Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue

Etiologi

Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus dengue yang

termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan

diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya

dapat menyebabkan demam dengue maupun demam berdarah dengue. Keempat serotype ini

ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang

antara serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, Japanese enchepalitis, dan

west nile virus. Antara serotype dengue satu dengan yang lainnya, tidak terdapat cross

protection, sehingga individu yang telah memiliki riwayat terinfeksi virus dengue sebelumnya

dapat terinfeksi kembali dengan serotype virus yang lainnya. Infeksi sekunder yang terjadi

biasanya beresiko menimbulkan keparahan dan biasanya inilah yang berkembang menjadi DBD.

Pathogenesis

Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder

(teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement.

Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi

yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang

lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan

mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen

antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama

makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga

akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses

yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai

tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan

hipovolemia dan syok.

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat

mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada

tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue,

kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi

trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.

Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.

Prognosis

Prognosis dari demam dengue beragam, tergantung dari adanya antibodi yang didapatkan

secara pasif atau didapatkan dari infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-

50% pasien yang mengalami syok. Namun jika diberi penanganan intensif yang adekuat, angka

kematian dapat ditekan menjadi kurang dari 1% kasus. Terapi yang tepat dan cepat akan

memberikan hasil yang optimal. Penatalaksanaan yang terlambat akan menyebabkan komplikasi

dan penatalaksanaan yang tidak tapat dan adekuat akan memperburuk keadaan. Keselamatan

pasien tergantung oleh penegakkan diagnosis yang cepat serta pemberian tatalaksana awal dan

juga intensif. Pada beberapa kasus dapat terjadi kerusakan otak akibat syok berkepanjangan atau

perdarahan intracranial namun hal ini jarang terjadi.

DBD Derajat I dan II akan memberikan prognosis yang baik. Umumnya DBD Derajat I

dan II tidak menyebabkan komplikasi sehingga dapat sembuh sempurna. DBD derajat III dan IV

merupakan derajat sindrom syok dengue dimana pasien jatuh kedalam keadaan syok dengan atau

tanpa penurunan kesadaran. Prognosis sesuai penatalaksanaan yang diberikan Dubia at bonam.

Sumber :

Sudoyo A, et al, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5, Jakarta:Interna Publishing.

WHO. 2009. Dengue Guidelines For Diagnosis, Treatment, Prevention, and Control. WHO:

Geneva.