KEJANG DEMAM SEDERHANA

II.1 Definisi Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan

suhu tubuh yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Derajat tingginya suhu dianggap cukup untuk mendiagnosis kejang

demam ialah 38OC atau lebih.

Kejang terjadi akibat adanya loncatan listrik abnormal dari sekelompok

neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, meluas ke neuron

sekitarnya atau dari substansia grisea ke substansia alba yang disebabkan oleh

demam yang bersumber di luar otak, umumnya mengenai anak berusia 3 bulan

sampai 5 tahun.

II.2 KlasifikasiLivingstone (1970) membagi kejang demam menjadi 2 golongan, yaitu

kejang demam sederhana.

epilepsi yang diprovokasi oleh demam.

Yang digolongkan kejang demam sederhana ialah :

kejang umum, b) waktu singkat, c) umur serangan pertama kurang dari

6 tahun, d) frekuensi serangan 1-4 kali per tahun, dan e) EEG normal.

Yang digolongkan epilepsi yang diprovokasi oleh demam ialah : a)

Kejang lama dan bersifat fokal, b) umur lebih dari 6 tahun, c) frekuensi

serangan lebih dari 4 kali per tahun, dan d) EEG setelah tidak demam

abnormal.

Sejak tahun 1995, pembagian golongan kejang demam yang

digunakan di sub-bagian Syaraf Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI terdiri

atas 3 jenis kejang demam yaitu : a) kejang demam kompleks ialah kejang

demam yang lebih dari 15 menit, fokal atau multipel (lebih dari 1 kali kejang per

episode demam), b) kejang demam sederhana ialah kejang demam yang bukan

kejang demam kompleks dan c) kejang demam berulang ialah kejang demam

yang timbul pada lebih dari satu episode demam (Soetomenggolo, 1995).

II.3 Epidemiologi Kejang demam jarang terjadi pada anak berumur kurang dari 6 bulan

ataupun lebih dari 5 tahun. Pada sejumlah 110 kasus kejang demam yang

diselidiki Millichap dkk, tahun 1973 ditemukan 2 penderita berumur kurang dari 6

bulan dan 6 penderita berumur lebih dari 5 tahun. Lumbantobing tahun 1975

mendapatkan insidensi tertinggi berkisar antara usia 6 bulan sampai 1 tahun

(Lumbantobing, 1995).

Kebanyakan penyelidik menemukan bahwa kejang demam lebih sering

terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan. Lumbantobing, pada tahun

1975 mendapatkan perbandingan penderita kejang demam anak laki-laki dan

perempuan sebesar 1,25 : 1 dari 165 anak yang diteliti (Lumban tobing, 1995).

II.4 EtiologiRiwayat keluarga kejang demam diteliti sebagai salah satu faktor risiko

kejang demam. Kejang demam diturunkan secara autosomal dominan

(Lumbantobing, 1995). Yang diturunkan ialah kemungkinan adanya defisiensi

enzim tertentu yang menyebabkan maturasi otak terhambat (Soetomenggolo,

1989). Riwayat lahir prematur, berat badan lahir rendah, trauma persalinan,

asfiksia neonatorum dan penyakit perinatal diduga juga sebagai faktor risiko

kejang demam (Hendarto, 1988: Soetomenggolo, 1989).

Bayi prematur dan bayi berat badan lahir rendah belum mempunyai

alat-alat tubuh sempurna seperti bayi aterm. Imaturitas susunan syaraf pusat

menyebabkan mudahnya terjadi perdarahan intrakranial. Tulang tengkorak

yang lunak dan jaringan otak imatur lebih rentan terhadap kompresi kepala dan

risiko perdarahan intrakranial adalah 5 kali lebih sering dibandingkan bayi

aterm. Trauma persalinan diartikan sebagai kelainan akibat trauma yang

disebabkan oleh persalinan yang ditolong dengan menggunakan alat seperti

ekstraksi vakum, ekstraksi forsep, persalinan dengan jalan operasi dan

persalinan bokong. Akibat dari trauma persalinan pada kepala umumnya

berupa hematoma dan perdarahan intrakranial. Perdarahan intrakranial dapat

menyebabkan kerusakan sel-sel otak yang permanen (Nawawi, 1996). Asfiksia

neonatorum berat akan mengakibatkan terjadinya gangguan pertukaran gas

dan oksigen tubuh. Ambilan oksigen yang menurun ini akan menyebabkan

berkurangnya saturasi oksigen darah atau hipoksemia. Hipoksemia ini akan

mengganggu fungsi jantung sehingga curah jantung menurun dan sirkulasi

darah ke otak berkurang yang akan menimbulkan iskemia otak. Hipoksemia

dan iskemia inilah yang dapat menimbulkan gangguan pada susunan syaraf

pusat berupa udema, kerusakan sel otak dan atrofi serebri (Nawawi, 1996).

Ada beberapa faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan

kejang demam,misalnya:

1. demam itu sendiri

2. efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap

otak

3. respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi

4. perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

5. ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui

atau ensefalopati toksik sepintas.

6. gabungan semua faktor tersebut diatas.

Lumbantobing, 1995 menentukan penyebab demam pada kejang

demam antara lain:

1. tonsilitis dan/atau faringitis

2. otitis media akut

3. enteritis/gastroenteritis

4. enteritis/gastroenteritis disertai dehidrasi

5. bronkitis

6. bronkhopneumonia

7. morbili

8. varicella

9. dengue demam berdarah

10. tidak diketahui

II.5 Patofisiologi Demam akan menimbulkan kejang melalui mekanisme, yaitu:

a) Demam menurunkan nilai ambang rangsang sel yang belum matang,

b) Demam menyebabkan dehidrasi sehingga keseimbangan elektrolit

terganggu dan timbul perubahan potensial membran,

c) Demam menaikkan metabolisme basal, sehingga terjadi timbunan asam

laktat and CO2 yang menyebabkan kerusakan neuron,

d) Demam akan menaikkan CBF dan mengubah metabolisme sel sehingga

nilai ambang sel dan potensial membran otak menurun,

e) Demam menaikkan kebutuhan oksigen dan pemakaian energi (glukosa

dan ATP) sehingga mengganggu pengangkutan ion-ion keluar masuk sel

(Nawawi,1996).

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak

diperlukan energi dari metabolisme. Bahan utama metabolisme otak adalah

glukosa. Sifat prosesnya adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan

perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem

kardiovaskuler. Glukosa akan dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam

adalah Lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal

membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan

sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainya, kecuali ion klorida

(Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+

rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena

perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan diluar sel, maka terdapat

perbedaan potensial yang disebut potensial membran ini diperlukan energi dan

bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya:

perubahan konsentrasi ion di ruang ekstrasekuler

rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis,

kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya

perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit

atau keturunan.

Kenaikan suhu 10C mengakibatkan peningkatan metabolisme basal

10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada anak usia 3 tahun

sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh,dibandingkan dengan orang

dewasa hanya 15%. Jadi kenaikan suhu tubuh dapat terjadi perubahan

keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat

terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini dapat meluas ke seluruh

sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmiter dan

terjadilah kejang. Tiap anak juga punya ambang kejang yang berbeda.

Terulangnya kejang demam lebih dikarenakan ambang kejang yang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak

berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Namun, kejang yang

berlangsung lama biasanya terjadi apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen

dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,

hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerobik,

hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh

makin meningkat. Semua ini adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan

neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah

gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga

menyebabkan permeabilitas kapiler dan timbul udema otak yang dapat

menyebabkan kerusakan neuron otak.

Kerusakan pada lobus temporalis setelah mendapat serangan

kejang lama akan dapat menimbulkan serangan epilepsi spontan (Hasan &

Alatas, 1985).

II.6 Diagnosis

Bangkitan kejang pada bayi dan anak biasanya bersamaan dgn

kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat disebabkan oleh infeksi diluar

susunan syaraf pusat. Serangan kejang biasanya dalam 24 jam pertama

demam, berkangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-

klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri.

Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi untuk sejenak, tetapi anak

akan terbangun kembali tanpa ada kelainan syaraf.

Livingstone membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2

golongan:

1. Kejang demam sederhana (‘simple febrile convulsion’)

2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam (‘epilepsy triggered off by

fever’)

Ciri-ciri kejang demam sederhana adalah:

1. kejang bersifat umum

2. lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)

3. usia waktu kejang demam pertama muncul kurang dari 6 tahun

4. frekuensi serangan 1-4 kali dalam satu tahun

5. EEG normal

Kejang demam yang tidak sesuai dengan ciri tersebut di atas tersebut

oleh Livingstone sebagai epilepsi yang dicetuskan oleh demam, contoh epilepsi yng

dicetuskan oleh demam menurut Livingstone, ialah:

1. kejang berlangsung lama atau bersifat fokal/setempat

2. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit

3. kejang bersifat umum

4. kejang timbul dalm 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. pemeriksaan syaraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. pemeriksaan EEG dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu

normal tidak menunjukkan kelainan

7. frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh

kriteria modifikasi tersebut digolongkan pada epilepsi yang diprovokasi oleh

demam. Biasanya kejang disebabkan kelainan sedangkan demam hanya faktor

pencetus.

Pada kejang demam sederhana tidak dijumpai kelainan fisik

neurologik, maupun laboratorium. Pada kejang demam kompleks dijumpai

kelainan fisik neurologik berupa hemiplegia, diplegia (Hasan & Alatas, 1985;

soetomenggolo, 1989). Namum EEG abnormal tidak dapat digunakan untuk

menduga kemungkinan terjadinya epilepsi dikemudian hari (Nawawi, 1996).

II.7 Diagnosis Banding Demam dengan kejang, harus diperkirakan apakah penyebab dari

kejang itu di dalam atau di luar susunan syaraf pusat (otak). Kelainan didalam otak

biasanya terjadi akut sesaat dan kronik berulang. Pada kejadian akut sesaat

biasanya dikarenakan:

1.Infeksi

a. ekstrakranial

- ETOF

- KDS

b. intrakranial

-meningitis

- ensefalitis

- abses otak

2. gangguan metabolisme

3. gangguan elektrolit

4. gangguan kardiovaskular

5. keganasan

6. malformasi

7. keracunan

8. withdrawl obat

Sedangkan kronik berulang kali terdiri dari:

1. epilepsi

2. tak terklarifikasi

Penyebab dari kejang di luar otak biasanya karena tetanus dan tetani

(Hasan&Alatas, 1985; Haslam, 1996).

II.8 Penatalaksanaan Ada 4 hal yang perlu dikerjakan dalam perawatan dan pengobatan

kejang demam yaitu: a) pengobatan fase akut atau mengatasi kejang

secepatnya, b) mencari dan mengobati penyebab kejang, c) pengobatan

profilaksis terhadap terulangnya kejang, d) mempertahankan dan

menunjang kehidupan penderita (Goodrige, 1987; Hassan & Alatas, 1985;

Soetomenggolo, 1989).

a) Pengobatan fase akut

Pada kejang demam sederhana, biasanya kejang berlangsung

singkat dan akan berhenti sendiri. Pada waktu penderita kejang, buka

semua pakaian yang ketat. Untuk mencegah aspirasi penderita dimiringkan

dengan posisi kepala lebih rendah. Sangat penting agar jalan nafas bebas

dan oksigenasi terjamin, bila perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi

(Soetomenggolo, 1989). Pengisapan lendir dilakukan secara teratur dan

diberikan oksigen, awasi tanda-tanda vital seperti kesadaran, suhu, tekanan

darah, pernafasan dan fungsi jantung. Utnuk menurunkan suhu yang tinggi

penderita dapat dikompres air dingin. Dianjurkan pemberian antipiretik

parasetamol 10 mg/kgBB/hari (Ongkie, 1980; Good Ridge, 1987).

b) Pengobatan profilaksis terhadap terulangnya kejang demam

Pencegahan terhadap terulangnya kejang demam sangat perlu

oleh karena kejang berulang dan lama dapat menyebabkan kerusakan otak

menetap. Ada 3 cara pengobatan proliferasi yaitu :

1) Profilaksis

intermiten pada waktu demam

2) Profilaksis

terus menerus dengan anti konvulsan tiap hari

3) Pencegahan

kejang lama dengan pemberian anti konvulsan pada waktu kejang

(Good Ridge, 1987; Soetomenggolo, 1989)

1) Profilaksis

intermiten

Profilaksis intermiten diberikan pada waktu penderita sedang demam,

dapat diberikan oleh orang tua penderita atau pengasuh anak tersebut.

Obat anti kejang yang diberikan pada saat penderita kejang adalah

diazepam 5 mg untuk penderita umur 3 tahun, dan 7,5 mg untuk

penderita berumur di atas 3 tahun secara supositoria tiap jam

(Soetomenggolo, 1989; Hassan & Alatas, 1985; Haslam, 1996). Bila

diberikan per oral dosis 0,5 mg/kgBB pada waktu kejang (Goodrige,

1987; Hassan & Alatas, 1985; Haslam, 1996).

2) Profilaksis

terus menerus dengan anti konvulsan tiap hari

Untuk profilaksis terus menerus dengan anti konvulsan dapat

digunakan fenobarbital 4-5 mg/kgBB/hari, namun diperhatikan efek

samping dari fenobarbital berupa timbul kelainan watak yaitu iritabel,

hiperaktif, pemarah, dan agresif. Untuk menurunkan efek samping yang

mungkin timbul, dosis fenobarbital dapat diturunkan. Obat lain yang

sekarang mulai banyak dipakai dengan efek lebih baik dan efek

samping yang minimal adalah asam valproat dengan dosis 15-40

mg/kgBB/hari (Soetomenggolo, 1995).

3) Pencegahan

kejang lama dengan pemberian anti konvulsan pada waktu kejang

Penanganan penderita dengan kejang lama yaitu dengan

pemberian fenitoin/difenilhidantoin loading dose dengan dosis 10-15

mg/kgBB/hari, ditunggu 2-4 jam, bila masih kejang penderita dirawat di

ICU dan berikan anastesi umum. Bila kejang berhenti, maka diberikan

dosis rumatan fenitoin dengan dosis 5-8 mg/kgBB/hari atau fenobarbital

dengan dosis 5-8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis (Sunartini, 1991;

Ongkie, 1980).

c) Mempertahankan dan menunjang kehidupan

Pengobatan tambahan dan tindakan lain ditujukan untuk

mengatasi keadaan-keadaan yang dapat menyebabkan kejang

bertambah hebat atau berlangsung lama seperti halnya hiperpireksia,

udema serebri dan hipoglikemia.

Pendidikan kepada orang tua perlu diberikan agar orang tua

memberikan pertolongan yang sebaik-baiknya bila anak kejang. Perlu

disarankan kepada orang tua agar segera membawa anak ke rumah

sakit bila: anak kejang pertama kali, umur anak 18 bulan atau kurang,

kejang berlangsung lebih dari 15 menit (Goodrige, 1987).

Dianjurkan untuk memberikan IVFD ringer laktat atau Dextrose

5% sebelum mengirim penderita kejang demam kompleks (Goodrige,

1987).

d). Mencari dan mengobati penyebab kejang

Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk

menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada penderita

kejang demam yang pertama. Pada bayi sering gejala meningitis

tidak jelas, sehingga fungsi lumbal harus dilakukan pada bayi

berumur kurang dari 18 bulan. Pemeriksaan laboratorium lain perlu

dilakukan ialah EEG, USG, kultur dan elektrolit darah serta CT

Scan otak (Soetomenggolo, 1995).

II.9 KomplikasiKejang demam yang lama menyebabkan kebutuhan O2 meningkat,

metabolisme otak naik, terjadi kejang. Akhirnya spasme saluran

nafas sesak, apneu, hipoksia dan asidosis metabolik. Dengan

metabolisme anaerob terjadi asidosis laktat. Hipoksia

menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, terjadi udema,

kerusakan sel otak dan sistem syaraf terganggu seperti

hemiparesis, epilepsi dan gangguan mental organik (Hasan &

Alatas, 1985).

II.10 Prognosis Kejang demam sederhana mempunyai prognosis yang baik, hanya

1-10% berkembang menjadi epilepsi. Pada kejang demam sederhana tidak

didapatkan gangguan intelektual dan belajar maupun kelainan fisik

neurologik (Nawawi, 1996).

Pada kejang kompleks, kecenderungan untuk menjadi epilepsi

sangat tinggi (30-50%), sedangkan kecenderungan untuk gangguan

intelektual, gangguan belajar dan retardasi mental 5 kali lebih besar

dibanding dari anak normal. Pada anak yang menderita kejang demam

pertama, kecenderungan akan menderita kejang demam berikutnya adalah

50%. Apabila ditemukan kelainan neurologis berupa hemiparesis dan EEG

berupa ‘epilepsi discharge’, maka kecenderungan menjadi epilepsi sangat

tinggi, lebih dari 75%. Hal-hal yang dapat mempengaruhi prognosis

penderita di kemudian hari menjadi epilepsi, biasanya mempunyai

karakteristik sebagai berikut: 1) sebelum kejang demam yang pertama

sudah ada kelainan neurologis atau gangguan tumbuh kembang, 2) ada

riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, 3) kejang

demam fokal, lebih lama dari 15 menit atau berkali-kali dalam sehari

(Halmas, 1996).

Dengan penatalaksanaan yang dini dan tepat, tidak akan terjadi

kematian. Apabila penanganan terhambat angka mortalitas 0,74% (Halmas,

1996).

BAB IIIKESIMPULAN

1. Kejang demam adalah bangkitan kejang yang

terjadi pada kenaikan suhu tubuh 38OC atau lebih oleh suatu proses

ekstrakranial.

2. Kejang demam dibagi 2 :

- Kejang demam sederhana

- Epilepsi yang diprovokasi oleh demam

3. Kejang demam sering terjadi pada usia 6 bulan

sampai 5 tahun lebih sering menyerang laki-laki.

4. Etiologi:

a. Faktor genetik

b. Riwayat kehamilan dan persalinan yang kurang baik.

c. Sepuluh penyebab demam menurut Lumbantobing terdiri atas : radang liang

telinga tengah, radang saluran cerna, radang saluran nafas, radang paru dan

saluran nafas, campak, cacar air dsb.

d. Beberapa faktor yang menyebabkan kejang demam: demam itu sendiri, efek

produk toksik mikroorganisme, respon alergik/keadaan imun abnormal,

perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit ,ensefalitis viral dan gabungan

semua faktor diatas.

5. Patofisiologi: kenaikan suhu menyebabkan perubahan keseimbangan membran

berupa difusi K + + Na+ sehingga terjadi lepas muatan listrik, meluas ke seluruh sel

atau ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter sehingga terjadi

kejang.

6. Diagnosis:

KDS menurut Livingstone: kejang umum, terjadi kurang dari 15 menit, usia kurang

dari 6 tahun, frekuensi serangan 1-4 kali setahun dan EEG normal.

ETOF menurut Livingstone: kejang lama, fokal ,usia diatas 6 tahun saat serangan

pertama, frekuensi diatas 4 kali dalam setahun dan EEG abnormal

7. Diagnosis Banding:

- Kelainan dalam otak : akut sesaat dan kronik berulang

- Kelainan diluar otak : tetanus dan tetani.

8.Penatalaksanaan:

a. pengobatan fase akut.

b. mencari dan mengobati penyebab kejang.

c. pengobatan profilaksis terhadap terulangnya kejang.

d. mempertahankan dan menunjang kehidupan penderita.

9. Komplikasi: hemiparesis, epilepsi dan gangguan mental organik.

10.Prognosis KDS baik, sedangkan KDK cenderung menjadi epilepsi dan gangguan

intelektual.

DAFTAR PUSTAKA

Asness, R. S., Novick, L. P., Nealis, J., Nguyen, M. L. 1975. The First Febrile Seizure : A Study of Current Pediatric Practice. Dalam Ongkie A. S., Kejang Demam Pada Anak. Majalah Kedokteran Indonesia Vol 30 : hal: 99, 1980.

Freeman, J. M. 1980. Febrile Seizure a Consessus of Their Significancy, Evaluation and Treatment. Dalam Nawawi, Idham, 1996. Faltor Risiko Kejang Demam pada Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, hal: 6, Yogyakarta.

Goodridge, D. M. G. 1987. Febrile Convulsions in Childhood. Dalam F> B. Gibber (ed): Medicine International Indonesian Edition Neurology, Vol 2 (16) hal: 1884-87.

Hasan, Rusepno dan Alatas, Husein (eds). 1985. Kejang Demam. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal: 847-54, Jakarta.

Hendarto, S. K. 1988. Kejang Pada Anak. Ed 1 dalam Nawawi, Idham; 1996. Faktor Risiko Kejang Demam pada Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, hal: 13, Yogyakarta.

Haslam, Robert H.A,1996 Kejang Demam Dalam Behrman,Richard E;Kleigmen, Robert M. & Arvin,Ann M. (eds),Nelson Text book of Pediatrics,15/E, WB. Sauders Company, pp: 2059-60, Philadelphia, Pennsylvania.

Lumbantobing, S. M. dan Sofhan Ismail: Pengobatan Status Convulsius Anak dengan Diazepam (Valium), Majalah Kedokteran Indonesia, 4; hal: 182, 1970.

Lumbantobing, S. M. 1995. Kejang Demam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Menkes, J. H. 1980. Textbook of Child Neurology, 2nd edition, dalam Nawawi, Idham, 1996. Faktor Risiko Kejang Demam pada Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, hal: 6, Yogyakarta.

Nawawi, Idham. 1996. Faktor Risiko Kejang Demam pada Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

Ongkie, A. S., Kejang Demam pada Anak. Majalah Kedokteran Indonesia, 4: hal :182, 1970.

Pratiknya, A. W. 1986. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, Penerbit CV Rajawali, Jakarta, hal. 190-1.

Soetomenggolo, T. S. 1989. Kejang Demam. Dalam S. M. Lumbantobing dan H. Sfyan Ismael (eds). Penatalaksanaan Mutakhir Kejang pada Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal: 41-9, Jakarta.

Sunartini. 1991. Pedoman Tata Laksana Medik Anak RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta.

BAGAN MEMBERANTAS KEJANG

1. Segera diberikan diazepam iv atau diazepam per rektal

(Dosis rata-rata 0, 3 mg/kgBB atau dosis <10 kg = 5 mg rektiol; >10 kg = 10 mg rektiol)

Bila kejang tidak berhenti tunggu 15 menit

Dapat di ulang dengan dosis/cara yang sama

Kejang berhenti

Berikan dosis awal fenobarbital

dosis neonatus: 30 mg/im

1 bln-1thn: 50 mg/im

> 1 thn: 75 mg/im

Pengobatan rumatan pada 4 jam kemudian

dosis: hari 1 + 2: Fenobarbital 8 – 10 mg/ kgBB dibagi 2 dosis

hari berikutnya: Fenobarbital 4-5 mg/kgBB dibagi 2 dosis

2. Bila diazepam tidak tersedia, maka:

Langsung memakai fenobabital dengan dosis awal dan selanjutnya diteruskan dengan pengobatan rumatan.