DEMAM TIFOID

PENGERTIAN

Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi akut yang sering terdapat pada

saluran cerna dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan yang kerap

terjadi adalah gangguan saluran pencernaan dan gangguan kesadaran(Rudolph et al.,

2006)

PATOGENESIS

Demam tifoid merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella

typi atau Salmonella para typi. Bakteri ini dapat masuk ke dalam tubuh lewat

makanan dan atau minuman tercemar yang dikonsumsi oleh

penderita(Pramita,2013) .

Pada saat melewati lambung sebagian dari bakteri Salmonella typi atau

Salmonella para typi ini dimusnahkan oleh asam lambung sedangkan sebagian lainya

mencapai usus halus dan berkembang biak dalam usus halus, saat respon humoral Ig

A usus tidak ade kuat kuman menembus sel epitel ( sel M ) yang selanjutnya

berkembang menuju ke lamina propia. Setelah itu S. Typhi difagosit terutama oleh

makrofag, dan berlanjut invasi ke jaringan limfoid plak peyer) tempat ini lah yang

merupakan tempat predileksi kuman untuk berkembang biak. Kemudian bakteri

masuk aliran darah sistemik melalui saluran limfe mesenterika sehingga menimbulkan

bakterimia I dan mencapai sel – sel retikulo endotel dari hati dan limpa.Tahapan ini

disebut sebagai masa inkubasi yang biasa terjadi selama 7 – 14 hari(Widodo, 2009).

Setelah fase inkubasi bakteri lepas dari jaringan dan menuju ke sirkulasi

sistemik sehingga menimbulkan bakteremia II yang melalui duktus torasikus dan

mencapai organ – organ tubuh terutama pada limpa, usus halus, dan kantung empedu.

Endotoksin yang dihasilkan oleh kuman Salmonela dianggap mempunyai peran yang

penting dalam pathogenesis demam tifoid, endotoksin ini berupa kompleks

lipopolisakarida. Endotoksin ini mempunyai sifat piogenik serta memiliki kemampuan

memperbesar reaksi peradangan di tempat berkembang biaknya kuman Salmonella,

endotoksin juga berperan sebagai stimulator yang kuat untuk memproduksi sitokin

oleh sel – sel makrofag dan sel seukosit pada jaringan yang mengalami peradangan.

Munculnya demam dan gejala toksemia proiflamatory)dikarenakan sitokin yang

menjadi mediatornya. Hampir seluruh bagian tubuh dapat terserang kuman ini dan

terkadang dapat muncul fokal – fokal infeksi pada jaringan tubuh yang terinvasi, hal

ini dikarenakan basil salmonella bersifat intraseluler(Widodo,2009).

Usus halus terutama pada ileum bagian distal dimana terdapat kelenjar plak

peyer merupakan tempat dimana kelainan patologis paling utama ditemukan. Pada

plak peyer terjadi hiperpasia saat minggu pertama, kemudian beranjut pada minggu ke

dua terjadi nekrosis ,kemudian pada minggu ke tiga terjadi ulserasi yang pada

akhirnya terjadi ulkus .Perdarahan sangat mudah terjadi pada keadaan ini sebagai

akibat dari adanya ulkus, selain perdarahan perforasi menjadi kompikasi yang paling

membahayakan hepatomegali dapat terjadi karena infiltrasi sel-sel nekrosis

mononuklear disertai nekrosis fokal. Keadaan serupa juga dapat ditemui pada jaringan

retikuloendotelial lainya semisal limpa dan kelenjar mesentrika.Pada tulang, usus,

paru, ginjal, jantung, selaput otak atau organ – organ lainnya keadaan patologis serupa

juga dapat dijumpai.selain itu juga dapat dijumpai proses peradangan dan abses pada

beberapa organ, oleh karena hal tersebut dapat dijumpai arthritis septic, pielonefritis,

meningitis, bronchitis dan lainnya, namun basil Salmonella paling menyukai kandung

empedu, sehingga jika pengobatan tidak adekuat dan sempurna basil Salmonella

tersebut akan tetap berada di kandung empedu yang kemudian mengalir ke dalam usus

menyebabkan terrjadinya karier intestinal, tempat – tempat penyimpanan ini yang

memungkinkan terjadinya relaps( Widodo,2009).

Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia(2012), patogenesis demam tifoid

terdiri atas empat proses kompleks sesuai dengan ingesti organisme, ke empat proses

tersebut adalah : (1)penempelan dan invasi sel-sel M peyer’s patch,(2) bakteri

bertahan hidup dan bermultiplikasi di makrofag Peyer’s patch, nodus limfatikus

mesenterikus, dan organ – organ ekstra intestinal sistem retikuloendotelial ,(3) bakteri

bertahan hidup di dalam aliran darah dan ,(4) produksi enterotoksin yang

meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan menyebabkan keluarnya

elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.

Jalur masuknya bakteri ke dalam tubuh bermula pada saat memakan atau

meminum makanan dan minuman yang telah terkontaminasi bakteri Salmonella typhi,

kemudian bakteri masuk kedalam saluran pencernaan, pada saat dilambung cukup

banyak bakteri yang akan mati dikarenakan pH lambung yang sangat asam yaitu ph

<2, namun masih ada bakteri yang bertahan hidup kemudian terus berjalan mencapai

usus halus. Di usus halus ini bakteri akan melekat pada sel – sel mukosa dan

kemudian menginvasi mukosa dan menembus dinding usus, yaitu di ileum dan

yeyunum.

Internalisasi Salmonella typhi terjadi di sel epitel khusus yang melapisis

peyer’s patch yang disebut dengan sel M. Setelah itu bakteri mencapai folikel limfe

usus halus, kemudian mengikuti aliran menuju kelenjar limfe mesenterika bahkan ada

bakteri Salmonella typhi yang melewati sirkulasi sistemik sampai ke jaringan RES di

organ hati dan limpa. Setelah itu bakteri Salmonella typhi mengalami multiplikasi di

dalam sel fagosit mononuklear di dalam folikel limfe, kelenjar limfe mesenterika , hati

dan limfe(IDAI,2012).

Salmonella typhi dalam tubuh akan mengalami periode inkubasi, lamanya

inkubasi ditentukan oleh jumlah dan virulensi kuman serta respons imun dari penjamu

kemudian bakteri Salmonella typhi akan keluar dari habitatnya dan masuk menuju ke

dalam sirkulasi sistemik melalui duktus torasikus. Melalui sirkulasi sistemik ini

Salmonella typhi dapat menuju ke organ manapun , tetapi Salmonella typhi biasanya

menuju ke hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu dan peyer’s patch dari ileum

terminal. Invasi pada kandung empedu dapat terjadi melalui 2 cara yaitu invasi secara

langsung melalui darah dan secara retrograd dari empedu. Ekskresi Salmonella typhi

pada empedu dapat menginvasi ulang dinding usus dan dapat pula dikeluarkan

melalui feses(IDAI,2012).

Respons imun pada demam tifoid dapat terjadi baik secara humoral maupun

selular baik lokal ataupun sistemik yang memberikan efek kekebalan serta eliminasi

terhadap Salmonella typhi, namun belum diketahui secara pasti bagaimana mekanisme

respons imunologi tersebut hingga dapat memberikan kekebalan dan eliminasi.

Namun diduga peran yang lebih besar dimainkan oleh imunitas selular. Pada pasien

dengan demam tifoid yang berat ditemukan adanya penurunan jumlah limfosit T.

Sedangkan pada pasien dengan karier demam tifoid ditemukan adanya gangguan

reaktivitas selular terhadap antigen Salmonella ser typhi pada uji hambatan migrasi

lekosit. Pada karier demam tifoid, setiap harinya sejumlah besar basil virulen

melewati usus dan kemudian dikeluarkan dalam feses(IDAI,2012).

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan jika ditemukan :

Demam lebih dari 7 hari Terlihat jelas sakit dan kondisi serius tanpa sebab yang jelas

Nyeri perut, kembung, mual, muntah, diare, konstipasi Delirium Hepatosplenomegali Demam tifoid yang berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus Dapat timbul dengan tanda yang tidak tipikal terutama pada bayi muda sebagai

penyakit demam akut dengan disertai syok dan hipotermi

ANAMNESIS

Demam naik secara bertahap tiap hari, suhu tertinggi pada akhir minggu pertama,minggu kedua demam terus meninggi

Anak sering mengigau (delirium ), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut, diare, muntah, perut kembung

Pada demam tifoid yang berat dapat dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran menurun, delirium Lidah tifoid bagian tengah kotor dan bagian pinggir hiperemis Meteorismus Hepatomegali, splenomegali ( lebih jarang ) Kadang terdengar suara ronki pada pemeriksaan paru

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan serta kemungkinan hasil nya adalah :

Darah tepi perifer anemia Darah rutin Leukopenia, Limfositosis relatif, trombositopenia Serologi widal kenaikan titer S. Typhi titer O 1:200 atau kenaikan 4x titer fase

aku ke fase konvalesens Biakan Salmonela ditemukan di darah pada minggu 1-2

DIAGNOSIS BANDING

Gastroenteritis Bronkitis Bronkopneumonia

PENATALAKSANAAN

Antibiotik drug of choice Kloramfenikol 50-100 mg/kgBB/hari / oral atau iv dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari

Pada kasus berat disertai dengan gangguan kesadaran diberikan kortikosteroid deksamethason 1-3 mg/kgBB/hari iv, dibagi 3 dosis hingga kesadaran membaik

Pembedahan diperlukan jika terjadi penyulit berupa perforasi usus

EDUKASI

Penjelasan kepada keluarga tentang penyakit dan cara penularan

Mengedukasi untuk menjaga higienitas makanan dan membiasakan cuci tangan

PROGNOSIS

Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

Ikatan Dokter Anak Indonesia., 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI.

Pedoman Pelayanan Medik IDAI Jilid I, IDAI.2010

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2009

Pramitasari O.P., Faktor Risiko Kejadian Penyakit Demam Tifoid Pada Penderita

yang Dirawat di Rumah Sakit Umum Daerah Ungaran, JKM UNDIP; 2013; 2: 1-10

Rudolph A. M., Hoffman J. I. E., Rudolph C. D., 2006. Buku Ajar Pediatri Rudolph.

Jakarta: EGC

Widodo, D., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing