trigliserida hati sehingga menurunkan sekresi VLDL hati. Selain itu,

Omega 3 merangsang β-oksidasi asam lemak pada peroksisom sehingga

menurunkan ketersediaan asam lemak untuk sintesa Trigliserida (Jacobson, 2008)

10. PPAR-α (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α) dan Oksidasi Asam

Lemak

Lemak jenuh ( saturated fatty acid ) dalam sel adiposit meningkatkan kerja

reseptor pada nukleus. Reseptor yang dipengaruhi adalah PPAR- α pada hepatosit

dan PPAR-γ pada jaringan adiposa. Peningkatan SFA dalam sel akan memicu

reseptor diatas untuk mengaktifkan atau membentuk beberapa enzim yang

dibutuhkan pada lipogenesis dan oksidasi asam lemak (Jump, 2004).

Peningkatan asam lemak bebas dalam darah pada awalnya dapat kembali

menjadi kadar normal, melalui lipogenesis pada sel adiposit dan oksidasi asam

lemak pada hepatosit. Tetapi bila jumlah konsumsi SFA (Saturated fatty acids)

berlebihan dapat menyebabkan pembentukan trigliserida (TG) yang berlebihan

pula dan mengganggu fungsi adiposit dan akhirnya meninggikan TG dan asam

lemak darah (Slawik et al., 2006).


commit to user

25

Patogenesis perlemakan hepar (hepatic steatosis) pada alcoholic fatty liver

disease (AFLD) maupun non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ditentukan

oleh banyak faktor. NAFLD dapat disebabkan oleh asupan berlebihan glukosa dan

atau asam lemak yang tidak diimbangi oleh peningkatan pembakaran energi

menyebabkan faktor transkripsi peroxisome proliferator-activated receptor-α

(PPAR-α) di mitokondria dan peroksisom hepatosit menjadi kurang sensitif untuk

mengoksidasi asam lemak, akibatnya PPARγ meningkatkan sintesis trigliserida

dari asam lemak yang tidak teroksidasi tersebut. Penurunan fungsi PPAR-α dan

peningkatan PPAR-γ akan memicu terbentuknya vakuol-vakuol lemak di

sitoplasma yang bila dalam jumlah berlebihan dapat mengakibatkan perlemakan

hepar (hepatic steatosis) ( Reddy et al., 2006).

11. CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein)

CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) adalah pengatur penting dalam

terjadinya transportasi kolesterol terbalik (Reverse cholesterol Transfer/ RCT).

CETP merupakan suatu glikoprotein yang bersifat hidrofobik yang diproduksi di

dalam hati dan disekresikan ke dalam plasma, dimana ia selalu ditemukan terikat

dengan HDL. CETP mengkatalisis transfer CE dari HDL ke VLDL dan LDL

untuk dipertukarkan dengan trigliserida, serta transfer trigliserida dari VLDL ke

LDL dan HDLuntuk dipertukaran dengan CE. Sejauh ini, bukti awal

menunjukkan bahwa penghambatan CETP dapat mengurangi aterosklerosis

ditunjukkan oleh data dari model kelinci yang mempunyai atherosclerosis

(Tjandrawinata, 2013 ).

Partikel HDL mempunyai sifat ateroprotektif yang disebabkan oleh

beberapa sifat biologis molekulnya yaitu antioksidan, anti-inflamasi,

antitrombotik, dan antiapoptotik. Selain itu, partikel HDL berperan penting dalam

transportasi kolesterol terbalik (Reverse KolesterolTransfer/RCT), yaitu suatu

proses dimana kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer dikembalikan ke hati

untuk dieksresikan. Proses inilah yang sering disebut sebagai mekanisme utama

dari HDL untuk melindungi tubuh dari risiko aterosklerosis dan bahkan dapat

menurunkan regresi plak (Toth, 2013 ).


commit to user

26

Aliran keluar (efflux) kolesterol bebas (free cholesterol) dari jaringan

perifer ke HDL yang merupakan tahap pertama transportasi kolesterol terbalik

dapat terjadi melalui sejumlah rute; melalui ATP-binding cassette transporter A1

(ABCA1) menuju apolipoprotein AI (apoA-I) pada pre-beta HDL, melalui

transporter ABC G1 dan G4 yang belakangan ini baru saja diidentifikasi menuju

ke partikel HDL yang berbentuk bola yang besar melalui scavenger receptor B1

(SR-B1) menuju ke partikel HDL berbentuk bola yang lebih besar lagi, atau

melalui difusi secara pasif. Pada tahap kedua dari RCT, kolesterol dikirim ke

organ hati, baik dengan cara interaksi langsung antara HDL bebas kolesterol

dengan reseptor SR-B1 di dalam hati , ataupun dengan cara mentransfer ester

kolesterol (CE) kepada apoB yang mengandung partikel lipoprotein (VLDL dan

LDL), yang kemudian diikuti dengan ambilan (uptake) partikel apo-B tersebut

oleh reseptor LDL di hati (Tjandrawinata, 2013 ).

Penurunan HDL pada DM-2 disebabkan oleh banyak faktor, namun

tampaknya yang terpenting adalah meningkatnya transfer kolesterol dari HDL ke

lipoprotein kaya trigleserin (LKT) dan sebaliknya transfer TG ke HDL. Partikel

HDL kaya trigliserid akan dihidrolisa oleh ensim lipase hati dengan akibat

dikatabolisme dan dibersihkan dengan cepat dari plasma. Yang spesifik adalah

penurunan sub klas HDL 2b dan peningkatan relatif atau mutlak HDL 3b dan

HDL 3c padat kecil. Kemungkinan lain menurunnya kolesterol HDL adalah

akibat hiperglikemia maupun resistensi insulin. Yang perlu dibuktikan adalah

kemungkinan meningkatnya CETP (Cholesterol Ester Transport Protein) serta

gangguan protein yang berperan dalam lalu lintas HDL yaitu : ATP-Binding

Cassette Transporter A1 (ABCA 1) atau scavenger receptor B1 (SR-B) (Hans,

2008)


commit to user

27

Gambar 2.2. Transfer ester kolesterol (CE) oleh CETP (Reda, 1999)

Keterangan Gambar 2.

Efek metabolisme partikel VLDL tinggi trigliserida pada partikel HDL dan LDL,

VLDL tinggi trigliserda akan mengaktifkan protein khusus (CETP) untuk

memindahkan ester kolesterol diantara partikel lipoprotein yang berbeda (Reda,

1999).

12. Penelitian yang relevan

Penelitian yang dilakukan oleh Borkman (1989) secara randomized

double-blind diketahui bahwa suplementasi dosis 3 g perhari omega 3 selama 3

minggu pada pasien DM tipe 2 dapat menurunkan kadar trigliserida (-25%)

,menurunkan kadar kolesterol LDL (-8%) dan tidak berpengaruh terhadap

peningkatan kadar kolesterol HDL. Pada penelitian ini minyak zaitun 10 g

perhari digunakan sebagai kontrol. Boberg (1992) melakukan penelitian dengan

jumlah tidak banyak (14 pasien DM tipe 2) dalam jangka waktu 8 minggu

secara randomized double-blind menunjukkan bahwa suplementasi 3 g omega 3

perhari dapat menurunkan secara signifikan kadar trigliserida (-27%)

meningkatkan kadar kolesterol LDL (6%) dan meningkatkan kadar kolesterol

HDL (8%) (Boberg, 1992).

Penelitian omega 3 dilakukan oleh Jacobson (2008) dengan tujuan untuk

mengetahui efek suplementasi minyak ikan (fish oil) terhadap pasien

hipertrigliseridemia. Penelitian ini menunjukkan bahwa dengan dosis 3-4 g


commit to user

28

omega 3 per hari menurunkan kadar kolesterol trigliserida sejumlah 45

%,kolesterol VLDL 42 %. Penurunan kadar trigliserida adalah sejumlah 27

mg/dL.Penelitian omega 3 dilakukan oleh Laidlaw dan Holub (2003) dengan

tujuan untuk mengetahui efek kombinasi suplementasi omega 3 dan GLA

(Gamma Linoleic Acid) secara bersamaan terhadap kadar trigliserida darah pada

wanita. Suplementasi omega 3 dan GLA dengan dosis berturut-turut 4 g EPA +

DHA dan 2 g GLA selama 28 hari secara signifikan menurunkan kadar

trigliserida dan kadar kolesterol darah (Laidlaw, 2003)

Penelitian yang dilakukan oleh Micallef dan Manohar L.G. (2008)

bertujuan untuk mengetahui efek penurunan lemak melalui suplementasi omega

3 dan fitosterol pada 60 penderita wanita dan pria hiperlipidemia. Penelitian ini

dilakukan selama 3 minggu suplementasi, memiliki rancangan acak buta ganda

dengan kontrol plasebo. Kombinasi omega 3 dosis 1,4 g dan fitosterol 2 g

dengan pola makan standar sesuai dengan kebiasaan subjek penelitian

memberikan efek penurunan kadar trigliserida plasma sejumlah 25.9 % (pada

suplementasi omega 3 tunggal menurunkan sebesar 22,3 %), sementara tidak

ditemukan efek pada suplementasi fitosterol tunggal. Penelitian ini menunjukkan

bahwa terjadi penurunan kolesterol total sebesar 13,3 % dan penurunan sebesar

12,5 % kolesterol LDL. Kadar kolesterol HDL meningkat 8,6 % pada grup

suplementasi kombinasi omega 3 dan fitosterol sementara pada grup omega 3

tunggal kenaikan kadar HDL 7,1 % (Micallef et al., 2008).

Penelitian yang dilakukan oleh Fatimah Syarief (2011) mengenai

penambahan serat chitosan pada sulplementasi omega 3 dalam minyak ikan

(fish oil) terhadap kadar trigliserida dan kolesterol total darah pada karyawan

obesitas menyimpulkan penambahan 3 g chitosan pada suplementasi 3g omega 3

selama 21 hari pada karyawan obesitas tidak berpengaruh terhadap kadar

trigliserida darah. Trgliserida darah dapat diturunkan hanya dengan suplementasi

omega 3 saja (Syarief, 2011).

Penelitian yang relevan dengan penelitian penulis secara mudah dapat

dilihat pada Tabel 2.5.


commit to user

29

Tabel 2.5. Penelitian yang relevan dengan penelitian Pengaruh Suplementasi Omega 3

Terhadap Profil Lipid pada Pasien Diabetes Tipe 2 Obese

No Peneliti/

tahun

Metode Subjek

Penelitian

Suplemen Hasil Penelitian

1 Borkman

(1989)

Randomized

Double

Blind

Pasien DM tipe

2

Suplementasi

omega 3 dosis 3

g perhari selama

3 minggu

Menurunkan kadar

trigliserida (-25%),

menurunkan kadar

kolesterol LDL (-8%),

tak terpengaruh pada

kadar kolesterol LDL

2 Boberg

(1992)

Randomized

Double

Blind

Pasien DM

tipe 2

Suplementasi

omega 3 dosis 3

g perhari selama

3 minggu

Menurunkan kadar

trigliserida (-27%),

meningkatkan kadar

kolesterol LDL (6%),

dan meningkatkan

kadar kolesterol HDL

(8%)

3 Laidlaw

dan Holub

(2003)

Random

Block

Design

Wanita Suplementasi

omega 3 dan

GLA dengan

dosis berturut-

turut 4 g EPA +

DHA dan 2 g

GLA perhari

selama 28 hari

suplementasi omega 3

tunggal menurunkan

kadar trigliserida

(39,7 %), meningkatkan


(7 %), menurunkan

kadar kolestero LDL

(2 %)

4 Micallef

dan

Manohar

(2008)

Randomized

Double

Blind

Pria dan

wanita

hiperlipidemia

suplementasi

omega 3 1,4 g

dan fitosterol 2 g

per hari selama 3

minggu

Kadar trigliserida

menurun (29,5 %),


meningkat (8,6%),

suplementasi omega 3

tunggal menurunkan

kadar trigliserida (22,5

%) meningkatkan


(7,1 %)

5 Jacobson

(2008)

Randomized

Double

Blind

Pasien

hipertrigliserid

emia

suplementasi 3

dalam minyak

ikan 4 g omega

3 selama 21 hari

Menurunkan kadar

trigliserida (45 %) dan

kadar kolestero VLDL

(42%)

6 Fatimah

Syarief

(2011)

Randomized

Controlled

Tral

Karyawan

obesitas

Serat chitosan 3

g dan omega 3 3

g selama 21 hari

Suplementasi omega 3

tunggal menurunkan

kadar trigliserida

7 Penulis

(2014)

Randomized

Controlled

Tral

Pasien DM tipe

2 obese

Suplementasi

omega 3 2 g

per hari selama

21 hari

Penurunan kadar

trigliserida,

peningkatan kadar

kolesterol HDL, dan

peningkatan kadar

kolesterol LDL


commit to user

30

Perbedaan penelitian yang dilakukan oleh penulis terhadap penelitian

sebelumnya terletak pada jenis suplementasi dan kombinasinya. Penelitian

sebelumnya menggunakan suplementasi GLA, fitosterol, dan serat chitosan,

sementara pada penelitian ini hanya menggunakan suplementasi omega 3. Oleh

karena ini sesuai dengan meta analisis yang dilakukan oleh Caterina (2007)

bahwa secara umum omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida sedangkan

terhadap kadar kolesterol total,kolesterol LDL, dan kolesterol HDL efeknya

bervariasi. Selain itu pada penelitian sebelumnya subjek yang diteliti berbeda

dengan penelitian ini. Pada penelitian sebelumnya menggunakan subjek pasien

diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, hiperlipidemia, dan obesitas , sedangkan

pada penelitian ini terhadap pasien diabetes mellitus tipe 2 obese.


commit to user

31

B. Kerangka Pikir

Gambar 2.3. Kerangka Pikir Pengaruh suplementasi Omega 3 terhadap Profil Lipid pada Pasien DM tipe 2 Obese

Keterangan :

: faktor yang diteli : faktor yang tidak diteliti

: memacu : Peningkatan oleh karena omega 3

: menghambat : Penurunan oleh karena omega 3

DGAT : Diacil gliserol transferase PAP : Phospatic acid phosphohydrolase

PPAR-α : Peroxisome proliferator-activated receptor α CETP : cholesteryl ester- transfer protein

VLDL : Very Low Density Lipoprotein LDL : Low Density Lipoprotein

Diabetes Mellitus tipe 2 obes

Resistensi insulin dan/atau gangguan fungsi insulin

hiperglikemi Glukagon meningkat Insulin menurun

Aktivasi intraselular

hormon sensitif

lipase

Inhibisi lipogenesis

di jaringan adiposa

Peningkatan Asam lemak bebas dan

gliserol

Aktifitas enzim DGAT

dan PAP

Aktifitas PPARα

Reesterifikasi di sel hati

Inaktivasi

Lipoprotein Lipase

Glikasi atau

glikosilasi protein

Perubahan kolesterol partikel

pembentuk HDL menjadi VLDL

Omega 3

DHA

Trigliseida

HDL

Sintesa dan produksi TG

dan VLDL

Oksidasi asam lemak

Aktifitas CETP

VLDL

LDL

Omega 3


commit to user


32

C. Penjelasan Kerangka Pikir

Diabetes melitus tipe 2 obese adalah gangguan metabolisme yang didasari

atas gangguan sekresi insulin oleh sel β pankreas dan resistensi atau gangguan kerja

insulin akibat ketidakpekaan (insensitifitas) jaringan sasaran (target) terhadap insulin.

Pada DM tipe 2 obese terjadi penurunan hormon insulin dan peningkatan hormon

glukagon, penurunan hormon insulin menyebabkan inaktivasi lipoprotein lipase

sehingga asam lemak bebas dan gliserol dalam darah meningkat. Peningkatan hormon

glukagon menyebabkan inhibisi lipogenesis di jaringan adiposa dan aktivasi intraselular

hormon sensitif lipase menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan gliserol plasma

darah.

Glukosa berlebih dalam darah terjadi oleh karena resistensi insulin, insulin tidak

dapat mengirim glukosa masuk kedalam sel secara efektif. Jika glukosa tidak dapat

masuk kedalam sel, glukosa akan tetap tinggal dalam darah dan menguras habis

persediaan protein dalam darah. Glikosilasi terjadi saat molekul gula (glukosa) yang

melimpah dalam darah berikatan dengan molekul protein dipermukaan sel sehingga

molekul-molekul tersebut kehilangan fungsinya dan menyebabkan peningkatan asam

lemak bebas dan gliserol dalam plasma darah.

Asam lemak bebas dan gliserol masuk ke hati mengalami esterifikasi.

Peningkatan asam lemak bebas dan gliserol masuk ke hati menyebabkan aktivitas

enzim DGAT dan PAP meningkat sehingga sintesa, produksi, dan sekresi trigliserida

dan VLDL meningkat berakibat kadar trigliserida dan VLDL plasma darah meningkat.

Peningkatan asam lemak bebas dan gliserol pada pasien DM tipe 2 obese menyebabkan

aktivitas PPARα menurun sehingga oksidasi terhadap asam lemak menurun dan

menyebabkan ketersediaan asam lemak untuk sintesa trigliserida meningkat

mengakibatkan peningkatan kadar trigliserida dan VLDL darah.

Kadar asam lemak bebas dan gliserol yang berlebih dan masuk ke hati pada

penderita DM tipe 2 obese menyebabkan peningkatan aktivitas CETP (Cholesteryl

Ester-transfer protein). Peningkatan aktivitas CETP menyebabkan terjadinya

peningkatan perubahan kolesterol partikel pembentuk HDL menjadi VLDL sehingga

pembentukan HDL dalam hati menurun dan menyebabkan kadar HDL darah menurun.

Pemberian omega 3 dalam minyak ikan menghambat aktivitas enzim DGAT

dan PAP sehingga sintesa dan sekresi trigliserida dan VLDL menurun. Penurunan


commit to user

33

sintesa dan sekresi trigliserida dan VLDL menyebabkan kadar trigliserida dan VLDL

darah menurun. Aktivitas PPARα mengalami peningkatan pada pemberian omega 3

menyebabkan oksidasi asam lemak meningkat akibatnya ketersediaan asam lemak

untuk sintesa trigleserida dan VLDL menurun. Penurunan sintesa trigleserida dan

VLDL menyebabkan kadar trigliserida dan VLDL darah menurun. Omega3

meningkatkan aktivitas konversi VLDL menjadi LDL oleh lipase dan meningkatkan

ukuran partikel dan densitas LDL menyebabkan kadar kolesterol LDL meningkat.

Pemberian omega 3 dalam minyak ikan menyebabkan aktivitas CETP menurun

sehingga perubahan kolesterol partikel pembentuk HDL menjadi VLDL sedikit.

Penurunan perubahan kolesterol partikel pembentuk HDL menjadi VLDL menyebabkan

kadar kolesterol HDL darah meningkat.

D. Hipotesis

1. Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida pasien DM tipe 2

obese.

2. Suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL pasien DM

tipe 2 obese.

3. Suplementasi omega 3 dapat meningkatan kadar kolesterol LDL pasien DM tipe

2 obese.


commit to user

34

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Tempat dan Waktu

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi

Surakarta. Pemeriksaan kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL

dilakukan di Laboratorium Klinik Sarana Medika Surakarta. Penelitian dilaksanakan

bulan April sampai dengan bulan Juni 2014.

B. Jenis Penelitian

Penelitin ini menggunakan jenis penelitian kuantitatif analitik dengan

pendekatan studi eksperimental, menggunakan metode RCT (Randomized Controlled

Tral) (Murti, 2010).

C. Populasi dan Sampel

Populasi pada penelitian ini adalah pasien DM tipe 2 obese RSUD Dr.

Moewardi yang aktif dalam kegiatan senam Persadia cabang Surakarta dan sudah

didiagnosa sebagai penderita diabetes mellitus berdasarkan gejala klinik dan

pemeriksaan laboratorium darah, dan sudah mendapat terapi standar penatalaksanaan

DM yaitu edukasi,diet,latihan jasmani, dan terapi farmakologi. Populasi pada penelitian

ini berjumlah 60 orang pasien diabetes mellitus tipe 2 obese dan sampel diambil dengan

purposive sampling. Penentuan kriteria sampel dilakukan dengan menggunakan dua

jenis kriteria yaitu inklusi dan eksklusi. .

Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah :

1. Memiliki IMT > 25 kg/m2

2. Usia 40 – 80 tahun.

3. Menderita DM tipe 2 dan telah mendapat terapi diet atau obat hipoglikemik oral

selama > 5 tahun.

4. Mengikuti protokol penelitian.


commit to user

35

Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah :

1. Sedang menjalani terapi insulin.

2. Pasien DM dengan gagal ginjal, gagal jantung, gangguan fungsi ginjal,

gangguan fungsi hati, dan alkoholisme.

3. Ditemukan adanya edema, asites , dan hepatomegali.

4. Sedang menjalani pengobatan anti hiperlipidemia.

Ukuran sampel

Besarnya sampel menurut rumus (Lemeshow et al., 1990 dalam Murti, 2006)

n = 2 δ2

[ Z1-α/2 + Z1-β ]2

( µ 1 - µ 2 )2

Keterangan :

n = jumlah sampel / kelompok

δ = standar deviasi

δ2

= 908,2

Z1/2α = tingkat kepercayaan 95 % (1,96)

Zβ = power test (1,28)

µ1 = mean 1

µ2 = mean 2

µ1 - µ2 = 27 mg/dL

Berdasarkan rumus diatas maka terhitung jumlah sampel adalah 26 orang,

kemudian ditambah dengan drop out sejumlah 10 % sehingga menjadi 30 orang setiap

kelompok.

Setelah melalui proses randomisasi, seluruh subjek penelitian dibagi menjadi

dua kelompok yaitu kelompok kontrol (terapi standar DM) dan kelompok perlakuan

(terapi standar DM dan suplementasi 2 g omega 3).


commit to user

36

Bagan Rancangan Penelitian

X

0 21hari

Gambar 3.1. Bagan rancangan penelitian Pengaruh Suplementasi Omega 3


di RSUD Dr. Moewardi

Keterangan :

O1 = Observasi awal kelompok kontrol terapi standar DM (pemeriksaan kadar

trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)

O2 = Observasi akhir kelompok kontrol terapi standar DM (pemeriksaan kadar

trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)

O3 = Observasi awal kelompok perlakuan terapi standar DM & omega 3

(pemeriksaan kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)

O4 = Observasi akhir kelompok perlakuan terapi standar DM & omega 3

(pemeriksaan kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL)

X = Perlakuan terapi standar DM dan suplementasi omega 3

Sampel

menuhi kriteria

inkusi &

eksklusi

Randomisasi

42 subjek

penelitian

01

04 03

02


commit to user

37

D. Kerangka Alur Penelitian

Inklusi

Gambar 3.2. Kerangka Alur penelitian Pengaruh Suplementasi Omega


di RSUD Dr. Moewardi

E. Penjelasan Kerangka Alur Penelitian

Subjek penelitian diambil dari populasi pasien DM tipe 2 obese RSUD Dr.

Moewardi yang aktif dalam kegiatan senam Persadia cabang Surakarta. Subjek yang

memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diambil sebagai sampel penelitian. Sampel

yang didapatkan pada penelitian ini sebanyak 42 orang, kemudian dibagi secara

random menjadi dua kelompok. Masing-masing berjumlah 21 orang, yaitu kelompok

Pasien DM tipe 2 obese RSUD Dr.

Moewardi yang aktif dalam kegiatan

senam Persadia cabang Surakarta

Pasien DM tipe 2 obes

Randomisasi

Kelompok kontrol Kelompok intervensi

Pemeriksaan kadar trigliserida,

kolesterol HDL, dan kolesterol

LDL awal

awal

Analisis data

Tanpa

perlakuan

Suplementasi

omega 3



LDL awal

awal



LDL akhir

awal



LDL akhir

awal


commit to user

38

kontrol, dan kelompok perlakuan. Seluruh subjek penelitian dilakukan pemeriksaan

kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL awal.

Kelompok kontrol seperti biasa minum obat anti diabetes standar yang biasa

diminum setiap hari. Kelompok perlakuan mendapat suplemen omega 3 dalam

minyak ikan disamping minum obat anti diabetes standar yang biasa diminum.

Pemeriksaan ulang kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL dilakukan

pada semua kelompok setelah 21 hari. Hasil pemeriksaan kadar trigliserida,

kolesterol HDL, dan kolesterol LDL awal dan ulang pada kedua kelompok

dibandingkan dan dianalisa secara statistik. Dari hasil analisis statistik, ditarik

simpulan mengenai pengaruh suplementasi omega 3 dalam minyak ikan terhadap

kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL pasien DM tipe 2 obese.

F. Variabel Penelitian

Klasifikasi variabel diukur menurut tujuan penelitian dan dan digolongkan

dalam beberapa variabel sebagai berikut :

1. Variabel bebas :

Suplementasi omega 3 .

2. Variabel tergantung :

Variabel tergantung adalah variabel yang akan diteliti, yaitu kadar trigliserida,

kolesterol HDL, dan kolesterol LDL.

3. Variabel perancu :

Variabel perancu pada penelitian ini adalah diet, penyakit komorbid, dan obat

obatan yang dikonsumsi.

G. Definisi Operasional

1. Suplementasi omega 3 dalam minyak ikan

Suplemenentasi adalah pemberian suplemen tertentu kepada seseorang dengan

dosis dan waktu pemberian yang telah ditentukan. Suplementasi yang

dilakukan pada penelitian ini adalah suplementasi omega 3 dalam minyak ikan

(fish oil). Kapsul fish oil adalah minyak ikan yang diambil dari badan ikan

laut-dalam dibungkus dengan menggunakan kapsul lunak (soft capsule).


commit to user

39

Minyak Ikan yang digunakan adalah SunHope DeepSea diproduksi oleh PT.

SunHope Nutrisi. Isi perkapsul adalah 500 mg omega 3 terdiri dari EPA 300 mg

DHA 200 mg.

Dosis pemberian per hari 2 g : pagi 2 kapsul, malam 2 kapsul

Sesuai dosis minimal yang dianjurkan oleh AHA (American Heart Association)

(2002) untuk menurunkan level trigliserida darah (2-4 g EPA+DHA per hari).

Waktu pemberian perlakuan selama 3 minggu sesuai dengan penelitian yang

dilakukan oleh Micallef dan Manohar (2008), Jacobson (2008), dan Fatimah

Syarief (2011).

Parameter : 1. Dikonsumsi 2. Tidak dikonsumsi

Skala : Nominal

2. Profil Lipid

Profil lipid adalah gambaran beberapa unsur-unsur lemak dalam plasma darah

yang terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Profil

lipid yang diperiksa pada penelitian ini adalah kadar trigliserida, kolesterol

HDL, dan kolesterol LDL dalam plasma darah. Pemeriksaan kadar kolesterol

total tidak dilakukan oleh karena bukan sebagai prediktor terjadinya risiko

penyakit penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama kematian

pasien DM tetapi sebagai screening awal penderita mengalami dislipidemia.

a. Trigliserida adalah bentuk utama lemak terdiri atas tiga molekul asam lemak

yang terkombinasikan dengan gliserol, berfungsi sebagai cadangan energi

tubuh. Trigliserid selain dihasilkan oleh tubuh juga berasal dari makanan

yang dikonsunsi. Pemeriksaan kadar trigliserid dilakukan di laboratorium,

dengan menggunakan bahan pemeriksaan darah secara automatic dengan

metode enzimatik GPO-PAP , kadar trigliserid normal < 150 mg/dL.

Skala : kontinu

Satuan : mg/dL

b. HDL adalah lipoprotein densitas tinggi yang berfungsi membawa kolesterol

dari jaringan perifer ke hati. Kadar HDL diperiksa dengan metode enzimatik

menggunakan reagen Choletest HDL sekuisisi. Kadar normal > 40 mg/dL.

Skala : kontinu

Satuan : mg/dL


commit to user

40

c. LDL adalah lipoprotein densitas rendah yang bertugas sebagai pembawa

utama kolesterol dalam darah dari hati kejaringan perifer . Kadar LDL

diperiksa dengan metode enzimatik rutin menggunakan reagen Choletest

LDL sekuisisi. Kadar normal < 130 mg/dL.

Skala : kontinu

Satuan : mg/dL

H. Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah :

1. Timbangan injak manual merek dagang SMIC dengan ketelitian 0,1 kg

2. Microtoise merek dagang SMIC dengan ketelitian 0,1 cm.

3. Formulir Food Recall.

4. Surat persetujuan bersedia menjadi subjek penelitian sesuai dengan

protokol penelitian.

5. Suplemen minyak ikan

6. Satu set perlengkapan pengambilan darah subjek penelitian, kerja sama

dengan Laboratorium Sarana Medika Surakarta.

7. Satu set perlengkapan analisa kadar profil lipid darah subjek penelitian,

kerja sama dengan Laboratorium Sarana Medika Surakarta.

8. Buku catatan

9. Alat tulis .

I . Prosedur Kerja

1. Tahap awal

a. Mengurus ethical clearance ke Fakultas Kedokteran UNS/RSUD Dr.

Moewardi Surakarta, ijin ke Bagian Diklit RSUD Dr. Moewardi Surakarta,

Pengurus Persadia Cabang Surakarta, Perkeni Cabang Surakarta dan Kerja

sama dengan Laboratorium Klinik Sarana Medika Surakarta.

b. Melakukan pendekatan kepada pihak dokter, perawat,pengurus, dan anggota

Persadia Cabang Surakarta. Pendekatan dilakukan bersamaan dengan

pengurusan ijin penelitian. Pendekatan yang dilakukan berupa


commit to user

41

memperkenalkan/sosialisasi terhadap calaon subjek penelitian dan petugas

yang berhubungan penelitian secara personal.

c. Suplementasi minyak ikan (fish oil) dua kali sehari 2 kapsul lunak minyak

ikan. Pendistribusian suplemen dilakukan setiap minggu untuk mencegah

terjadinya kerusakan suplemen juga untuk melakukan pengecekan konsumsi

suplemen kapsul minyak ikan.

2, Tahap pelaksanaan

a. Semua pasien yang menjadi sampel penelitian diambil darahnya sebelum

dilakukan penelitian untuk diperiksa kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan

kolesterol LDL. Sampel darah yang dipakai pada penelitian ini adalah

sampel darah vena dan pasien harus puasa paling sedikit 10 jam sebelum

pengambilan darah dilakukan.

b. Pasien pada kelompok kontrol minum obat antidiabet seperti biasa setiap

hari, dan kelompok perlakuan mendapat suplemen omega 3 dalam kapsul

minyak ikan setiap hari disamping minum obat antidiabet seperti biasanya.

Pasien perlakuan mendapat kapsul lunak minyak ikan yang mengandung

500 mg omega 3 terdiri dari EPA 300 mg DHA 200 mg dengan dosis

pemberian perhari 2 g : pagi 2 kapsul, malam 2 kapsul. Pemberian suplemen

ini dilakukan selama 3 minggu.

c. Membagikan lembar food recall sebanyak 3 kali selama suplementasi, 1 kali

sehari sebelum penelitian dimulai, 1 kali satu minggu setelah penelitian

berjaan, dan 1 minggu sebelum penelitian berakhir. Setiap lembar food

recall yang dibagikan telah diberi tanggal oleh peneliti. Lembar food recall

diberikan 5 hari sebelum tanggal yang tertulis agar formulir dapat diterima

subjek penelitian tepat waktu. Lembar food recall diberikan setiap

pendistribusian suplemen kecuali pada tahap awal lembar food recall

diberikan sehari sebelum pemberian suplementasi. Pembagian dan

pengembalian formulir food recall dilakukan sendiri oleh enumerator agar

dapat melakukan pemantauan langsung dan dapat memperjelas bagaimana

cara pengisian formulir tersebut.

d. Peneliti memantau kepatuhan seluruh subjek penelitian dalam

mengkonsumsi suplementasi omega 3 dalam kapsul minyak ikan dengan


commit to user

42

meminta dan mencatat alamat dan nomor telepon responden. Untuk

memastikan kepatuhan subjek penelitian, peneliti dibantu enumerator akan

menghubungi dan mengingatkan responden untuk minum obat dan

suplemen omega 3 sesuai anjuran.

e. Setelah 3 minggu suplementasi, semua pasien yang menjadi sampel

penelitian diambil darah lagi untuk diperiksa ulang trigliserida, kolesterol

HDL, dan kolesterol LDL.

J. Teknik Analisis Data

Data yang terkumpul dikelompokkan berdasarkan perlakuan, diberi kode dan

dimasukkan dalam file komputer. Data dianalisis secara statistik dengan menggunakan

program SPSS 17.0 dengan urutan :

a. Uji normalitas data dengan menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov untuk

kadar trigliserida, kolesterol HDL, dan kolesterol LDL.

b. Analisa data perbedaan mean dalam satu kelompok dianalisis dengan uji t-

test paired untuk mengetahui perbedaan rerata pretest dan posttest dalam

satu kelompok setelah dilakukan perlakuan.

c. Analisis data perbedaan mean antara dua kelompok perlakuan dan

kelompok kontrol dianalisis dengan dengan uji t-test independent untuk

mengetahui perbedaan selisih rerata pretest dan posttest antara kelompok

yang diberi perlakuan berbeda.

d. Asupan gizi asupan makanan sehari (Food Recall) dianalisis dengan

menggunakan program NutriSurvey.

e. Batas derajat kemaknaan yang akan dicapai adalah p<0,05 dan confidence

interval sebesar 95 %.

f. Analisis deskriptif diagram dan tabel menurut kelompok perlakuan dan

kontrol.


commit to user

43

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Penelitian

1. Deskripsi Hasil Penelitian

a. Karakteristik Subjek penelitian

Hasil uji t-test independent menunjukkan bahwa karakteristik awal dua

kelompok tidak menunjukkan beda yang bermakna. Keadaan ini menunjukkan

bahwa setelah dilakukan proses randomisasi, kedua kelompok menjadi sebanding

(comparable) atau setara dalam distribusi variable-variabel tersebut. Hasil uji

distribusi normalitas data dengan uji Kolmogorov-smirnov menunjukkan bahwa

terjadi penyebaran normal di seluruh kelompok dengan nilai p>0.05.

Ada beberapa subjek penelitan yang drop out. Dari 42 subjek penelitian yang

diteliti, ada 7 orang yang tidak meneruskan untuk mengikuti penelitian ini, 3 orang

yang mengalami drop out pada kelompok kontrol disebabkan tidak hadir pada

pemeriksaan akhir sehingga tidak dapat dianalisa. Sementara itu, pada kelompok

perlakuan terdapat 4 orang yang mengalami drop out terdiri dari 3 orang tidak hadir

dan tidak mengikuti kegiatan pada saat pemberian suplementasi omega 3 sampai

penelitian selesai, 1 orang mengalami gangguan pencernaan.

Dengan demikian, data subjek penelitian yang dapat dianalisa menjadi 35

orang .Data subjek penelitian yang tersisa (sudah dikurangi subjekyang drop out),

diuji dengan dengan menggunakan uji t-test independent untuk mengetahui ada

tidaknya perbedaan antara kelompok kontrol dan perlakuan.

Gambar 4.1. Diagram Consort menggambarkan proses pengambilan sampel

dari populasi awal sampai diperoleh subjek penelitian yang dapat dianalisa secara

statistik.


commit to user

44

21 hari

Gambar 4.1. Diagram Consort proses mendapatkan sampel dari populasi awal

diperoleh subjek penelitian akhir

Populasi Paien DM tipe 2 obese

(n=60)

Memenuhi kriteria

eksklusi (n= 6)

Tidak memenuhi

kriteria inklusi

(n=12)

Randomisasi

Alokasi kelompok perlakuan

(n=21)

Alokasi kelompok kontrol

(n=21)

(n=3) Tidak hadir pada

pemeriksaan akhir

Follow up (n=18)

(n=3) Tidak hadir pada

pemeriksaan akhir

(n=1) Tidak meneruskan

alami gangguan pencernaan

Follow up (n=17)

(n=2) Outlier nilai terlalu

eksterm

Analisa (n=16)

(n=1) Outlier nilai terlalu

eksterm

Analisa (n=16)

Subjek penelitian

(n=42)


commit to user

45

Tabel 4.1. Hasil uji t-test independent kedua kelompok setelah mengeluarkan

drop out dan melakukan koreksi data yang tidak memenuhi kriteria (outlier)

dengan menggunakan analisa deskriptif.

Tabel 4.1. Karakteristik awal subjek penelitian

Variabel

Kontrol

(n=16)

Perlakuan

(2g omega 3)

(n=16)

Mean SD Mean SD p

IMT (kg/m2) 26.27 1.31 27.65 2.35 .051

Usia (tahun) 57.88 8.20 57.25 6.72 .815

Kolesterol LDL (mg/dL) 134.56 23.83 132.38 44.42 .864

Kolesterol HDL (mg/dL) 43.94 9.37 42.00 8.87 .553

Trigliserid (mg/dL) 147.50 70.73 133.13 48.55 .508

* tak bermakna p>0.05

Tabel 4.1. Menunjukkan bahwa karakteristik awal kedua kelompok setelah

mengeluarkan drop out dan outlier tidak menunjukkan beda bermakna (p>

0.05).

b. Rata-rata asupan zat gizi

Tabel 4.2. Menyajikan rata-rata asupan gizi per hari berdasarkan hasil food

recall yang dilakukan 6 kali selama intervensi.

Tabel 4.2. Rata-rata asupan zat gizi per hari berdasarkan food recall

Variabel

Kontrol

( n=16)

Perlakuan

(2g omega 3)

(n=16)

Mean SD Mean SD p

Energi (kkal) 1592.01 270.11 1590.40 322.16 .988

Lemak (g) 59.38 15.02 65.02 18.42 .350

Serat (mg) 13.73 4.91 12.47 3.66 .417

Kolesterol (mg) 220.04 139.73 175.86 113.94 .335


Tabel 4.2. Menunjukkan bahwa rata-rata asupan zat gizi berdasarkan pencatatan

makanan (food recall) konsumsi 24 jam pada kedua kelompok tidak berbeda

secara signifikan (p>0.05).


commit to user

46

2. Analisa Pengaruh suplementasi 2 g omega 3 pada pasien DM tipe 2 obese

Uji statistik paired t-test dilakukan untuk mengetahui perbedaan

distribusi profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok kontrol.


kelompok kontrol

Variabel

Sebelum (n=16) Sesudah (n=16)

Mean SD Mean SD p

Trigliserida 147.50 70.73 171.88 89.20 .112

Kolesterol HDL 43.94 9.37 47.06 10.30 .362

Kolesterol LDL 134.56 23.83 130.44 25.03 .413


Tabel 4.3. Menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna secara statistik

perubahan profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok kontrol

penelitian ( p>0,05).

Uji statistik paired t-test dilakukan untuk mengetahui perbedaan

distribusi profil lipid sebelum dan sesudah perlakuan pada kelompok

perlakuan


kelompok perlakuan

Variabel

Sebelum (n=16) Sesudah (n=16)

Mean SD Mean SD p

Trigliserida 133.13 48.56 126.19 40.81 .575

Kolesterol HDL 42.00 8.87 49.00 12.23 .009**

Kolesterol LDL 132.38 44.42 142.81 35.38 .182

* tak bermakna p>0.05 : tigliserida, kolesterol LDL

** bermakna p<0.05 : kolesterol HDL

Tabel 4.4. Menunjukkan ada perbedaan bermakna secara statistik

perubahan kadar kolesterol HDL sebelum dan sesudah intervensi pada

kelompok perlakuan penelitian ( p<0,05). Sedangkan kadar kolesterol LDL dan

trigliserida tidak ada perbedaan bermakna (p>0.05).


commit to user

47

Uji statistik independent t-test dilakukan untuk mengetahui perbedaan

selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan dibandingkan

dengan kelompok kontrol

Tabel 4.5. Selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan

dibandingkan dengan kelompok kontrol

Variabel

Kontrol (n=16) Perlakuan (n=16)

Mean SD Mean SD p

Trigliserida 24.38 57.75 -6.94 48.44 .107

Kolesterol HDL 3.13 13.29 7.00 9.31 .347

Kolesterol LDL -4.13 19.61 10.44 29.82 .115


Tabel 4.5. Menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna secara statistik

selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan dibandingkan

dengan kelompok kontrol ( p>0,05).

Gambar 4.2. Grafik box plot perubahan kadar trigliserida setelah perlakuan

Gambar 4.2. Menunjukkan bahwa setelah perlakuan kadar trigliserida menurun

sebesar -6,94 mg/dL (5,21 %) namun secara statistik tak bermakna (p=0,107;

CI 95% -7,17 hingga 69,79).


commit to user

48

Gambar 4.3. Grafik box plot perubahan kadar kolesterol HDL setelah

perlakuan

Gambar 4.3. Menunjukkan bahwa setelah perlakuan kadar kolesterol HDL

meningkat sebesar 7,00 mg/dL (16,67 %) namun secara statistik tak bermakna

(p=0,347; CI 95% -12,16 hingga 4,41).

Gambar 4.4. Grafik box plot perubahan kadar kolesterol LDL setelah perlakuan


commit to user

49

Gambar 4.4. Menunjukkan bahwa setelah perlakuan kadar kolesterol LDL

meningkat sebesar 10,44 mg/dL (7,89%) namun secara statistik tak bermakna

(p=0,115; CI 95% -32,79 hingga 3,78).

B. Pembahasan

Rata-rata asupan zat gizi yang diukur dengan menggunakan food recall yang

dilakukan 6 kali selama intervensi menunjukkan rata-rata asupan energi mencapai

1591,21 + 292,44.kalori, rata-rata asupan lemak 62,19 + 16,78 g, rata-rata asupan

kolesterol 197,95 + 127,40 mg dan rata-rata serat 13,09 + 4,30 g. Pengukuran

tersebut tidak termasuk suplementasi yang diberikan peneliti. Hasil ini menunjukkan

bahwa rata-rata asupan energi perhari yang didapat pada penelitian ini dibawah

Angka Kecukupan Gizi masyarakat Indonesia. Terjadinya asupan energi dibawah

AKG pada penelitian ini disebabkan oleh karena faktor kelupaan dan underreporting

pada responden, faktor kesalahan responden dalam merata-rata ukuran porsi, dan

faktor pewawancara dalam menghitung secara akurat jumlah makanan yang

dikonsumsi responden. Hasil uji independent t-test menunjukkan bahwa rata-rata

konsumsi gizi antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan suplementasi 2 g

omega 3 tidak bermakna (p>0.05).

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan untuk mengetahui pengaruh

suplementasi omega 3 dosis 2 g perhari pada pasien DM tipe 2 obese selama 21 hari

terhadap profil lipid, menunjukkan kadar trigliserida mengalami penurunan sebesar

-6,94 mg/dL (5,21 %), kadar kolesterol HDL mengalami peningkatan sebesar 7,00

mg/dL (16,67 %), dan kadar kolesterol LDL meningkat sebesar 10,44 mg/dL

(7,89%) , namun ketiganya tidak bermakna.

Meta analisis yang dilakukan oleh Caterina (2007) menyimpulkan bahwa

secara umum asam lemak omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida tetapi efek

terhadap kadar kolesterol total, kolesterol LDL dan kolesterol HDL bervariasi.

Boberg (1992) melakukan penelitian suplementasi 3 g omega 3 perhari selama 8

minggu pada pasien DM tipe 2 menunjukkan kadar trigliserida menurun signifikan

sebesar -27 % , kadar kolesterol HDL meningkat tak signifikan sebesar 8 %, dan

kadar kolesterol LDL meningkat signifikan sebesar 6 %. Hasil berbeda ditunjukkan

oleh Axelrod (1994), suplementasi 2,5 g omega 3 selama 6 minggu pada pasien DM


commit to user

50

tipe 2 dapat meningkatkan kadar trigliserida sebesar 28 %, meningkatkan kadar

kolesterol HDL sebesar 16 %, dan menurunkan kadar kolesterol LDL sebesar -8%,

walaupun tak bermakna.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar trigliserida mengalami

penurunan sebesar -6.94 mg/dL (5,21%) pada kelompok perlakuan, sedangkan pada

kelompok kontrol kadar trigliserida mengalami peningkatan sebesar 24.38 mg/dL

(18,31%). Kadar trigliserida pada penelitian ini mengalami penurunan namun tidak

bermakna. Hasil ini tidak berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Micallef

dan Manohar (2008) yang menunjukkan bahwa suplementasi 1,4 g tunggal pada

pasien hipertrigliseridemia memberikan pengaruh pada penurunan kadar trigliserida

sejumlah 23,3 %. Demikian juga hasil penelitian yang dilakukan Borkman (1989)

secara randomized double-blind diketahui bahwa suplementasi dosis 3 g perhari

omega 3 selama 3 minggu pada pasien DM tipe 2 menurunkan kadar trigliserida

sebesar 25%.

Efek utama omega 3 terhadap lipid dan lipoprotein plasma pada umumnya

adalah menurunkan kadar trigliserida 20-50% orang sehat, hipertrigliseridemia, dan

diabetes. Efek omega 3 tergantung dari dosis yang diberikan, umumnya di atas 2-3 g

per hari. Pada pasien DM tipe 2, respon omega 3 ditunjukkan berefek pada kadar

kolesterol LDL dan trigliserida. Setiap peningkatan dosis 1 g per hari , kadar

kolesterol LDL meningkat sebesar 0,14 mmol/L (5,41mg/dL) dan kadar trigliserida

menurun secara signifikan sebesar 0,36 mmol/L (13,92 mg/dL). Pemberian selama 3

bulan memiliki beberapa efek kecil, untuk penambahan durasi setiap 1 minggu kadar

trigliserida menurun sebesar 0,05 mmol / L. Efek penurunan omega 3 terutama

dianggap berasal dari sintesis VLDL hati yang berkurang, meskipun ada beberapa

penelitian yang melaporkan berasal dari meningkatnya tingkat katabolik VLDL

(Caterina, 2007).

Mekanisme penurunan kadar trigliserida pada suplementasi omega 3 melalui

3 jalur yaitu menghambat sintesa triasilgliserol, merangsang oksidasi asam lemak

dan sebagai perantara klirens lipoprotein lipase (LPL). Secara langsung, omega 3

menghambat enzim diacil gliserol transferase (DGAT) dan atau enzim phospatidic

acid phosphorhydrolase (PAP) sehingga menurunkan produksi TG dan menurunkan

sekresi VLDL. Omega 3 menurunkan ketersedian asam lemak untuk sintesa TG


commit to user

51

sehingga menurunkan kadar plasma TG. Omega 3 meningkatkan aktifitas lipolisis

plasma dan tingkat klirens TG. Partikel VLDL yang kaya akan omega 3 lebih rentan

terhadap konversi menjadi LDL oleh lipase (Jacobson,2008).

Kadar HDL pada kelompok perlakuan meningkat sebesar 7.0 mg/dL

(16,67%), kelompok kontrol terjadi kenaikan kadar HDL sebesar 3.13 mg/dL

(7,45%). Namun demikian, peningkatan kadar HDL ini tidak bermakna. Penelitian

yang dilakukan oleh Axelrod (1994) menunjukkan hasil yang sama bahwa

suplementasi 3 g omega 3 perhari selama 8 minggu meningkatkan kadar HDL

sebesar 16 %. Penelitian Micallef dan Manohar (2008) juga membuktikan bahwa

suplementasi 1,4 g omega 3 pada pria dan wanita hiperlipidemia dapat

meningkatkan kadar kolesterol HDL sejumlah 7,1 %. Asam lemak omega 3

meningkatkan konsentrasi protein yang berperan dalam lalu lintas Cholesterol Ester

Transport dan menurunkan aktivitas CETP sehingga kadar kolesterol HDL

meningkat (Caterina, 2007).

Kadar LDL pada penelitian ini mengalami peningkatan sebesar 10.44 mg/dL

(7,89%), sedangkan pada kelompok kontrol terjadi penurunan kadar LDL sebesar -

4.13 mg/dL (3,13%), namun tidak bermakna. Hasil yang sama ditunjukkan oleh

penelitian yang dilakukan oleh Boberg (1992) suplementasi 3 g omega 3 perhari

selama 8 minggu pada pasien DM tipe 2 meningkatkan kadar kolesterol LDL sebesar

8 %. Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan Borkman (1989)

suplementasi 3 g perhari omega 3 selama 3 minggu pada pasien DM tipe 2 dapat

menurunkan kadar kolesterol LDL sebesar 8%. Pemberian omega 3 pada pasien DM

tipe 2 menyebabkan partikel VLDL lebih rentan terhadap konversi menjadi LDL

oleh lipase dan meningkatkan kadar kolesterol LDL (Jacobson, 2008; Caterina,

2007). Ada 2 tipe VLDL yang membentuk kolesterol LDL, small VLDL

membentuk partikel LDL yang besar dan halus umumnya tidak berbahaya (large

LDL), dan large VLDL membentuk partikel LDL yang kecil dan padat yang bersifat

aterogenik dan berbahaya (small dense LDL) (Krauss, 2004). Mekanisme

peningkatan kadar kolesterol LDL oleh omega 3 ini disebabkan oleh karena

meningkatnya ukuran partikel LDL, bukan pada jumlah partikel LDL (Calabresi,

2000).


commit to user

52

Gambaran dislipidemia yang tersering terjadi pada pasien DM tipe 2 adalah

peningkatan kadar trigliserida dan menurunnya kadar kolesterol HDL. Kadar LDL

tidak meningkat secara bermakna, namun perlu diingat bahwa kolesterol LDL pada

DM tipe 2 berbentuk kecil dan padat yang bersifat aterogenik (Haffner, 1998).

Berdasarkan hasil penelitian penulis menunjukkan bahwa suplementasi

omega 3 dengan dosis 2 g perhari pada pasie DM tipe 2 obese secara tidak bermakna

dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar kolesterol HDL, dan

meningkatkan kadar kolesterol LDL. Peningkatan kadar kolesterol LDL oleh karena

meningkatnya ukuran dan densitas partikel LDL akan mengurangi sifat aterogenik

dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler. Demikian juga penurunan kadar

tirgliserida dan peningkatan kadar kolesterol HDL akan menurunkan penyakit

kardiovaskuler.

Keterbatasan penelitian ini antara lain adalah :

Jumlah sampel penelitian ini sedikit disebabkan oleh karena sebagian subjek

penelitian drop out dan tidak melanjutkan mengikuti penelitian.

Peneliti tidak menelusuri subjek penelitian yang drop out dan tidak hadir pada

pemriksaan akhir.


commit to user

53

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

1. Suplementasi omega 3 dapat menurunkan kadar trigliserida sebesar -6,94 mg/dL

(5,21 %) pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.

2. Suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL sebesar 7,00

mg/dL (16,67 %) pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.

3. Suplementasi omega 3 dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL sebesar 10,44

mg/dL (7,89%) pada pasien DM tipe 2 obese tidak signifikan.

B. Saran

1. Bagi peneliti selanjutnya diharapkan dapat menambah jumlah subjek penelitian

dengan mengantisipasi dan menelusuri subjek penelitian yang drop out dan tidak

hadir pada pemriksaan akhir.

2. Pada penelitian ini peningkatan kadar kolesterol LDL kemungkinan disebabkan

oleh karena meningkatnya kadar kolesterol large LDL sehingga perlu penelitian

untuk membedakan kolesterol large LDL dan small dense LDL.

C. Implikasi

Suplementasi omega 3 pada pasien DM tipe 2 obese pada penelitian ini belum

dapat memperbaiki profil lipid sehingga perlu penelitian lebih lanjut.


commit to user

54

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, S. 2003. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama

: 55-76

American Diabetes Association. 2012. Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus. Diabetes Care 35 ( 1 ) : S64-S71.

Anuurad, E. 2003. The New BMI Criteria for Asian by The Regional office for the

western Pacific Region of WHO are Suitable for Screening of Overweight to

Prevent Metabolik Syndrome in Elder Japanese Workers. J Occup Health, 45:

335-343.

Anwar, B.T., 2004 . Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung

Koroner.Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. e-USU Repository.

diakses 22 Februari 2014

Aronson, D., Rayfield, E.J., 2002. How hyperglycemia promotes atherosclerosis:

molecular Mechanisms. Cardiovascular Diabetology 2002, 1:1-10.

Axelrod L., Camuso J., Williams E., Kleinman K., Briones E., Schoenfeld D. 1994.

Effects of a small quantity of omega 3 fatty acids on cardiovascular risk factors in

NIDDM: a randomized, prospective, doubleblind, controlled study. Diabetes

Care, 17:37– 44.

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, 2010.

Laporan nasional Riset kesehatan dasar (Riskesdas) Tahun 2010.

Bays H.E., Tighe A.P.R., Sadovsky R., Davidson M.H. 2008, Prescription Omega 3

fatty acids and their lipid effects: Physiologic mechanisms of action and clinical

implications. Expert Rev Cardiovasc Ther, 6(3):391-409.

Boberg M., Pollare T., Siegbahn A., Vessby B. 1992, Supplementation with n-3 fatty

acids reduces triglycerides but increases PAI-1 in non-insulin-dependent diabetes

mellitus, Eur J Clin Invest, 22:645– 650.

Borkman M., Chisholm D.J., Furler S.M.,Storlien L.H., Kraegen E.W., Simons L.A.,

Chesterman C.N.E. 1989. effects of fish oil supplementation on glucose and lipid

metabolism in NIDDM. Diabetes care 38:1314–1319.

Calabresi L., Donati D., Pazzucconi F., Sirtori C.R., Franceschini G. 2000. Omacor in

familial combined hyperlipidemia: effects on lipids and low density lipoprotein

subclasses. Atherosclerosis;148:387–96.

Caterina R.D., Madonna R., Bertolotto A., Schmidt E.B.2007. n-3 Fatty Acids in

theTreatment of Diabetic Patients, Biological rationale and clinical data,

Review Article. Diabetes Care, 30(4):1012-1026.


commit to user

55

Dandona P., 2005. A Comprehensive Perspective Based on Interactions Between

Obesity,Diabetes, and Inflammation, Journal of American Heart Associaton,111:

1448-54.

Davidson M.H., Stein E..A, Bays H.E. 2007. Efficacy and tolerability of adding

prescription _-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in hypertriglyceridemic

patients: an 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin

Ther; 29:1354–67.

Eko V . 2011 . Terapi Diabetes Mellitus,Cermin Dunia Kedokteran,Edisi 182: 13-20.

Firdaus R.Z., Suhartono E., Qamariah N. 2004. Pemodelan Reaksi Glikosilasi dan

Peran Infus Daun Tapak Dara sebagai penghambat kerusakan protein, Berkala

ilmu Kedokteran, vol. 36 : 1-6.

Gallagher C.M., 2000. Kolesterol reduction by glucomannan and chitosan is mediated

by changes in kolesterol absorption and bile acid and fat excretion in rats. J

Nutr,130:2753-2759.

Garrow J.S., Ralp A., and James W.P.T. 2000. Human Nutrition and Dietetic, 10th

Edition London,Churchil Livingstone: 37-59.

Guyton A.C. 2006. Textbok of Medical Physiology, Elsevier Inc. 1600 John F. Kennedy

Blvd., Suite 1800 Philadelphia, Pennsylvania 19103-2899.

Haffner S.M., Lehto S.L., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. 1998. Mortality from

coronary heart disease in subjects with type-2 daiobetes and in non-diabetic

subjects with and without prior myocardial infarction, New England Journal of

Medicine, 339:229-234.

Hardiman D. 2005. Intervensi jangka pendek dengan bmetformin pada prediabetes non

obese. Suatu perspective pencegahan primer perkembangan ke diabetes dan

aterosklerosis (Penelitian eksperimental). Disertasi, Program Pasca sarjana

Universitas Airlangga Surabaya.

Harris WS., Bulchandani D. 2006. Why do n-3 fatty acids lower serum triglycerides?

Curr Opin Lipidol;17:387–93.

Hans T., 2008. Segala sesuatu yang harus Anda ketahui tentang Diabetes

Panduan lengkap mengenal dan mengatasi diabetes dengan cepat dan mudah,

Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.

Hiller T.A., Pedula K.I., 2001. Characteristic of an adult Population with Newly

Diagnosed Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 24: 1522-1527.

Hu B.F., Joan M.E., Graham C.M., Simin L., Caren S.G., and Walter W.C. 2001. Diet,

Lifestyle, and The Risk of Type 2 Diabetes Mellitus in Women, New England

Journal of Medicine, 345:790-797.


commit to user

56

Inagaki M., Harris W.S. 2005. Changes in Lipoprotein Composition in

Hypertriglyceridemic Patients Taking cholesterol-Free Fish Oil Supplements.

Atherosclerosis, 82:237-246.

Inayah , 2011. Penambahan Serat Chitosan pada Suplementasi Minyak Ikan (Fish Oil )

Terhadap Kadar GulaDarah pada Karyawan Obesitas di RS PKU

Muhammadiyah Yogyakarta , Tesis, Program Pasca Sarjana Ilmu Gizi UNS

Surakarta

Jacobson T.A., Schaefer E.J. 2007. Hypertriglyceridemia and cardiovaskular risk

reduction. Clin. Ther. May, 29 (5) 763-77.

Jacobson T.A. 2008. Role of n-3 fatty acids in the treatment of hypertrigliceridemia and

cardiovaskular disease. Am J of Clin Nutr, 87:1981S-90S.

Jump DB. Fatty acid regulation of gene transcription. Critical Reviews in Clinical

Laboratory Sciences. 2004; 41: 41-78.

Kenchaiah, 2002. Obeseity and The Risk of Heart Failure. New England Journal of

Medicine, 347 (5) No. 5.

Krauss MD., Ronald M., 2004. Lipids and Lipoproteins in Patients With Type 2

Diabetes, Diabetes Care, Vol 27, No 6 :1496-1504.

Kumala, M. 1998. Efek Asam Lemak Tak Jenuh Omega 3 dalam upaya Pencegahan

Aterosklerosis. Ebers Papyrus : Vol. 4, No. 2 : 93-104

Laidlaw M. Holub B.J. 2003. Effects of supplementation with fish oil-derived n-3

fatty acids and £-linolenic acid on circulating plasma lipids and fatty acid profiles

in women. Am J of Clin Nutr, 77: 37-42.

Maki, K.C., Dicklin M.R., Lawless A., Reeves M.S. 2009. Omega 3 Fatty Acids for the

Treatmant of Elevated Triglycerides. Clinical Lipidologi 2009; 4(4) : 425-437.

Marchioli R., Barzi F., Bomba E., Chieffo C., Di Gregorio D., Di Mascio R., 2002.

Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after

myocardial infarction : time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano

per lo Studio della Sopravvienza nell’Infarto Miocardico (GISSI)- Prevenzione,

Circulation, 105: 1897-903.

Masson S. 2013. Plasma n-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Chronic Heart Failure in

the GISSI-Heart Failure Trial Relation With Fish Intake, Circulating Biomarkers,

and Mortality, Am Heart J. 2013;165(2):208-215.

Mawi, M. 2004. Indeks Massa Tubuh sebagai Determinan Penyakit Jantung Koroner

pada Orang Dewasa Berusia diatas 35 Tahun. Jurnal Kedokteran Trisakti Vol, 23

No. 3. Hal 87-92


commit to user

57

Mehmet C.O., Michael F., Roizen. 2007. You Staying Young: The Owner's Manual for

Extending Your Warranty, Scribner,New York.

Meigs, T.B. 2002. Epidemiology of The Metabolik Syndrome. The American Journal of

Managed Care ; Vol. 8 No. 11 : S283.

Micallef M.A., Garg M.L. 2008. The Lipid lowering effects of phytosterols and (n-3)

polyunsaturated fatty acids are synergistic and complementary in hyperlipidemic

men and women. J Nutr, 138: 1086–1090.

Murti , B. 2006. Desain dan Ukuran Sampel untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif

di Bidang Kesehatan. Yogyakarta : Gajah Mada University Press.

Nugroho A.E. 2006. Review Hewan Percobaan Diabetes Mellitus : Patologi dan

Mekanisme Aksi Diabetogenik, Biodervisitas. 7 (4): 378-382.

Nurohman A. 2013. Pengaruh Pemberian Beras Aking Terhadap Kadar Glukosa Tikus

Wistar Model Diabetes yang Diinduksi Aloksan, Tesis, Program Pasca Sarjana

Ilmu Gizi UNS Surakarta

Oh R.C., Lanier J.B. 2007 . Management of Hypertriglyceridemia Am. Fam. Physician

75, 1365-1371.

Parks J.S., Rudel L.L. 2004. Effect of Fish Oil on Atherisclerosis and Lipoprotein

Metabolism. Departement of Biochemistry and Comparative Medicine and

Arterosclerosis Research Center

Perkeni. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2 di

Indonesia 2011

Purnyami, Utomo Margo, Astuti Rahayu. 2011. Hubungan Antara Faktor Karakteristik,

Profil Lipid Dan Hipertensi Dengan Penyakit Jantung Koroner Pada Penderita

Diabetes Mellitus Di Rumah Sakit Tentara Semarang, Tesis, Universitas

Muhammadiyah Semarang Fakultas Kesehatan Masyarakat.

Rahmawansa S.S., 2009. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Utama Penyakit Jantung

Koroner . Cermin Dunia Kedokteran, 36(3), Mei-Juni.

Reda A., 2007. HDL Cholesterol Metabolism, Education and Research Menofia

University,Egypt.

Reddy J.K., Rao M.S., 2006. Lipid metabolism and liver inflammation. II Fatty liver

disease and fatty acid oxidation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 290:

G852-G58.

Slawik M, Vidal-Puig AJ. 2006. Lipotoxicity, overnutrition and energi metabolism in

aging. Ageing Research Review, 5: 144-64.

Soegono S. 2004, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

2004:17-28.


commit to user

58

Soegondo, S., Soewondo, P., Soebekti, I, 2005, Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

terpadu. Panduan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus bagi dokter dan educator.:

Jakarta :Balai Penerbitan FKUI.

Stratton M.I., Adler A.I., Neil A.W., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A. 2000.

Association of glycaemia with macrovaskular and microvaskular complications of

type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ;321:405-12.

Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Ed.4. Jakarta: Interna Pusblishing ; 1948-54.

Sugondo S. 2006 , Obesitas , Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Ed.4 . Jakarta : Interna

Publishing, 1919-24.

Sulistyoningrum, E. 2010. Tinjauan Molekuler dan Aspek Klinis Resistensi Insulin.

Mandala of Health, 4(2), Mei 2010 : 131-138.

Syarief F, 2011, Penambahan Serat Chitosan pada Suplementasi Omega 3 dalam

Minyak Ikan ( Fish Oil ) Terhadap Kadar Trigliserida dan Kolesterol Total

Darah pada Karyawan Obesitas, Tesis, Program Pasca Sarjana Ilmu Gizi UNS

Surakarta.

Tjandrawinata R.R. 2013. Terapi Masa Depan Melalui Penghambatan atau

Downregulation kspresi Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) dalam

Menurunkan Risiko Penyakit Kardiovaskular , Medicinus , 26 (1); 5-10

Tjokroprawiro A., Sunaryo H., Sutjahjo A., Hendromartono, Tandra H. 1996. Efek

Pravastatin dan Gemfibrozil pada DM regulasi jelek dengan hiperlipidemia tipe

IIA atau IIB. Pusat Diabetisi dan Nutrisi RSUD Dr. Sutomo FK Unair. Jakarta :

Gafiti Medika Pers.

Toth P.P. 2003. Reverse cholesterol transport: high-density lipoprotein’s magnificent

mile. Curr Atheroscler Rep ;5:386–393.

Wannamethee S.G., Shaper A.G. 1999, Weight change and duration of overweight and

obeseity in the incidence of type 2 diabetes, Diabetes Care. 1999

Aug;22(8):1266-1272.

Wilcox, G. 2005. Insulin and Insulin Resistance. Clin Biochem Rev.26(2): 19-39.

Wild S., Roglic G., Green A., Sicre R., King H. 2004. Global Prevalence of diabetes ;

estimates for the year 2000 and Projection for 2030. Diabetes Care 27: 1047-

1053.

Zimmermann M. 2001. Burgerstein’s handbook of nutrition, micronutrients in the

prevention and therapy of disease. Tubingen, Germany: Gulde Druck 30:2753-

2759.


commit to user

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Wannamethee%20SG%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10480769

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shaper%20AG%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10480769

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10480769

59


commit to user

60

PENJELASAN TENTANG PENELITIAN

Dengan hormat,

Dokumen ini menyediakan informasi yang perlu diketahui sehubungan dengan

penelitian yang akan dilakukan.

1. Judul Pernelitian :

Pengaruh Suplementasi Omega 3 Terhadap Profil Lipid Pada Pasien Diabetes

Mellitus Tipe 2 Obese di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

2. Tujuan penelitian ini adalah mengetahui pengaruh suplementasi omega 3 dalam

minyak ikan terhadap profil lipid plasma darah pasien diabetes mellitus (DM)

tipe 2 obese .

3. Peneliti akan mencatat dan memeriksa subjek penelitian sebanyak 60 responden

yang bersedia ikut secara sukarela dalam penelitian ini dengan menandatangani

persetujuan tertulis.

4. Pada penelitian ini peneliti akan menanyakan tentang umur, jenis kelamin,

alamat, nomor telepon, dan beberapa data lain yang diperlukan. Peneliti akan

mengukur Berat badan, Tinggi Badan, Indeks Massa Tubuh, dan Pemeriksaan

laboratorium darah kadar Trigliserida, kolesterol LDL dan Kolesterol HDL.

5. Responden dalam penelitian ini akan mengkonsumsi suplemen omega 3 dalam

minyak ikan dalam bentuk kapsul lunak yang diberikan peneliti selama 21 hari

dengan dosis 2 g per hari dan diminum 2 x 2 kapsul per hari.

6. Keikutsertaan responden dalam penelitian ini tidak mempengaruhi keadaan

umum.

7. Keuntungan penelitian ini pada responden adalah dapat mengetahui Profil lipid :

kadar kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida.

8. Mengetahui manfaat omega 3 terhadap profil lipid pada penderita Diabetes

Mellitus (DM) tipe 2 obese.

9. Kerugian penelitian ini pada responden adalah merasakan sakit pada saat

pengambilan sampel darah.

Berdasarkan penjelasan seperti tersebut diatas diharapkan responden sudah mengetahui

dengan jelas dan paham tentang penelitian ini dan bersedia dengan sukarela

berpartisipasi dalam penelitian ini sebagai relawan dan mengisi Formulir Persetujuan

Berpartisipasi.

Surakarta, April 2014

Peneliti

dr. Sugeng Purnomo


commit to user

61

Lampiran 2


commit to user

62


commit to user

63


commit to user

64


commit to user

65


commit to user

66

REKAPITULASI DATA DASAR

No Nama Klpk Jns

Kel.

Tg aw

(mg/dL)

Tg ak

(mg/dL)

LDL

aw

(mg/dL)

LDL ak

(mg/dL)

HDL

aw

(mg/dL)

HDL ak

(mg/dL)

usia

(th)

IMT

(kg/m2)

1 Tn. BS ro L 243 88 37 64 27,4

2 Tn. DTA 1 L 140 212 151 137 25 30 58 26,7

3 Ny. DM 1 P 228 116 142 122 51 43 63 25,1

4 Ny. DS 1 P 101 91 105 85 45 52 42 25,3

5 Ny. DNH 1 P 98 101 126 121 37 50 60 28,8

6 Ny. JN 1 P 447 544 171 108 42 45 65 25,4

7 Ny. LM 1 L 99 155 57 49 26,2

8 Ny. PD 1 P 134 188 137 138 40 38 59 28,1

9 Ny. RJ 1 P 54 92 135 114 54 53 62 25,3

10 Ny. R 1 L 119 230 32 50 28,4

11 Ny.S 1 P 245 303 135 173 42 40 55 28,37

12 Ny. ST 1 P 115 150 159 155 53 63 61 26

13 Ny. SB 1 P 118 98 145 117 37 66 68 25,8

14 Ny. SM 1 P 159 188 175 176 30 47 77 25,1

15 Ny. SH 1 P 278 229 110 143 60 35 52 25,2

16 Ny. SW 1 P 90 105 103 97 39 50 50 25,4

17 Tn. SR 1 L 280 419 88 111 52 32 60 26,7

18 Ny. SW 1 P 145 207 160 170 81 62 53 27,5

19 Ny. SY 1 P 111 198 132 122 40 48 63 27,8

20 Ny. TS 1 P 89 133 167 150 49 50 47 25,3

21 Ny. WS 1 P 120 127 143 126 49 56 51 25,6

22 Ny. A 2 P 168 121 49 42 25,2

23 Ny. C 2 P 71 122 160 163 53 62 54 31,3

24 Ny. HN 2 P 69 106 124 172 55 58 53 29,5

25 Tn. HD 2 L 143 151 198 181 34 44 62 25,1

26 Tn. MY 2 L 100 98 66 110 44 45 59 28,8

27 Ny. M 2 P 119 104 100 142 44 49 56 26,1

28 Tn. SP 2 L 162 104 57 72 53 76 62 26,1

29 Ny. SI 2 P 193 116 31 59 32,4

30 Ny. SK 2 P 94 80 78 104 50 47 64 27,3

31 Ny. SGN 2 L 101 220 208 193 47 56 55 25,3

32 Tn. SG 2 L 86 95 130 122 27 44 72 28,7

33 Ny. SM 2 P 149 162 144 118 42 50 50 29,4

34 Ny. SL 2 P 94 113 143 161 51 44 45 29,5

35 Tn. SD 2 L 249 170 30 6 25,1

36 Ny. TI 2 P 137 173 40 56 29,3

37 Ny. W 2 P 116 112 114 95 38 65 53 27,6

38 Tn. SW 2 L 125 155 44 62 25,1

39 Tn. MS 2 L 173 159 35 57 25,2

40 Ny. PJ 2 L 79 101 58 62 25,2

41 Ny. TP 2 L 120 125 58 62 25,6

42 Ny. WG 2 L 184 91 55 41 25,7


commit to user

67

REKAP PASIEN SUBJEK PENELITIAN DIKURANGI DROP OUT

1 Tn. DTA 1 L 140 212 151 137 25 30 58 26,7

2 Ny. DM 1 P 228 116 142 122 51 43 63 25,1

3 Ny. DS 1 P 101 91 105 85 45 52 42 25

4 Ny. DNH 1 P 98 101 126 121 37 50 60 28,8

5 Ny. JN 1 P 447 544 171 108 42 45 65 25,4

6 Ny. PD 1 P 134 188 137 138 40 38 59 28,1

7 Ny. RJ 1 P 54 92 135 114 54 53 62 25,3

8 Ny.S 1 P 245 303 135 173 42 40 55 28,37

9 Ny. ST 1 P 115 150 159 155 53 63 61 26

10 Ny. SB 1 P 118 98 145 117 37 66 68 25,8

11 Ny. SM 1 P 159 188 175 176 30 47 77 25,1

12 Ny. SH 1 P 278 229 110 143 60 35 52 25,2

13 Ny. SWY 1 P 90 105 103 97 39 50 50 25,4

14 Tn. SR 1 L 280 419 88 111 52 32 60 26,7

15 Ny. SW 1 P 145 207 160 170 81 62 53 27,5

16 Ny. SY 1 P 111 198 132 122 40 48 63 27,8

17 Ny. TS 1 P 89 133 167 150 49 50 47 25,3

18 Ny. A 1 P 120 127 143 126 49 56 51 25,6

19 Ny. C 2 P 71 122 160 163 53 62 54 31,3

20 Ny. HN 2 P 69 106 124 172 55 58 53 29,5

21 Tn. HD 2 L 143 151 198 181 34 44 62 25,1

22 Tn. MY 2 L 100 98 66 110 44 45 59 28,8

23 Ny. M 2 P 119 104 100 142 44 49 56 26,1

24 Tn. SP 2 L 162 104 57 72 53 76 62 26,1

25 Ny. SK 2 P 94 80 78 104 50 47 64 27,3

26 Ny. SGN 2 L 101 220 208 193 47 56 55 25,3

27 Tn. SG 2 L 86 95 130 122 27 44 72 28,7

28 Ny. SM 2 P 149 162 144 118 42 50 50 29,4

29 Ny. SL 2 P 94 113 143 161 51 44 45 29,5

30 Ny. W 2 P 116 112 114 95 38 65 53 27,6

31 Ny. A 2 P 168 94 121 184 49 43 42 25,2

32 Ny. SI 2 P 193 152 116 162 31 36 59 32,4

33 Tn. SD 2 L 249 201 170 161 30 25 62 25,1

34 Ny. TI 2 P 137 88 173 155 40 40 56 29,3

35 Tn. MS 2 L 173 130 159 151 35 44 57 25,2

DATA DASAR DROP OUT

1 Tn. BS 1 L 243 88 37 64 27,4

2 Ny. Lm 1 L 99 155 57 49 26,2

3 Ny. R 1 L 119 230 32 50 28,4

4 Tn. S 2 L 125 155 44 62 25,1

5 Ny. P 2 L 79 101 58 62 25,2

6 Ny. TP 2 L 120 125 58 62 25,6

7 Ny. W 2 L 184 91 55 41 25,7


commit to user

68

REKAPITULASI DATA DASAR

No Nama Klpk Jns

Kel.

Tg aw

(mg/dL)

Tg ak

(mg/dL)

LDL

aw

(mg/dL)

LDL ak

(mg/dL)

HDL

aw

(mg/dL)

HDL ak

(mg/dL)

usia

(th)

IMT

(kg/m2)

E

(kal) L (g)

serat

(g)

Kol

(mg)

1 Tn. DTA 1 L 140 212 151 137 25 30 58 26,7 2043 87,6 16,5 37,5

2 Ny. DM 1 P 228 116 142 122 51 43 63 25,1 1120 48,11 9,58 25,46

3 Ny. DS 1 P 101 91 105 85 45 52 42 25 1445 49,78 14,26 177,66

4 Ny. DNH 1 P 98 101 126 121 37 50 60 28,8 1440 46,96 20,28 393,88

5 Ny. PD 1 P 134 188 137 138 40 38 59 28,1 1441 44,28 12,86 216,35

6 Ny. RJ 1 P 54 92 135 114 54 53 62 25,3 1369 49,91 28,56 301,71

7 Ny.S 1 P 245 303 135 173 42 40 55 28,37 1412 52,86 9,5 139,08

8 Ny. ST 1 P 115 150 159 155 53 63 61 26 1976 78 11,7 439,2

9 Ny. SB 1 P 118 98 145 117 37 66 68 25,8 2033 75,2 15,2 231,6

10 Ny. SMH 1 P 159 188 175 176 30 47 77 25,1 1924 85,7 14,7 228,4

11 Ny. SH 1 P 278 229 110 143 60 35 52 25,2 1709 65,2 11,7 110,7

12 Ny. SW 1 P 90 105 103 97 39 50 50 25,4 1430 54,4 10,4 64,9

13 Tn. SR 1 L 280 419 88 111 52 32 60 26,7 1512 46,7 9,9 108,9

14 Ny. SY 1 P 111 198 132 122 40 48 63 27,8 1504 45,6 12,9 206,3

15 Ny. TS 1 P 89 133 167 150 49 50 47 25,3 1628 68,7 10,3 414,9

16 Ny. WS 1 P 120 127 143 126 49 56 51 25,6 1488 51 11,3 424,1

17 Ny. A 2 P 168 94 121 184 49 43 42 25,2 1503 56,5 9,7 67

18 Ny. C 2 P 71 122 160 163 53 62 54 31,3 1191 36,95 11,31 123,81

19 Ny. HN 2 P 69 106 124 172 55 58 53 29,5 1351 63,5 10,76 313,36

20 Tn. HD 2 L 143 151 198 181 34 44 62 25,1 961,3 25,7 5,41 19

21 Tn. MY 2 L 100 98 66 110 44 45 59 28,8 1559 61,06 11,4 186,36

22 Ny. M 2 P 119 104 100 142 44 49 56 26,1 1651 65,3 16 390

23 Tn. SP 2 L 162 104 57 72 53 76 62 26,1 2239 69,6 18,5 159,8

24 Ny. SI 2 P 193 152 116 162 31 36 59 32,4 1581 66,2 14,2 160,6

25 Ny. SK 2 P 94 80 78 104 50 47 64 27,3 1706 81,5 11 33,7

26 Tn. SG 2 L 86 95 130 122 27 44 72 28,7 2031 102,7 16,9 253,6

27 Ny. SM 2 P 149 162 144 118 42 50 50 29,4 1614 81,63 9,45 299,36

28 Ny. SGN 2 L 101 220 208 193 47 56 55 25,3 1202 54,61 9,85 26,33

29 Ny. TI 2 P 137 88 173 155 40 40 56 29,3 1552 56,6 11,3 223,7

30 Tn. SD 2 L 249 201 170 161 30 25 62 25,1 1706 65,5 11,8 290,2

31 Ny. W 2 P 116 112 114 95 38 65 53 27,6 1642 65,6 12,6 72,7

32 Tn. MS 2 L 173 130 159 151 35 44 57 25,2 1957 87,3 19,3 194,3


commit to user

69

HASIL ANALISA STATISTIK

Karakteristik awal subjek penelitian setelah mengeluarkan subjek drop out dan outliers

uji t-test independent

Group Statistics

Kelompok N Mean

Std.

Deviation Std. Error Mean

Trigliseridaawal 1 16 147.5000 70.73047 17.68262

2 16 133.1250 48.55358 12.13839

LDLawal 1 16 134.5625 23.82987 5.95747

2 16 132.3750 44.42353 11.10588

HDLawal 1 16 43.9375 9.36994 2.34249

2 16 42.0000 8.86942 2.21736

IMT 1 16 26.2669 1.31015 .32754

2 16 27.6500 2.35202 .58801

Usia 1 16 57.8750 8.19654 2.04914

2 16 57.2500 6.71813 1.67953

Independent Samples Test

Levene's Test

for Equality of

Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence Interval of the Difference

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Difference Lower Upper

Trigliserid

a

awal

Equal

variances

assumed

2.185 .150 .670 30 .508 14.37500 21.44797 -29.42761 58.17761

Equal

variances not

assumed

.670 26.568 .508 14.37500 21.44797 -29.66611 58.41611

LDLawal Equal

variances

assumed

5.991 .020 .174 30 .863 2.18750 12.60286 -23.55097 27.92597

Equal

variances not

assumed

.174 22.972 .864 2.18750 12.60286 -23.88523 28.26023

HDLawal Equal

variances

assumed

.034 .854 .601 30 .553 1.93750 3.22551 -4.64987 8.52487

Equal

variances not

assumed

.601 29.910 .553 1.93750 3.22551 -4.65070 8.52570

IMT Equal

variances

assumed

6.960 .013 -2.055 30 .049 -1.38312 .67308 -2.75773 -.00852

Equal

variances not

assumed

-2.055 23.491 .051 -1.38312 .67308 -2.77388 .00763

Usia Equal

variances

assumed

.679 .416 .236 30 .815 .62500 2.64949 -4.78598 6.03598

Equal

variances not

assumed

.236 28.887 .815 .62500 2.64949 -4.79474 6.04474


commit to user

70

Karakteristik awal usia subjek penelitian

Karakteristik awal IMT subjek penelitian


commit to user

71

Karakteristik awal subjek penelitian kadar trigleserida awal

Karakteristik awal subjek penelitian kadar HDL awal


commit to user

72

Karakteristik awal subjek penelitian kadar LDL awal


commit to user

73

Karakteristik awal subjek penelitian setelah mengeluarkan subjek drop out dan outliers

Uji Kolmogorov-smirnov

Frequencies

Kelompok N

Trigliserida 1 21

2 21

Total 42

LDL 1 21

2 21

Total 42

HDL 1 21

2 21

Total 42

IMT 1 21

2 21

Total 42

Usia 1 21

2 21

Total 42

Test Statisticsa

Trigliserida LDL HDL IMT Usia

Most Extreme Differences Absolute .238 .286 .143 .333 .190

Positive .048 .048 .143 .333 .095

Negative -.238 -.286 -.095 -.095 -.190

Kolmogorov-Smirnov Z .772 .926 .463 1.080 .617

Asymp. Sig. (2-tailed) .591 .358 .983 .194 .841

a. Grouping Variable: Kelompok


commit to user

74

Rata-rata asupan zat gizi per hari berdasarkan food recall


Group Statistics

Kelompok N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Energi 1 16 1592.0131 270.10983 67.52746

2 16 1590.3994 322.15609 80.53902

Lemak 1 16 59.3750 15.02475 3.75619

2 16 65.0156 18.42193 4.60548

Serat 1 16 13.7275 4.91337 1.22834

2 16 12.4675 3.66060 .91515

Kolesterol 1 16 220.0400 139.72517 34.93129

2 16 175.8637 113.94056 28.48514


Levene's Test

for Equality of

Variances t-test for Equality of Means

95% Confidence

Interval of the

Difference

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed)

Mean

Difference

Std. Error

Difference Lower Upper

Energi Equal variances

assumed

.014 .907 .015 30 .988 1.61375 105.10229 -213.03377 216.26127

Equal variances not

assumed

.015 29.114 .988 1.61375 105.10229 -213.30789 216.53539

Lemak Equal variances

assumed

.018 .894 -.949 30 .350 -5.64062 5.94301 -17.77788 6.49663

Equal variances not

assumed

-.949 28.834 .350 -5.64062 5.94301 -17.79849 6.51724

Serat Equal variances

assumed

.295 .591 .823 30 .417 1.26000 1.53177 -1.86829 4.38829

Equal variances not

assumed

.823 27.730 .418 1.26000 1.53177 -1.87907 4.39907

Kolesterol Equal variances

assumed

.560 .460 .980 30 .335 44.17625 45.07325 -47.87562 136.22812

Equal variances not

assumed

.980 28.833 .335 44.17625 45.07325 -48.03216 136.38466


commit to user

75

UJI T TEST BERPASANGAN KELOMPOK KONTROL

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 Tgaw 147.5000 16 70.73047 17.68262

Tgak 171.8750 16 89.19632 22.29908

Pair 2 LDLaw 134.5625 16 23.82987 5.95747

LDLak 130.4375 16 25.02524 6.25631

Pair 3 HDLaw 43.9375 16 9.36994 2.34249

HDLak 47.0625 16 10.29866 2.57467

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 Tgaw & Tgak 16 .763 .001

Pair 2 LDLaw & LDLak 16 .679 .004

Pair 3 HDLaw & HDLak 16 .089 .743

Paired Samples Test

Paired Differences

t df Sig. (2-tailed)

95% Confidence Interval of the

Difference

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean Lower Upper

Pair 1 Tgaw - Tgak -24.37500 57.74758 14.43690 -55.14651 6.39651 -1.688 15 .112

Pair 2 LDLaw - LDLak 4.12500 19.60910 4.90227 -6.32395 14.57395 .841 15 .413

Pair 3 HDLaw - HDLak -3.12500 13.29097 3.32274 -10.20726 3.95726 -.940 15 .362


commit to user

76

UJI T TEST BERPASANGAN KELOMPOK INTERVENSI

Paired Samples Statistics

Mean N Std. Deviation Std. Error Mean

Pair 1 Tgawi 133.1250 16 48.55358 12.13839

Tgaki 126.1875 16 40.81049 10.20262

Pair 2 LDLawi 132.3750 16 44.42353 11.10588

LDLaki 142.8125 16 35.38402 8.84601

Pair 3 HDLawi 42.0000 16 8.86942 2.21736

HDLaki 49.0000 16 12.22566 3.05641

Paired Samples Correlations

N Correlation Sig.

Pair 1 Tgawi & Tgaki 16 .423 .102

Pair 2 LDLawi & LDLaki 16 .743 .001

Pair 3 HDLawi & HDLaki 16 .652 .006

Paired Samples Test

Paired Differences

t df Sig. (2-tailed)


Difference

Mean

Std. Deviation

Std. Error Mean Lower Upper

Pair 1 Tgawi - Tgaki 6.93750 48.43617 12.10904 -18.87231 32.74731 .573 15 .575

Pair 2 LDLawi - LDLaki -10.43750 29.82162 7.45541 -26.32832 5.45332 -1.400 15 .182

Pair 3 HDLawi - HDLaki -7.00000 9.30949 2.32737 -11.96068 -2.03932 -3.008 15 .009


commit to user

77

Selisih rata-rata perubahan profil lipid kelompok perlakuan dibandingkan dengan

kelompok kontrol


Group Statistics

Kelompo

k N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

Trigliserida 1 16 24.3750 57.74758 14.43690

2 16 -6.9375 48.43617 12.10904

LDL 1 16 -4.1250 19.60910 4.90227

2 16 10.4375 29.82162 7.45541

HDL 1 16 3.1250 13.29097 3.32274

2 16 7.0000 9.30949 2.32737


Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means


Difference

F Sig. t df

Sig. (2-

tailed) Mean

Difference Std. Error Difference Lower Upper

Trigliserida

Equal variances assumed

.259 .614 1.662 30 .107 31.31250 18.84285 -7.16973 69.79473

Equal variances not assumed

1.662 29.118 .107 31.31250 18.84285 -7.21867 69.8436

7

LDL Equal variances assumed

7.269 .011 -1.632 30 .113 -14.56250 8.92274 -32.78517 3.66017


-1.632 25.928 .115 -14.56250 8.92274 -32.90594 3.78094

HDL Equal variances assumed

1.218 .278 -.955 30 .347 -3.87500 4.05676 -12.16001 4.41001


-.955 26.863 .348 -3.87500 4.05676 -12.20077 4.45077


commit to user

78

FOTO DOKUMENTASI PENELITIAN

Kegiatan senam Sosialisai penelitian

Pengisian Formulir

Pengukuran berat badan dan

tinggi badan

Pengambilan sampel sebelum

perlakuan

Pengambilan sampel sesudah

perlakuan


commit to user

Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai ... · PDF fileAnalisa Pengaruh...

Documents

Transcript of Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan mencapai ... · PDF fileAnalisa Pengaruh...