DERMATITIS KONTAK ALERGIK.docx

8/14/2019 DERMATITIS KONTAK ALERGIK.docx

1/8

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)

ETIOLOGI

Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul

umumnya rendah (< 1000 dalton), merupakan elergen yang belum diproses,

disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum komeum

sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Berbagai factor

berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi allergen, dosis

per unit area, luas daerah yang terkena, lama pejanan, oklusi, suhu dan

kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga factor individu, misalnya

keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum komeum, ketebalan epidermis),

status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari).

PATOGENESIS

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respons

imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi

imunologik tipe IV, suatu hipersensitivitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui

dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Hanya individu yang telah

mengalami sensitisasi dapat menderita DKA.

Fase Sensitisasi

Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan

ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara

kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA-

DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan

istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan

menstimulasi sel T. Tetapi, setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga

mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan

sel Langerhans sehingga mampu menstimulasi sel-T. Aktivasi tersebut akan

mengubah fenotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu

(misalnya IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC klas I dan


2/8

II, ICAM-1, LFA-3 dan B7. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh

keratinosit yaitu TNF, yang dapat mengaktifasi sel-T, makrofag dan granulosit,

menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga

meningkatkan MHC kelas I dan II.

TNF menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel Langerhans pada

epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel

Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening

setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans

mempresentasikan kompleks HLA-DR-antigen kepada sel-T penolong spesifik,

yaitu yang mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel

Langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-CD3 yang mengenali antigen yang telah

diproses. Ada atau tidak adanya sel-T spesifik ini ditentukan secara genetic.

Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk

mensekresi IL-2 dan mengekspresi resptor-IL-2 (IL-2R). sitokin ini akan

menstimulasi proliferasi sel-T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan

sel ini yaitu sel-T memori (sel-T teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah

bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat tersebut individu menjadi

tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu.

Menurut konsep danger signal(sinyal bahaya) bahwa sinyal antigenic

murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi, sedangkan sinyal iritannya

menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak

bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak

sendiri, dari ambang rangsang yang rendah tehadap respons iritan, dari bahan

kimia inflamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi dari ketiganya. Jadi

sinyal bahaya yang manyebakan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik

sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi

iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi.

Fase elisitasi

Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan

ulang alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh


3/8

sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR

kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA-DR-

antigen akan dipresentasikan kepada sel-T yang telah tersensitisasi (sel-T memori)

baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit

proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans

mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk memproduksi IL-2 dan

mengekspesi IL-2R, yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi

sel-T di kulit. Sel-T teraktivasi juga mengeluarkan IFN-y yang akan mengaktifkan

keratinosit mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR. Adanya ICAM-1

memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T dan leukosit yang lain

yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR memungkinkan

keratinosit untuk barinteraksi langsung dengan sel-T CD4+, dan juga

memungkinkan presentasi antigen kepada sel tesebut. HLA-DR juga dapat

merupakan target sel-T sitotoksik pada keratinosit. Keratinosit menghasilkan juga

sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan GMCSF, semuanya dapat

mengaktivasi sel-T. IL-1 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eikosanoid.

Sitokin dan eikosanoid ini akan mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mas

yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain

histamin, berbagai jenis faktor kemotaktik, PGE2 dan PGD2, dan leukotrien B4

(LTB4). Eikosanoid baik yang berasal dari sel mas (prostaglandin) maupun dari

keratinosit atau leukosit menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatkan

permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah

berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu faktor kemotaktik dan

eikosanoid akan menarik neutrofil, monosit dan sel darah lain dari dalam

pembuluh darah masuk ke dalam dermis. Rentetan kejadian tersebut akan

menimbulkan respons klinik DKA. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24

48 jam.

GEJALA KLINIS

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak


4/8

eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel

atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).

DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan

edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering,

berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.

Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin

penyebabnya juga campuran.

DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara autosensitisasi.

Skalp, te1apak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA.


5/8

UJI TEMPEL

Tempat untuk melakuken uji tempel biasanya di punggung. Untukmelakukan uji temple diperlukan antigen, biasanya antigen standar buatan pabrik,

misalnyaFinn Chamber System Kitdan T.R.U.E test, keduanya buatan Amerika

Serikat. Terdapat juga antigen standar bikinan pabrik Eropa dan negara lain.

Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan

kimia murni, atau lebih ssering bahan campuran yang berasal dari rumah,

lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Mungkin ada sebagian bahan ini yang

bersifat sangat toksik terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat memberikan efek

toksik secara sitemik. Oleh karena itu, bila menggunakan bahan tidak standar,

apalagi dengan bahan industri, harus berhati-hati sekali. Jangan melakukan uji

temple dengan bahan yang tidak diketahui.

Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit, misalnya

kosmetik, pelembab, bila dipakai untuk uji tempel, dapat langsung digunakan apa

adanya (as is). Bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakai dengan air

untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, harus diencerkan terlebih dahulu.

Bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam vaselin atau

minyak mineral. Produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya deterjen, hanya

boleh diuji bila diduga keras penyebab alergi. Apabila pakaian, sepatu, atau

sarung tangan yang dicurigai penyebab alergi, maka uji tempel dilakukan dengan

potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air garam yang tidak

dibubuhi bahan pengawet, atau air, dan ditempelkan di kulit dengan memakai

Finn chamber, dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam. Perlu diingat bahwa hasil

positif dengan alergen bukan standar perlu kontrol (5 sampai 10 orang), untuk

menyingkirkan kemungkinan karena iritasi.

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel :

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atauberat dapat terjadi reaksi angry backatau excited skin, reaksi positif palsu,

dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya makin memburuk.


6/8

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaiankortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel

dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau dosis

ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat menghasilkan reaksi negatif palsu.

Pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurang-

kurangnya satu minggu sebelum tes dilaksanakan. Luka bakar sinar matahari

(sun burn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat

memberi hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak

mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.

3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan keduadilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.

4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempelmenjadi longgar (tidak menempel dengan baik), karena memberikan hasil

negatif palsu.

Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam, dan

menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai

pembacaan terakhir selesai.

5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yangmempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate uticarial type), karena

dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada

penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan

pertama dilakukan 15 - 30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang

diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat seperti berikut:

1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan : hanya makula eritematosa (?)

5 = iritasi : seperti terbakar. pustul, atau purpura (IR)

6 = reaksi negatif (-)


7/8

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT = not tested)

Reaksi excited skin atau angry back, merupakan reaksi positif palsu,

suatu fenomena regional disebabkan oleh satu atau beberapa reaksi positif kuat,

yang dipicu oleh hipersensitivitas kulit, pinggir uji tempel yang lain menjadi

reaktif. Fenomena ini pertama dikemukakan oleh Bruno Bloch pada abad ke-20,

kemudian diteliti oleh Mitchell pada tahun 1975.

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi,

biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk

membantu membedakan antara respons alergik atau iritasi dan juga

mengidentifikasi lebih banyak lagi respons positif alergen. Hasil positf dapat

bertambah setelah 96 jam aplikasi, oleh karena itu perlu dipesan kepada pasien

untuk melapor, bila hal itu terjadi sampai satu minggu setelah aplikasi.

Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. Interpretasi

dilakukan setelah pembacaan kedua. Respons alergik biasanya menjadi lebih jelas

antara pembacaan kesatu dan kedua, berawal dari +/- ke + atau ++ bahkan ke +++

(reaksi tipe crescendo), sedangkan respons iritan cenderung menurun (reaksi tipe

decrescendo).

Bila ditemukan respon positif terhadap suatu allergen, perlu ditentukan

relevansinya dengan keadaan riwayat penyakit, dan sumber antigen di lingkungan

penderita. Mungkin respons positif tersebut berhubungn dengan penyakit yang

sekarang atau penyakit masa lalu yang pernah dialami, atau mungkin tidak ada

hubungannya (tidak diketahui). Reaksi positif klasik terdiri atas eritema, edem,

dan vesikel-vesikel kecil yang letakknya berdekatan.

Reaksi positif palsu dapat terjadi antara lain bila konsentrasi terlalu tinggi,

atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi), efek

pinggir uji tempel, umumnya karena iritasi, bagian tepi menunjukkan reaksi lebih

kuat, sedang dibagian tengahnya reaksi ringan atau sama sekali tidak ada. Ini

disebabkan karena meningkatnya konsentrasi iritasi cairan di bagian pinggir.

Sebab lain oleh karena efek tekan, terjadi bila menggunakan bahan padat.


8/8

Reaksi negative palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah,

vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak melekat dengan baik atau longgar

akibat pergerakan, kurang cukup waktu penghentian pemakaian kortikosteroid

sistemik atau topikal poten yang lama dipakai pada area uji tempel dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda Adhi, 2011, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

DERMATITIS KONTAK ALERGIK.docx

Documents

Transcript of DERMATITIS KONTAK ALERGIK.docx