demam berdarah

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh

virus dengue dan penyebarannya terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti

dan Aedes albopictus. DBD ditemukan di daerah tropik dan subtropik dan

mengenai 50-100 juta orang per tahun. Lebih dari dua per lima populasi dunia

tinggal di daerah yang berisiko tinggi infeksi DBD. Di seluruh dunia, di daerah

endemis, 50-100 juta kasus DHF terjadi setiap tahun dan selalu dalam bentuk

yang berat, (Suroso et al, 2000).

Demam Berdarah Dengue (DBD) telah menjadi masalah kesehatan bukan

hanya di Indonesia tetapi juga di negara lain di Asia Tenggara. Selama tiga

sampai lima tahun terakhir jumlah kasus DBD telah meningkat sehingga Asia

Tenggara menjadi wilayah hiperendemis, (Suroso et al, 2000).

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat

dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh

wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000

penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar

biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas

DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999, (Suhendro,

2010).

Di Indonesia penyakit DBD masih merupakan masalah kesehatan karena

masih banyak daerah yang endemik. Daerah endemik DBD pada umumnya

merupakan sumber penyebaran penyakit ke wilayah lain. Data dari Departemen

Kesehatan RI melaporkan bahwa pada tahun 2004 selama bulan Januari dan

Februari, pada 25 provinsi tercatat 17.707 orang terkena DBD dengan angka

kematian 322 penderita.

Penyakit demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah

kesehatan masyarakat di Indonesia. Di Propinsi Jawa Barat, jumlah penderita

DBD terus mengalami peningkatan, baik segi jumlah maupun daerah yang

terkena. Penyakit ini merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama karena

1

2

dapat menyerang semua umur dan menyebabkan kematian khususnya pada anak

dan kejadian luar biasa (wabah). Penyakit DBD merupakan penyakit menular

yang terutama menyerang anak-anak. Pada tahun 2010 di RSUD Cibinong

Kabupaten Bogor total penderita DBD mencapai 2390 orang, 902 diantaranya

diderita oleh anak usia dibawah usia 12 tahun.

Pada banyak negara, DF dan DHF terutama adalah penyakit primer pada

anak-anak, karena mereka merupakan segmen terbesar dari individu rentan dalam

populasi berisiko. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebab perawatan di

rumah sakit dan kematian pada anak-anak pada sedikitnya negara-negara tropis

Asia. Meskipun DHF dapat mempengaruhi orang pada semua usia dalam area

endemik dengue, kebanyakan kasus DHF terjadi pada anak-anak dengan usia

kurang dari 15 tahun, (Ngurah Subawa, Anak agung, 2007).

Sesuai dengan anjuran WHO, selama ini diagnosis infeksi dengue

ditegakkan berdasarkan gejala klinis (demam tinggi mendadak/ tanpa sebab yang

jelas, yang berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari disertai manifestasi

perdarahan atau setidaknya uji tourniquet positif dan/ atau trombositopenia, yang

jumlah trombositnya lebih rendah dari 100.000/µL, dan hemokonsentrasi). Dari

hasil pemeriksaan tersebut gejala-gejala DBD ini dapat diklasifikasikan menjadi

beberapa derajat, yaitu derajat I, II, III, dan IV yang nantinya akan membedakan

penatalaksanaan dari tiap-tiap derajat tersebut. Derajat III dan IV juga disebut

Sindroma Syok Dengue (SSD), (WHO,1997).

Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang

anak-anak usia di bawah 15 tahun, dimana pada mereka ini menunjukkan pajanan

infeksi sekundernya. Demam Dengue yang berat, Demam Berdarah Dengue, dan

Sindrom Syok Dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua

kalinya oleh tipe virus yang berbeda, (Anonymous, 2005).

Kadar trombosit yang rendah/ trombositopenia merupakan kelainan

hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit

mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok,

(IDAI, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland tahun 2006,

yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang bermakna dari trombositopenia

dan hepatomegali dalam memprediksi terjadinya syok.

3

Berdasarkan uraian di atas, peneliti tertarik untuk mengetahui karakteristik

demam berdarah pada anak, khususnya faktor umur dan kadar trombosit dengan

derajat beratnya demam berdarah.

1.2. Perumusan Masalah

Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk meneliti karakteristik

umur dan kadar trombosit, yang dikaitkan dengan derajat demam berdarah pada

anak. Waktu penelitian dilakukan pada bulan Januari - Februari 2012.

Jenis penelitian yang digunakan adalah survei analitik dengan desain cross

sectional. Variabel independen yang dinilai adalah umur dan kadar trombosit.

Sedangkan variabel dependen adalah derajat DHF yang ditentukan melalui gejala

klinik dan laboratorium yang dilihat dalam data rekam medis.

1.3. Tujuan penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

- Mengetahui hubungan antara umur dan kadar trombosit dengan derajat

demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

1.3.2. Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan pada penelitian ini adalah sebagai berikut :

- Mengetahui hubungan umur dengan derajat demam berdarah pada anak

di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

- Mengetahui hubungan kadar trombosit dengan derajat demam

berdarah pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Bagi Penulis

- Memperluas wawasan di bidang penelitian, anak, dan demam berdarah.

- Meningkatkan kemampuan dalam menerapkan statistik kedokteran ke

dalam penelitian.

1.4.2. Bagi Masyarakat

- Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai penambah wawasan pada

masyarakat agar lebih waspada jika ada anak dengan usia muda yang

4

menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang

menjadi demam berdarah yang berat.

1.4.3. Bagi Tenaga Kesehatan

- Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan usia muda yang

menderita demam berdarah mengingat adanya risiko untuk berkembang

menjadi demam berdarah yang berat.

- Lebih waspada jika terdapat pasien anak dengan hasil pemeriksaan

laboratorium dengan kadar trombosit yang rendah, karena dapat dengan

cepat berkembang menjadi keadaan demam berdarah yang berat.

1.4.4. Bagi Peneliti Lain

- Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan

wawasan untuk melakukan penelitian selanjutnya.

1.5. Penelitian Terkait yang Pernah Dilakukan

1. Jumlah penderita DHF menurut golongan umur di Rumah Sakit Dr.Cipto

Mangunkusumo Jakarta, tahun 1973 dan tahun 1975- 1978.

Umur (Tahun)1973 1975 – 1978

Jumlah % Jumlah %

< 1 - - 7 1,9

1 – 4 100 55,6 148 41,4

5 – 9 65 36,1 165 46,1

≥ 10 15 8,3 38 10,6

Jumlah 180 100,0 358 100,0

- Tahun 1973

Distribusi umur penderita digolongkan dalam golongan umur kurang dari

1 tahun, golongan 1-4 tahun, golongan 5-9 tahun, dan golongan umur 10 tahun

ke atas.

5

Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1973 didapatkan

proporsi tertinggi pada golongan umur 1-4 tahun sejumlah 100 orang, dengan

persentase 55,6%.

- Tahun 1975- 1978

Dengan penggolongan umur seperti ini pada tahun 1975- 1978 didapatkan

proporsi tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun sebesar 165 orang dengan

persentase 46,1%.

Dalam tabel dapat dilihat bahwa penderita DHF selama tahun 1975-1978

adalah secara bermakna (p < 0,01) lebih tua dibandingkan dengan penderita pada

tahun 1973. Dengan pengujian perbedaan proporsi ternyata bahwa kelompok

penderita berumur 0-4 tahun pada tahun 1975-1978 adalah lebih sedikit

dibandingkan dengan mereka yang sakit pada tahun 1973, (dikutip dari Sumarmo,

2009).

2. Tabel : 1. Distribusi umur dan derajat penyakit DBD di RS Sumber Waras

(1995-1996)

Kelompok

Umur

Derajat DBDJumlah

I II III IV

< 5 tahun56

(31,5%)

66

(37,0%)

42

(23,6%)14 (7,9%) 178

5 – 10 tahun178

(32,9%)

241

(44,6%)

97

(17,9%)25 (4,6%) 541

>10 tahun65

(45,1%)

63

(43,8%)

14

(9,7%)2 (1,4%) 144

Jumlah299

(34,6%)

370

(42,9%)

153

(17,7%)41 (4,8%) 863

6

Tabel : 2. Distribusi umur penderita DBD di Rumah sakit di Jawa

Umur DBD I dan II DSS

˃ 2 tahun 7 (3,0%) 10 (5,3%)

3 – 5 tahun 64 (27,2%) 50 (26,6%)

6 – 8 tahun 71 (30,2%) 52 (27,6%)

9 – 11 tahun 69 (29,4%) 46 (24,5%)

˃ 12 tahun 24 (10,2%) 30 (16,0%)

Jumlah 235 188

Kelompok Umur

Dari tabel 1 terlihat bahwa golongan umur yang paling banyak ialah masa

sekolah umur 5-10 tahun. Keadaan ini sesuai dengan data yang diperoleh dari

peneliti lain dan penelitian multisenter seperti terlihat pada tabel 2, (Samsi,

1997). Data nasional menunjukkan dalam periode 30 tahunan ini terlihat adanya

pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan bertambahnya kasus

DBD pada orang dewasa, (Umar, 1997).

7

3. Hubungan antara derajat berat penyakit dan jumlah trombosit pada 141

orang penderita DHF golongan nonkonfirmasi

Derajat Berat

PenyakitJumlah

Jumlah kasus dengan trombosit ( per µl)

< 50.000 50.000–

100.000

100.000–

150.000

≥150.000

II 78 6 50 21 1

III 22 3 16 2 1

IV 41 8 30 2 1

Jumlah 141 17

(12,1%)

96

(68,1%)

25 (17,7

%)

3 (2,1 %)

Apabila seluruh penderita nonkonfirmasi dinilai, maka 17 di antara 141

orang penderita (12,1%) mempunyai jumlah trombosit kurang dari 50.000/µl, dan

113 di antara 141 orang penderita (80,2%) mempunyai jumlah trombosit lebih

rendah dari 100.000/µl, (Sumarmo, 2009).

Trombositopenia merupakan salah satu kriteria laboratorium non spesifik

untuk menegakkan diagnosis DBD yang ditetapkan oleh WHO. Hasil penelitian

Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh menunjukkan, dari 100 penderita anak-

anak yang positif infeksi dengue, 52 (61,7%) menunjukkan trombositopenia pada

penderita DBD dan DSS (Dengue Syock Syndrome). Sedangkan penelitian Celia

C Carlos dkk pada tahun 2005, anak-anak yang menderita infeksi dengue

menunjukkan penurunan jumlah trombosit sekitar 113,8 ± 58 (x 103/µl) pada

group demam dengue dan 58,5 ± 84,1 (x 103/µl) pada group DBD.

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1.1. Penyakit Demam Berdarah Dengue

II.1.1.1. Definisi Penyakit Demam Berdarah Dengue

Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai dengan :

(1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus

selama 2-7 hari; (2) Manifestasi perdarahan (petekie, purpura, perdarahan

konjungtiva, epistaksis, ekimosis, perdarahan mukosa, perdarahan gusi,

hematemesis, melena, hematuri) termasuk uji Tourniquet (Rumple Leede) positif;

(3) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/µl); (4) Hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit > 20%); dan (5) Disertai dengan atau tanpa pembesaran

hati (hepatomegali), (Depkes RI, 2005).

II.1.1.2. Etiologi Demam Berdarah

Virus dengue terklasifikasi sebagai bagian dari flaviviridae dengan 4

serotipe (Dengue-1, Dengue-2, Dengue-3, dan Dengue-4), termasuk dalam group

B Arthropod Borne Virus (Arbovirus). Ke-empat serotipe virus ini telah

ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Hasil penelitian di Indonesia

menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan

merupakan serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2,

Dengue-1 dan Dengue-4, (Sumarmo, et al, 2009).

II.1.1.3. Penularan Virus Dengue

Seseorang yang di dalam darahnya mengandung virus dengue merupakan

sumber penular demam berdarah dengue (DBD). Virus dengue berada dalam

darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam.

Bila penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan

ikut terisap masuk ke dalam lambung nyamuk, selanjutnya virus akan

memperbanyak diri dan tersebar di berbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk di

dalam kelenjar liurnya. Kira-kira satu minggu setelah mengisap darah penderita,

8

9

nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi

ekstrinsik). Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya.

Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah mengisap virus dengue menjadi

penular (infektif) sepanjang hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiap kali

nyamuk menusuk (menggigit), sebelum mengisap darah akan mengeluarkan air

liur melalui saluran alat tusuknya (proboscis), agar darah yang diisap tidak

membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang

lain.

II.1.1.4. Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih

diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa

mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue

dan sindrom renjatan dengue.

Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :

a. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses

netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang

dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam

mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini

disebut antibody dependent enhancement (ADE);

b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam

respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1

akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2

memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, IL-10;

c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi

antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi

virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;

d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan

terbentuknya C3a dan C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous

infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang

10

virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi amnestik

antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Kompleks imun tersebut akan melepaskan zat-zat yang merusak sel-sel

pembuluh darah, yang disebut sebagai proses autoimun. Proses tersebut

menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat yang salah satunya ditunjukkan

dengan melebarnya pori-pori pembuluh darah kapiler. Hal tersebut akan

mengakibatkan bocornya sel-sel darah, antara lain trombosit dan eritrosit.

Akibatnya, tubuh akan mengalami perdarahan mulai dari bercak sampai

perdarahan hebat pada kulit, saluran pencernaan (muntah darah, buang air besar

berdarah), saluran pernapasan ( mimisan, batuk darah), dan organ vital (jantung,

hati, ginjal) yang sering mengakibatkan kematian.

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan

peneliti lain, yang menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi

makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga

virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue

menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin

dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga

disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet

activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel

endotel dan terjadinya kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi

melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan

terjadinya kebocoran plasma, (Suhendro, et al. 2010).

11

Bagan 1. Patogenesis DBD

II.1.1.5. Tanda dan Gejala Penyakit

a. Demam

Penyakit ini didahului oleh demam tinggi yang mendadak, terus-menerus

berlangsung 2-7 hari. Panas dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi,

dan pada hari ke-6 atau ke-7 panas mendadak turun.

b. Tanda-tanda perdarahan

Perdarahan ini terjadi di semua organ. Bentuk perdarahan dapat hanya

berupa uji tourniquet (Rumplee Leede) positif atau dalam bentuk satu atau lebih

manifestasi perdarahan sebagai berikut : Petekie, Purpura, Ekimosis, Perdarahan

konjungtiva, Epistaksis, Perdarahan gusi, Hematemesis, Melena, dan hematuri.

Uji tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan, dapat dinilai

sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena itu uji tourniquet positif pada

hari - hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita DBD.

c. Pembesaran hati (hepatomegali)

Sifat pembesaran hati :

12

- Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan

penyakit

- Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit

- Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus

d. Renjatan (syok)

Tanda- tanda renjatan :

- Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari tangan

dan kaki

- Penderita menjadi gelisah

- Sianosis di sekitar mulut

- Nadi cepat, lemah, kecil sampai tak teraba

- Tekanan nadi menurun, sistolik menurun sampai 80 mmHg atau

kurang.

Sebab renjatan : karena perdarahan, atau karena kebocoran plasma ke

daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang terganggu.

e. Trombositopeni

- Jumlah trombosit < 100.000/µl biasanya ditemukan diantara hari ke 3-7

sakit

- Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai dijumpai bahwa jumlah

trombosit dalam batas normal atau menurun.

- Pemeriksaan dilakukan pada saat pasien diduga menderita DBD, bila

normal maka diulang tiap hari sampai suhu turun.

f. Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit)

Meningkatnya nilai hematokrit (Ht) menggambarkan hemokonsentrasi

yang selalu dijumpai pada DBD, ini merupakan indikator yang peka terhadap

terjadinya perembesan plasma, sehingga dilakukan pemeriksaan hematokrit secara

berkala. Pada umumnya penurunan trombosit mendahului peningkatan

hematokrit.

g. Gejala klinik lain

- Gejala klinik lain yang dapat menyerupai penderita DBD ialah nyeri otot,

anoreksia, lemah, mual, muntah, sakit perut, diare atau konstipasi, dan

kejang.

13

- Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai kejang dan penurunan

kesadaran.

- Keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan

gastrointestinal dan renjatan

(Depkes RI, 2005).

II.1.1.6. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah

trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai

gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)

ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse

Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih

rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap

dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG. Parameter Laboratorium yang

dapat diperiksa, antara lain adalah :

Leukosit : dapat normal atau menurun.

Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif ( > 45% dari total leukosit)

disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit

yang pada fase syok akan meningkat.

Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8 akibat

depresi sumsum tulang.

Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit > 20% dari hematokrit awal. Sering ditemukan mulai hari ke-3.

Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau

FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan

darah.

2. Pemeriksaan Radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada

14

kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilihat dalam posisi

lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan

efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG, (Depkes RI, 2005).

Pada DBD I dan II dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura

sebanyak 40,4% sedangkan dengan posisi lateral dekubitus kanan 64,8% dan pada

penderita DSS dengan posisi antero-posterior dideteksi efusi pleura sebanyak

55,9% sedangkan dengan lateral dekubitus kanan 68,6%, (Samsi et al, 1997).

3. Pencitraan ultrasonografis

Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan mudah dan

yang penting tidak menggunakan sistim peng-ion (sinar X) dan dapat diperiksa

sekaligus berbagai organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada

pemeriksaan USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan

USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan

kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan

dinding kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua

organ tersebut berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV.

4. Uji Serologi

Manifestasi klinik DBD tidak selalu bersifat klasik/tipik sehingga

diperlukan pemeriksaan laboratorium yang spesifik.

- Tes Haemaglutinasi Inhibisi (HI)

Diagnosa pasti DBD ditegakkan dengan pemeriksaan Hemaglutinasi Inhibisi

(HI) akan tetapi diperlukan sampel darah ganda akut dan konvalesen.

- Tes Elisa IgM dan IgG

- IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3,

menghilang setelah 60-90 hari.

- IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi hari ke-14, pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

- Tes dengue blot

Dalam kasus yang meragukan sangat ideal bila tersedia tes yang dapat

memberikan hasil yang akurat dan cepat. Dewasa ini telah dipasarkan

pemeriksaan yang dikatakan sederhana, cepat dan sensitif yaitu tes Dengue Blot

baik untuk IgM ataupun untuk IgG. Namun demikian dalam penilaiannya harus

15

hati-hati karena adanya kemungkinan hasil negatif palsu dan positif palsu untuk

IgM maupun IgG terlebih di daerah endemis DBD, karena kadar IgM terutama

IgG masih tetap tinggi berbulan-bulan setelah infeksi dengue dan tes ini pun

kurang sensitif untuk infeksi primer.

- NS 1

Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari

ke delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% - 93,4% dengan spesifisitas

100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus.

II.1.1.7. Diagnosis

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),

timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang

belakang dan perasaan lelah.

Bagan 2. Manifestasi dari Infeksi Virus Dengue

- Demam Dengue

Demam Dengue (DD) merupakan penyakit demam akut selama 2-7

hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :

Nyeri kepala

Nyeri retro-orbital

Mialgia/artralgia

Ruam kulit

16

Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif)

Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan

pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang

sama.

- Demam Berdarah Dengue (DBD)

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila

semua hal dibawah ini dipenuhi, yaitu :

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya

bifasik.

2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia

4. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)

sebagai berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma, seperti : efusi pleura, asites,

hipoproteinemia, atau hiponatremia.

- Sindrom Syok Dengue (SSD); Sindroma Renjatan Dengue (SRJ)

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan

manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan nadi turun ( ≤ 20mmHg),

hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta

gelisah, (Depkes RI, 2005).

17

II.1.1.8. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu

diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1.

Tabel 1. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/DBD Derajat* Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2

atau lebih tanda:

sakit kepala, nyeri

retro-orbital,

mialgia, artralgia.

-Leukopenia

-Trombositopenia,

tidak ditemukan

bukti kebocoran

plasma

Serologi

dengue positif

DBD I Gejala di atas

ditambah uji

bendung positif

-Trombositopenia

(< 100.000/µl), bukti

ada kebocoran

plasma.

Hemostasis

bisa abnormal

DBD II Gejala di atas

ditambah perdarahan

spontan

-Trombositopenia

(< 100.000/µl), bukti

ada kebocoran

plasma.

Hemostasis

bisa abnormal

DBD III Gejala di atas

ditambah kegagalan

sirkulasi (kulit

dingin dan lembab

serta gelisah)

-Trombositopenia

(< 100.000/µl), bukti

ada kebocoran

plasma.

Hemostasis

bisa abnormal

DBD IV Syok berat disertai

dengan tekanan

darah dan nadi tidak

terukur

-Trombositopenia

(< 100.000/µl), bukti

ada kebocoran

plasma.

Hemostasis

bisa abnormal

*Derajat III dan IV juga disebut Sindroma Syok Dengue (SSD).

Sumber : Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue. WHO, 1997

18

II.1.1.9. Perjalanan Penyakit

Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan. Pada umumnya pasien

mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3

hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko

untuk terjadi DBD/SSD yang dapat berakibat fatal jika tidak mendapatkan

pengobatan yang adekuat. Apabila terjadi perdarahan dan syok, harus segera

diberikan pengobatan yang tepat. Dengan melakukan hal ini maka angka kematian

akan menurun, (WHO, 1999).

Bagan 3. Perjalanan Penyakit DBD/DD

II.1.1.10. Diagnosis Banding

a) Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri,

infeksi virus atau infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influenza,

hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. Adanya

trombositopeni yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara

DBD dan penyakit lain.

b) Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit

infeksi, misalnya sepsis dan meningitis meningokokus.

Sepsis sejak semula pasien tampak sakit berat, demam naik turun dan

ditemukan tanda-tanda infeksi seperti bronchopneumonia, hepatitis,

nefritis dan lain-lain. Terdapat leukositosis disertai dominasi sel PMN .

19

Meningitis meningokokus terdapat gejala rangsangan meningeal dan

kelainan pada pemeriksaan serebrospinal.

c) Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)

Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal

daripada ITP.

d) Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia stadium lanjut dan anemia

aplastik stadium lanjut.

Leukemia demam tidak teratur, kelenjar- kelenjar limfa dapat teraba,

dan pasien sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang

akan memperjelas diagnosis leukemia.

Anemia aplastik penderita sangat anemik, demam timbul karena infeksi

sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit,

eritrosit, dan trombosit berkurang).

(Depkes RI, 2005)

II.1.1.11. Penatalaksanaan DBD pada anak

Perjalanan penyakit DBD terbagi atas 3 fase :

1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari.

2. Fase kritis/ bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48

jam.

3. Fase penyembuhan (2-7 hari).

Berdasarkan perjalanan penyakit tersebut maka tatalaksana kasus DBD

secara umum dapat dibagi atas 3 fase tadi :

1. Fase demam

- Terapi simtomatik dan suportif

a. Parasetamol 10 mg/kg/dosis setiap 4-6 jam , kompres hangat diberikan

apabila pasien masih tetap panas.

b. Terapi suportif yang dapat diberikan antara lain larutan oralit, jus buah atau

susu dan lain-lain.

- Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan

cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu, berikan cairan intravena.

20

- Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak

hari sakit ke-3.

Pemantauan

1. Pemeriksaan fisik :

- Tanda vital

Waspadai gejala syok

- Perabaan hati

Hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase

kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit.

2. Pemeriksaan laboratorium :

- Darah tepi

Leukopenia < 5000 sel/µl dan limfositosis relatif, peningkatan limfosit

atipikal (mengindikasikan dalam waktu 24 jam pasien akan bebas

demam serta memasuki fase kritis).

Trombositopenia mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan

memerlukan pengawasan ketat di Rumah Sakit.

Peningkatan nilai Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase

kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat

minum oral. Pasien harus dirawat dan diberi cairan sesuai kebutuhan.

Penurunan Ht merupakan tanda-tanda perdarahan.

2. Fase kritis (berlangsung 24-48 jam)

Dimulai sekitar hari ke-3 sampai dengan hari ke-5 perjalanan penyakit.

Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena

anoreksia dan atau muntah.

a. Tatalaksana Umum

Rawat di bangsal khusus atau sudut tersendiri sehingga pasien mudah

diawasi. Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan dalam lembar khusus.

Berikan oksigen pada kasus dengan syok.

Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat.

Hindari tindakan prosedur yang tidak perlu, seperti pemasangan pipa

nasogastrik pada perdarahan saluran cerna.

21

b. Tatalaksana cairan

Indikasi pemberian cairan intravena :

Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan

minum melalui oral.

Syok

Jenis cairan pilihan :

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat

terutama pada fase syok)

Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok

berkepanjangan)

Jumlah cairan :

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan

ditambah defisit 5-8% atau setara dehidrasi sedang.

Pada pasien dengan berat badan (BB) lebih dari 40 kg, total cairan

intravena setara dengan 2 kali rumatan.

Pada pasien obesitas, perhitungkan cairan intravena berdasar atas BB

ideal.

c. Pemantauan Syok

Setelah resusitasi awal, pantau pasien 1 sampai 2 jam. Apabila tetesan tidak

dapat dikurangi menjadi <10ml/kg/jam, oleh karena tanda nadi tidak stabil

(tekanan nadi sempit, cepat dan lemah), ulangi pemeriksaan Ht.

Apabila ada kenaikan Ht, ganti cairan dengan koloid dengan tetesan

10ml/kg/jam, siapkan darah dan nilai kembali pasien untuk kemungkinan

pemberian transfusi darah apabila diperlukan.

Pada pasien dengan syok

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna

dan pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan transfusi

darah.

Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia,

hiponatremia, hipokalsemia, dan asidosis.

22

Setelah 6 jam, apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar

cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai < 10ml/kg/jam,

maka pertimbangkan untuk pemberian transfusi darah segera.

3. Fase penyembuhan

Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi

dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase

penyembuhan adalah :

o Keadaan umum membaik

o Meningkatnya selera makan

o Tanda vital stabil

o Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

o Diuresis cukup

o Dapat ditemukan confluent petechial rash (30%)

o Sinus bradikardi

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

Apabila nafsu makan tidak meningkat dan perut terlihat kembung dengan atau

tanpa penurunan atau menghilangnya bising usus, kadar kalium harus diperiksa

oleh karena sering terjadi fase hipokalemia pada fase ini (fase diuresis). Buah-

buahan atau jus buah atau larutan oralit dapat diberikan untuk menanggulangi

gangguan elektrolit ini, (Depkes RI, 2005).

II.1.1.12. Komplikasi

Perawatan sangat hati-hati harus dilakukan untuk mencegah komplikasi

iatrogenik dalam pengobatan DHF/DSS, untuk mengenalinya dengan cepat bila

terjadi dan untuk tidak keliru terhadap komplikasi iatrogenik yang dapat dicegah

dan diatasi dengan temuan DHF/DSS normal. Komplikasi ini termasuk sepsis,

pneumonia, infeksi luka, dan hidrasi berlebihan. Penggunaan jalur intravena

terkontaminasi dapat mengakibatkan sepsis gram-negatif. Hidrasi berlebihan

dapat menyebabkan gagal jantung atau pernafasan, yang mungkin dianggap keliru

dengan syok, (WHO, 1999).

II.1.1.13. Prognosis

23

Prognosis DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan

umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong.

Sebaliknya, pasien yang keadaan umumnya sangat buruk, dengan pengobatan

yang adekuat dapat tertolong. Prognosis penyakit tergantung pada diagnosis pasti

sedini mungkin dan pengawasan pasien terhadap tanda-tanda awal yang mungkin

menunjukan akan timbulnya renjatan, (WHO, 1999).

Angka kematian demam dengue bervariasi mulai dari kurang dari 1%

untuk demam dengue dengan gejala klasik sampai sebesar 44% pada demam

berdarah dengue. (Jelinek, 2000).

II.1.1.14. Program Pencegahan DBD

Hingga saat ini pemberantasan nyamuk Aedes aegypti merupakan cara

yang utama untuk memberantas DBD, karena vaksin untuk mencegah dan obat

untuk membasmi virusnya belum tersedia. Cara pemberantasan yang dilakukan

adalah terhadap nyamuk dewasa atau jentiknya.

Berikut ini adalah cara-cara untuk memberantas baik nyamuk maupun

jentiknya :

- Penyemprotan

Pemberantasan terhadap nyamuk dewasa dilakukan dengan cara

penyemprotan (pengasapan/pengabutan = fogging) dengan insektisida .

- Pemberantasan Jentik

Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan

istilah Pemberantasan sarang Nyamuk Demam berdarah Dengue ( PSN DBD)

dilakukan dengan cara :

1. Fisik

PSN DBD dilakukan dengan cara 3M, yaitu :

1. Menguras tempat-tempat penampungan air sekurang-kurangnya

seminggu sekali.

2. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air.

3. Menguburkan, mengumpulkan, memanfaatkan atau menyingkirkan

barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan seperti kaleng

bekas, plastik bekas, dan lain-lain.

24

Pada saat ini dikenal pula istilah ‘3M’ plus, yaitu kegiatan 3M yang

diperluas.

2. Kimia

Cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan

insektisida pembasmi jentik (larvasida) ini antara lain dikenal dengan istilah

larvasidasi. Larvasida yang biasa digunakan antara lain adalah temephos.

3. Biologi

Misalnya memelihara ikan pemakan jentik (ikan kepala timah, ikan

gupi, ikan cupang/tampalo dan lain- lain). Dapat juga digunakan Bacillus

thuringlensis var, Israeliensis (Bti).

II.1.2. Trombosit II.1.2.1. Pembentukan Trombosit

Platelet (disebut juga trombosit) berbentuk cakram kecil dengan diameter

1-4 mikrometer. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit,

(Guyton, 2008).

Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi

sitoplasma megakariosit. Trombopoietin adalah pengatur utama produksi

trombosit dan dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombopoietin meningkatkan

jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Jumlah trombosit normal adalah

sekitar 250 x 109 /l (rentang 150-400 x 109 /l ), (Hoffbrand, A.V., 2005).

Jadi, trombosit merupakan struktur yang aktif. Waktu paruh hidupnya

dalam darah ialah 8-12 hari, jadi setelah beberapa minggu proses fungsionalnya

berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sistem

makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam

limpa, pada waktu darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat, (Guyton, 2008).

II.1.2.2. Trombositopenia

Trombositopenia adalah defisiensi trombosit atau hitung trombosit yang

rendah (trombosit di bawah 100.000/µl), (Kee Joyce Lefever, 2008).

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian

besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan

25

mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat

meningkat pada masa konvalesens dan nilai normalnya biasanya tercapai 7-10

hari sejak permulaan sakit.

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit

muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat

meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia

adalah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop

membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem

retikuloendotel, limpa, dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak

diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu, virus dengue,

komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem

pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah.

Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin

disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran

darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai

penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD, (Sumarmo, et al, 2008).

II.1.3. Hubungan Umur dengan Derajat DBD

Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang

anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi

sekundernya. Bentuk demam dengue yang berat, demam berdarah dengue, dan

sindrom syok dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua

kalinya oleh tipe virus yang berbeda. Episode pertama infeksi dengue

menyebabkan tubuh memproduksi antibodi khusus untuk tipe virus dengue

tersebut, sebagai contoh DEN-1. Jika infeksi kembali terjadi dengan tipe virus

yang berbeda, sebagai contoh DEN-3, antibodi tidak dapat menetralisir virus

dengue dengan tipe yang baru tersebut dan faktanya dapat menyebabkan sistem

imun bereaksi berlebihan, yang akan menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini,

(Anonymous, 2005).

Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder yang menyebutkan bahwa

apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan

terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk

26

jangka waktu yang lama. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai

berikut : Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan

mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). Tetapi

jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang

lain, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian

berikut : Pada infeksi selanjutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari

infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari

serotipe berbeda; namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk

kompleks yang infeksius, (Soegijanto, Soegeng).

Pada anak umur dibawah 2 tahun, yang lahir dari ibu dengan riwayat

pernah terinfeksi virus DEN, dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka

dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat

adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi

proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan

teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1, IL-6, dan TNF alpha juga PAF. Dimana

bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding

pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran

plasma dan perdarahan, (Sowandoyo, 1998).

II.1.4. Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DBD



Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh, menunjukkan dari 100 penderita anak-






Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun

1996 yaitu terdapat 66,2% pasien dengan trombosit ≤ 100.000/µl. Melihat dari

hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah

dengan trombosit ≤ 100.000/µl. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang

27

sebelumnya dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland tahun 2006, yang menemukan

hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali dalam

memprediksi terjadinya syok.

II.2. KERANGKA TEORI

Ket : : Variabel terkait

: Variabel Penelitian

Bagan 4 : Kerangka Teori Penelitian

Faktor Internal (Host)

Genetik

Umur

Daya Tahan Tubuh

Kebiasaan

Ras

Jenis Kelamin

AgentFaktor Eksternal (Environment)

Manusia yang terinfeksi

Manifestasi Klinis

Klasifikasi Derajat DHF :Derajat IDerajat II

Derajat III

Derajat IV

Virus dengue

Lingkungan

Biologi

Fisik

Sosial Ekonomi

Kadar Trombosit

28

II.3. KERANGKA KONSEP

Keterangan :

- Variabel Dependen : Derajat DHF

- Variabel Independen : Umur, Kadar Trombosit

Bagan 5 : Kerangka Konsep Penelitian

Umur

Kadar trombosit

Variabel Independen Variabel Dependen

Derajat DHF

29

II.4. HIPOTESIS

1. Terdapat hubungan yang bermakna antara umur dengan derajat DHF pada

anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

2. Terdapat hubungan yang bermakna antara kadar trombosit dengan derajat

DHF pada anak di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

30

BAB III

METODE PENELITIAN

III.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian survei analitik dengan

desain penelitian cross-sectional, yang bertujuan untuk memberikan gambaran

hubungan umur dan kadar trombosit dengan derajat demam berdarah pada anak di

RSUD Cibinong pada tahun 2010.

Dimana menurut Soekidjo, penelitian survei adalah suatu penelitian yang

dilakukan tanpa melakukan intervensi terhadap subjek penelitian (masyarakat),

sehingga sering disebut penelitian noneksperimen, (Notoatmodjo, 2010).

III.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUD Cibinong, dan rentang waktu penelitian

pada bulan Januari - Februari 2012.

III.3. Jenis Data

Jenis data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yang

berasal dari data rekam medis Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong, Kabupaten

Bogor, yang telah disesuaikan dengan kriteria inklusi pada penelitian ini.

III.4. Variabel Penelitian

III.4.1. Variabel independent (bebas)

Variabel independent pada penelitian ini ialah :

1) Umur pasien penderita demam berdarah anak di RSUD Cibinong

tahun 2010.

2) Kadar trombosit pasien penderita demam berdarah anak di RSUD

Cibinong tahun 2010.

31

III.4.2.Variabel dependent (terikat)

Variabel dependent pada penelitian ini ialah derajat DBD pada anak yang

dirawat di RSUD Cibinong pada tahun 2010.

III.5. Subjek Penelitian

III.5.1. Populasi Target

Populasi target pada penelitian ini adalah pasien anak yang

didiagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan di RSUD Cibinong

pada tahun 2010.

III.5.2. Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah penderita DBD anak

yang berusia 0-12 tahun yang mendapat pelayanan rawat inap di RSUD

Cibinong pada tahun 2010.

III.6. Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi untuk sampel ini yaitu :

1) Pasien yang didiagnosa DHF yang ditegakkan berdasarkan kriteria

diagnosis menurut WHO, yang terdiri dari kriteria klinis dan

laboratorium.

Kriteria Klinis :

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung

terus menerus selama 2-7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan, sekurang-kurangnya uji

Tourniquet (Rumple Leede) positif

Pembesaran hati

Syok

Kriteria Laboratorium :

Trombositopenia ( trombosit < 100.000/µl)

Hemokonsentrasi (hematokrit > 20 vol %)

30

32

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium

(atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis

kerja DBD, (WHO, 2009).

2) Pasien DBD dengan uji serologi IgM dan/ atau IgM (+)

3) Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang menjalani rawat inap di

RSUD Cibinong pada tahun 2010

III.7. Teknik Sampling

Pada penelitian ini peneliti menggunakan teknik probability sampling atau

sering disebut random sample (sampel acak), yaitu setiap anggota populasi

memiliki known probability untuk terpilih menjadi sampel dan setiap sampel

diambil secara acak.

III.8. Desain Penelitian

Rancangan penelitian pada penelitian ini adalah jenis rancangan survei

cross sectional. Survey cross sectional ialah suatu penelitian untuk mempelajari

dinamika korelasi antara faktor-faktor risiko dengan efek, dengan cara

pendekatan, observasi atau pengumpulan data sekaligus pada suatu saat (point

time approach). Artinya, tiap subjek penelitian hanya diobservasi sekali saja dan

pengukuran dilakukan terhadap status karakter atau variabel subjek pada saat

pemeriksaan, (Notoatmodjo, 2010).

33

III. 9. Definisi Operasional

Tabel 2 Definisi Operasional Penelitian

Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala

ukur

Hasil

1.Umur Usia pasien dihitung dari

tanggal lahir yang tertulis

dalam rekam medis

sampai waktu

pengambilan data dalam

ukuran tahun.

Dihitung sejak

tanggal lahir

pasien sampai

tanggal masuk

ke Rumah

Sakit

Ordinal 1.Kelompok 1

(< 5 tahun)

2. Kelompok 2

(5-10 tahun)

3. Kelompok 3

( > 10 tahun)

(RS. Sumber Waras, 1996)

2.Kadar

Trombosit

Komponen sel darah yang

dihasilkan oleh jaringan

hemopoietik, dan

berfungsi utama dalam

proses pembekuan darah,

(Sutedjo, 2009).

Dilihat dari

hasil

pemeriksaan

laboratorium

yang tercatat

pada rekam

medis.

Ordinal 1.Kelompok I

(< 50.000/µl)

2.Kelompok II

(50.000 - < 100.000/µl)

(Taufik, Ahmad, et al,

2007)

3.Derajat

DHF

Pengklasifikasian tingkat

beratnya DBD

berdasarkan hasil

pemeriksaan yang

bertujuan untuk

menentukan

Berdasarkan

kriteria klinis

dan

laboratorium

yang dilihat

dari rekam

Ordinal 1.DHF grade I

2.DHF grade II

3.DSS

(WHO, 1999)

34

penatalaksanaan pasien

infeksi virus dengue ,

(Depkes RI, 2005).

medis.

III.10. Jenis dan Cara Pengumpulan Data

Data yang digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder, pada pasien

yang mendapat diagnosis demam berdarah yang mendapat pelayanan rawat inap

di RSUD Cibinong pada tahun 2010, data berasal dari rekam medis yang berisi,

antara lain :

- Umur

- Kadar trombosit, yang terdapat pada hasil pemeriksaan laboratorium pada hari

pertama rawat.

- Hasil anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan hematologi (darah

lengkap) yang berguna untuk menentukan derajat DHF pada anak tersebut.

-

Bagan 6 : Alur Pengumpulan Data

Populasi penderita demam berdarah anak

dengan usia 0-12 tahun berjumlah 902 orang

Jumlah sampel Berdasarkan tabel Krejcie dengan

populasi 902 orang memerlukan sampel sebanyak

269 orang

Teknik sampling Sampel Acak Sederhana ( Simple

Random Sampling) yaitu setiap anggota atau unit dari

populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi

sebagai sampel, (Notoatmodjo, 2010).

35

Bagan 7 : Tabel Krejcie

36

III.11. Protokol Penelitian

Bagan 8 : Protokol Penelitian

Pra-Penelitian

Mengajukan surat ijin penelitian ke

instansi terkait, yaitu RSUD Cibinong

Saat Penelitian

Pengambilan data Rekam Medik :

*Penderita DBD anak usia 0-12 tahun yang tercatat

sebagai pasien rawat inap RSUD Cibinong tahun

2010

*Data tersebut mencakup :

Umur

Hasil pemeriksaan fisik & Laboratorium

untuk menentukan derajat DBD termasuk

kadar trombosit.

Pengolahan Data

Pengolahan data dengan program aplikasi statistik

37

III.12. Analisis Data

Adalah tahapan untuk mengolah data menjadi bentuk yang dapat

memberikan informasi yang mudah dimengerti dengan menggunakan metode

statistik , (Notoatmodjo, 2010).

Pengolahan data mencakup proses editing, coding, dan pemasukkan data

menggunakan program SPSS. Analisis data suatu penelitian, biasanya melalui

prosedur bertahap antara lain :

1. Analisis Univariat (Analisis Deskriptif)

Analisis ini dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil penelitian. Pada

umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi dan persentase dari

tiap variabel. Data hasil penelitian dideskripsikan dalam bentuk tabel, grafik, dan

narasi untuk mengevaluasi besarnya proporsi masing-masing faktor yang

ditemukan pada sampel untuk masing-masing variabel yang diteliti. Analisis

univariat bermanfaat untuk melihat gambaran data yang dikumpulkan dan apakah

data optimal untuk di analisis lebih lanjut.

2. Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan terhadap dua variabel yang diduga

berhubungan atau berkorelasi. Dalam analisis bivariat ini dilakukan beberapa

tahap, antara lain :

a. Analisis proporsi atau persentase, dengan membandingkan distribusi silang

antara dua variabel yang bersangkutan.

b. Analisis dari uji hasil statistik dengan melihat dari hasil uji statistik ini akan

dapat disimpulkan adanya hubungan 2 variabel tersebut bermakna atau tidak

bermakna.

Dalam penelitian ini digunakan uji statistik alternative Chi-Square tabel B

x K, yaitu selain tabel 2 x 2 dan 2 x K, (Dahlan, M Sopiyudin. 2009).

Karena tidak terpenuhinya syarat uji Chi-Square, yaitu :

a. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5.

b. Tidak boleh ada sel yang mempunyai nilai harapan (nilai E) kurang dari 5,

lebih dari 20 % jumlah sel.

38

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

IV.1. Gambaran Umum RSUD Cibinong Kabupaten Bogor

Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong berdiri pada tahun 1982. Dengan

luas tanah 51.789 m2 . Pada tahun 2002 Rumah Sakit Cibinong lulus akreditasi

dengan status Akreditasi Penuh Tingkat Dasar melalui Keputusan Menteri

Kesehatan RI No.YM.00.03.2.2.669.

Peningkatan kelas Rumah Sakit Cibinong dari tipe C menjadi tipe B Non

Pendidikan terjadi pada tahun 2003 dan dikukuhkan dengan Kepmenkes RI

Nomor 1046/Menkes/SK/II/03 dan SK Bupati Bogor Nomor

445/77/Kpts/Huk/2004.

IV.1.1. Lokasi Rumah Sakit

Rumah Sakit Daerah Cibinong berada di pinggir jalan raya Kelurahan

tengah Kecamatan Cibinong berdekatan dengan kompleks Perkantoran Pusat

Pemerintah Daerah Kabupaten Bogor di jalan KSR Dadi Kusmayadi No.27.

IV. 1.2. Visi, Misi, dan Motto

IV.1.2.1. Visi

Visi : Rumah Sakit Umum Daerah Cibinong diandalkan dan dipercaya di

Jawa Barat

IV.1.2.2. Misi

Misi :

1. Meningkatkan performa rumah sakit

2. Meningkatkan kualitas sumber daya manusia

3. Meningkatkan mutu pelayanan rumah sakit

IV.1.2.3. Motto

Motto : Kesembuhan anda kebahagiaan kami

38

39

IV.2. Karakteristik Subyek Penelitian

Selama tahun 2010, telah dirawat sebanyak 902 pasien anak dengan

diagnosis DHF yang merupakan 37,7 % dari 2391 seluruh pasien DHF yang

dirawat. Kriteria pasien anak dalam penelitian ini adalah anak dengan usia 0-12

tahun. Untuk menentukan besar sampel yang dibutuhkan, peneliti menggunakan

tabel Krejcie dengan alasan jumlah populasi yang diketahui dari data di rumah

sakit. Berdasarkan tabel Krejcie dengan populasi penderita DHF anak sebanyak

902 orang, peneliti memerlukan sampel sebesar 269 orang.

Dua ratus enam puluh sembilan data rekam medik pasien DBD anak (usia

0-12 tahun) di RSUD Cibinong Kabupaten Bogor, sejak Januari 2010 hingga

Desember 2010, diperoleh pada penelitian ini. Karakteristik pasien dapat dinilai

dalam tabel 3 dan tabel 4.

Tabel 3. Karakteristik Pasien Rawat Inap DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010

Minimum Maksimum

Kadar Trombosit saat hari

pertama rawat inap

6.000/µl 99.000/µl

Derajat Klinis DHF grade I DSS

Usia 4 bln 11,11 thn

Jenis Kelamin Lk (131) Pr (138)

Lama Perawatan 2 10

Demam hari 2 4

Subyek penelitian terdiri dari 131 pasien laki- laki, dan 138 pasien

perempuan. Pasien datang rata-rata pada hari keempat demam, dan umumnya

dirawat paling cepat selama dua hari dan paling lama selama sepuluh hari. Usia

pada subyek penelitian yang termuda, yaitu usia 4 bulan, sedangkan paling tua

pada usia 11, 11 tahun.

40

Tabel 4. Hasil Analisis Deskriptif Karakteristik Subyek Penelitian

Usia :

< 5 tahun 66 (24,5%)

5 - 10 tahun 95 (35,3%)

> 10 tahun 108 (40,1%)

Kadar Trombosit (per µl) :

< 50.000 115 (42,7%)

50.000 - <100.000 154 (57,2%)

Derajat DHF

DHF grade I 105 (39%)

DHF grade II 135 (50,2%)

DSS 29 (10,8%)

IV.3. Deskripsi Hasil Penelitian

IV.3.1. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Umur

Dari hasil pengolahan data dengan program aplikasi statistik, didapatkan

hasil bahwa persentase terbesar penderita DBD anak yaitu kelompok 3, yaitu

kelompok dengan usia > 10 tahun, dengan jumlah penderita 108 orang , dengan

persentase 40,1 %. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan

ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan

bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa, (Umar, 1997).

Tabel 5. Hasil Analisis Univariat Umur Pasien Penderita DBD

Umur PasienJumlah

(N)

Persen

(%)

< 5 tahun 66 24,5

5 – 10 tahun 95 35,3

> 10 tahun 108 40,1

Total 269 100

41

Selanjutnya di urutan kedua didapatkan kelompok 2, yaitu kelompok

dengan usia 5 – 10 tahun, dengan jumlah penderita 95 orang, dengan persentase

35,3 %. Dan pada urutan penderita DBD terendah ditempati oleh kelompok 1,

yaitu kelompok dengan usia < 5 tahun, dengan jumlah penderita 66 orang, dengan

persentase 24,5 %. Hal ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan di RS

Sumber Waras pada tahun 1995-1996, yang menyimpulkan bahwa golongan umur

yang paling banyak ialah masa sekolah umur 5-10 tahun.

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara

bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,

kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus

dengue dan kondisi meteorologis. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara,

pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari

golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah selanjutnya,

jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat, (IDAI, 2008).

IV.3.2. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit

Berdasarkan hasil penelitian diperoleh data kadar trombosit saat hari rawat

pertama untuk penderita demam berdarah pada anak di RSUD Cibinong ini,

didapatkan kadar trombosit sebagian besar penderita, yaitu sejumlah 154 orang

(57,2%) ada dalam rentang trombosit 50.000 - <100.000/µl, dan sisanya sebanyak

115 orang (42,7%) pasien berada pada rentang trombosit < 50.000/µl.

Tabel 6. Hasil Analisis Univariat Karakteristik Kadar Trombosit

Kadar Trombosit saat Hari

Pertama Rawat Inap (per µl)

Jumlah

(N)

Persen

(%)

< 50.000 115 42,7

50.000 - <100.000 154 57,2

Total 269 100

42

IV.3.3. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF Anak

Dalam tabel terlihat bahwa dari 269 penderita DBD anak, didapatkan

dengan jumlah penderita DHF terbanyak, yaitu 135 orang anak, dengan persentase

50,2 % termasuk ke dalam DHF grade II. Sedangkan untuk jumlah terbanyak

kedua, yaitu penderita DHF grade I diderita oleh 105 orang, dengan persentase 39

%. Untuk urutan jumlah penderita anak terendah, yaitu DSS dalam kelompok ini

termasuk di dalamnya penderita DHF grade III dan grade IV, dengan jumlah

penderita 29 orang, dengan persentase 10,8 %.

Tabel 7. Hasil Analisis Univariat Derajat DHF

Derajat DBDJumlah

(N)

Persen

(%)

DHF grade I 105 39

DHF grade II 135 50,2

DSS 29 10,8

Total 269 100

43

IV.4. Analisis Hasil Penelitian

IV.4.1. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak

Berdasarkan hasil uji analisis statistik Chi-Square didapatkan nilai

significancy 0,010. Nilai p < α (0,05) sehingga dapat disimpulkan tolak H0. Hal

tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara umur

dengan derajat demam berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.

Tabel 8. Hasil Analisis Bivariat Umur dengan Derajat DHF Anak

Umur

Pasien

Derajat DHFTotal

PDHF grade I DHF grade II DSS

N % N % N % N %

< 5 thn 28 42,4 28 42,4 10 15,2 66 100

0,0105–10 thn 33 34,7 46 48,4 16 16,8 95 100

> 10 thn 44 40,7 61 56,5 3 2,8 108 100

Total 105 39,0 135 50,2 29 10,8 269 100

IV.4.2. Hasil Analisis Bivariat Kadar Trombosit Dengan Derajat DHF Anak

Dari hasil analisis statistik, didapatkan hasil uji analisis statistik Chi-

Square didapatkan nilai significancy 0,031. Nilai p < α (0,05) sehingga dapat

disimpulkan tolak H0. Hal tersebut menunjukan bahwa terdapat hubungan yang

bermakna antara kadar trombosit saat hari rawat pertama dengan derajat demam

berdarah pada penderita DBD anak di RSUD Cibinong.

Tabel 2 x 3 ini layak untuk diuji dengan uji Chi-square karena tidak ada

nilai expected yang kurang dari 5 (Tabel 8).

44

Tabel 9. Hasil Bivariat Hubungan Kadar Trombosit dengan Derajat DHF

Kadar Trombosit

Derajat DHFTotal P

DHF grade 1 DHF grade 2 DSS

N % N % N % N %

< 50.000 43 37,4 53 46,1 19 16,5 115 1000.031

50.000 - <100.000 62 40,3 82 53,2 10 6,5 154 100

Total 105 39,0 135 50,2 29 10,8 269 100

45

IV.5. Pembahasan

IV.5.1. Pembahasan Analisis Bivariat Umur Dengan Derajat DHF Anak

Berdasarkan hasil penelitian menunjukan bahwa ada hubungan yang

bermakna antara umur dengan derajat demam berdarah di RSUD Cibinong. Pada

penelitian ini, penderita DHF grade I dan grade II lebih banyak dialami oleh anak

usia > 10 tahun. Dimana pada DHF grade I terdapat 44 (40,7%) orang anak dari

105 anak yang berumur > 10 tahun. Sedangkan pada DHF grade II terdapat 61

(56,5%) anak dari 135 anak yang berumur > 10 tahun. Berbeda dengan jumlah

penderita DSS yang lebih banyak dialami oleh anak usia 5-10 tahun, dimana

terdapat 16 (16,8%) orang anak dari 29 anak yang didiagnosa DSS.

Demam berdarah dengue dan Sindrom Syok Dengue biasa menyerang

anak-anak usia kurang dari 15 tahun yang menunjukkan pajanan infeksi

sekundernya. Bentuk demam dengue yang berat, demam berdarah dengue, dan

sindrom syok dengue, terutama menyerang orang yang terinfeksi untuk kedua

kalinya oleh tipe virus yang berbeda, (Anonymous, 2005).

Episode pertama infeksi dengue menyebabkan tubuh memproduksi

antibodi khusus untuk tipe virus dengue tersebut, sebagai contoh DEN-1. Jika

infeksi kembali terjadi dengan tipe virus yang berbeda, sebagai contoh DEN-3,

antibodi tidak dapat menetralisir virus dengue dengan tipe yang baru tersebut dan

faktanya dapat menyebabkan sistem imun bereaksi berlebihan, yang akan

menghasilkan bentuk berat dari penyakit ini, (Anonymous, 2005).

Hal ini sesuai dengan teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila

seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses

kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang

lama. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut :

Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai

antibodi yang dapat menetralisasi yang sama (homologous).

Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis

serotipe virus yang lain, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan

dengan uraian berikut : Pada infeksi selanjutnya, antibodi heterologous yang telah

terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus

46

dengue baru dari serotipe berbeda, namun tidak dapat menetralisasi virus baru

bahkan membentuk kompleks yang infeksius, (Soegijanto, Soegeng).

Hal tersebut tidak sejalan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan

oleh Ahmad Dian Siregar di RSUD Dr. Abdul Aziz, Singkawang Tahun 2005,

yang menyebutkan bahwa pada hubungan usia kasus dengan derajat penyakit

DHF, dari 34 pasien DSS, rentang usia terbesar yang mengalami DSS, yaitu

sebanyak 15 orang pada usia 1 - < 5 tahun, 9 orang pada rentang usia 5 - < 10

tahun, selebihnya sebanyak 4 orang pada usia < 1 tahun, dan 6 orang pada usia ≥

10 tahun. Pada penelitian tersebut penderita DSS lebih banyak dialami pada anak

usia 1- < 5 tahun. Hal ini sesuai dengan data nasional dalam periode 30 tahunan

ini terlihat adanya pergeseran umur penderita ke kelompok umur lebih tua dan

bertambahnya kasus DBD pada orang dewasa, (Umar, 1997).

Dari data ini terlihat ada kecenderungan bahwa semakin tinggi usia anak

proporsinya akan lebih besar untuk menderita demam berdarah grade I atau grade

II. Sedangkan anak usia yang lebih muda lebih besar proporsinya untuk

berkembang menderita sindrom syok dengue.

IV.5.2. Pembahasan Analisis Bivariat Kadar trombosit Dengan Derajat DHF

Anak

Berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang

bermakna antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak. Dari hasil analisis

bivariat diperoleh nilai significancy = 0,031, hasil tersebut menunjukan bahwa

adanya hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF anak di RSUD

Cibinong.

Pada DHF grade I dan grade II, jumlah penderita paling banyak terdapat

pada kadar trombosit 50.000 – <100.000/µl, dimana pada DHF grade I sebanyak

62 orang (40,3%), sedangkan pada DHF grade II sebanyak 82 orang (53,2%).

Sedangkan pada penderita DSS, dari 29 orang yang mengalami DSS, 19 orang

(16,5%) memiliki kadar trombosit < 50.000/µl, dan selebihnya 10 orang (6,5%)

penderita DSS berada dalam rentang trombosit 50.000 – <100.000/µl.

Pada hasil pemeriksaan laboratorium, yaitu trombosit didapatkan sebanyak

42,7% penderita demam berdarah anak berada dalam rentang trombosit

47

<50.000/µl. Dari semua pasien yang mengalami trombositopenia, hanya 29 orang

(10,8 %) yang mengalami syok. Syok ternyata lebih sering ditemukan pada

jumlah trombositnya <50.000/µl. DSS (Dengue Syok Sindrom) didalamnya

mencakup demam berdarah derajat III dan IV, (WHO,1997).



Shah GS dkk tahun 2006 di Bangladesh, menunjukkan dari 100 penderita anak-






Pada penelitian yang pernah dilakukan di RSUP Sarjito Yogyakarta tahun

1996 yaitu terdapat 66,2% pasien dengan trombosit ≤ 100.000/µl. Melihat dari

hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa banyak pasien demam berdarah

dengan trombosit ≤ 100.000/µl. Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang

sebelumnya dilakukan oleh Dewi, Rismala, Roland pada tahun 2006, yang

menemukan hubungan yang bermakna dari trombositopenia dan hepatomegali

dalam memprediksi terjadinya syok.

Diketahui bahwa trombosit adalah sel yang berfungsi dalam pembekuan

darah sehingga dapat menghentikan perdarahan dan menjaga keutuhan pembuluh

darah dengan jumlah normal 150.000 - 450.000/µl, bila kurang dari 150.000/µl

disebut trombositopenia. Trombositopenia pada DBD antara lain disebabkan oleh

adanya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotel, pemendekan waktu

paruh trombosit, adanya depresi sumsum tulang, perubahan patologis pada sistem

megakariosit, peningkatan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan trombosit dan

koagulasi intravaskular, (Sutaryo, 2004).

Penelitian sum-sum tulang pada pasien DBD menunjukkan adanya depresi

sumsum tulang yaitu tahap hiposeluler pada hari ke 3,4 demam dan perubahan

patologis sistem megakariosit. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian di mana

jumlah trombosit pada hari ke-3 demam mulai menurun dan mengalami

trombositopenia pada hari ke-4 demam.

48

Dari penelitian dengan radioisotop dibuktikan adanya destruksi trombosit

dalam sistem retikuloendotelial yaitu dalam limpa dan hepar. Pada pasien DBD

juga terjadi pemendekan masa paruh trombosit. Peranan DIC pada pasien DBD

telah banyak diselidiki. Akibat koagulasi intravakular, pemakaian faktor-faktor

pembekuan dan trombosit meningkat sehingga terjadi trombositopenia, (Sugianto,

D, et al).

Secara klinis terjadinya trombositopenia pada penderita DBD adalah

karena reaksi antigen virus dengue dengan trombosit yang beredar dalam tubuh

sehingga trombosit menjadi rentan untuk dirusak oleh retikuloendotelial. Lebih

lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses

imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah.

Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab

utama terjadinya perdarahan pada DBD, (IDAI, 2008).

IV.6. Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan, diantaranya :

1. Pada rekam medis banyak data yang kurang atau bahkan tidak ada.

Kelemahan ini bisa dikurangi pada penelitian ini dengan mengambil

sampel pasien dengan data yang lengkap saja.

49

BAB V

PENUTUP

V.1. Kesimpulan

Dari hasil penelitian yang dilakukan pada pasien DHF di RSUD Cibinong

Kabupaten Bogor, dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut :

1. Pada penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 terutama mengenai

anak dengan usia >10 tahun.

2. Sebagian besar penderita DHF anak di RSUD Cibinong tahun 2010 berada

dalam rentang trombosit 50.000 – <100.000/µm pada hari pertama rawat.

3. Derajat DHF tersering diderita oleh pasien DHF anak di RSUD Cibinong

tahun 2010 yaitu DHF grade II.

4. Terdapat hubungan antara umur dengan derajat DHF pada anak di RSUD

Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010.

5. Terdapat hubungan antara kadar trombosit dengan derajat DHF pada anak di

RSUD Cibinong kabupaten Bogor tahun 2010.

V.2. Saran

V.2.1. Masyarakat ilmiah

- Dapat melakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor interna berupa

genetik, jenis kelamin, kebiasaan, dan daya tahan tubuh.

- Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut tentang faktor eksterna berupa

faktor keadaan geografis dan faktor sosial ekonomi.

V.2.2. Dinas Kesehatan Kota Bogor

- Dapat meningkatkan upaya promotif dan preventif dalam penanggulangan

masalah demam berdarah di sekolah-sekolah, mengingat kasus demam

berdarah banyak menyerang anak usia sekolah.

- Dapat menetapkan kebijakan untuk mengadakan program-program yang

rutin dilaksanakan untuk menanggulangi masalah demam berdarah, seperti

49

50

fogging yang dilakukan sesuai dengan waktu saat nyamuk masih hinggap

di rumah-rumah, dan pemberian bubuk abate pada tempat-tempat

penampungan air.

V.2.3. RSUD Cibinong

- Untuk para staf medis agar dapat meningkatkan kewaspadaan pada pasien

DBD anak, mengingat risiko pada anak-anak yang memiliki proporsi lebih

besar untuk menderita demam berdarah berat, terutama yang pada hari

pertama rawat menunjukkan kadar trombosit dibawah 100.000/µl.

V.2.4. Masyarakat

- Meningkatkan kewaspadaan jika disekitarnya terdapat anak yang

menderita demam berdarah mengingat risiko yang lebih besar untuk

menderita demam berdarah yang berat.

- Dapat lebih memperhatikan lingkungan di sekitar rumah, mengingat

tempat hidup vektor demam berdarah yang menyukai tempat yang lembab

dan air menggenang.

- Dapat lebih memperhatikan keadaan kesehatan anak masing- masing.

- Menggunakan lotion anti nyamuk, ataupun kelambu saat tidur, dan

sebelum keluar rumah anak diberi perlindungan, seperti menggunakan

pakaian panjang atau menggunakan lotion anti nyamuk.

51

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2005, ‘Dengue Fever’, CDC, vol.5, no.4

Celia C.Carlos, Kazunori Oishi, Maria Cinco. 2005, ‘Comparison of Clinical Features and Hematologic Abnormalities between Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever among Children in the Philippines’, Am J Trop Med Hyg, vol.73, no.2, pp.435-40

Dahlan, M Sopiyudin. 2009, Statistik untuk Kedokteran Kesehatan, Ed.4, Salemba Medika, Jakarta

Departemen Kesehatan RI. 2005, Pencegahan dan Pemberantasan DBD di Insonesia, Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

Dewi, Rismala, Roland. 2006,’ Clinical Features of Dengue Hemorrhagic Fever and Risk Factors of Shock Event’, Paediatrica Indonesiana, vol.46, pp.144

Jelinek T. 2000, ’Dengue Fever in International Travelers’, Clin Infect Disease, vol.31, no.1, pp.144-147

Gubler DJ, Kuno G. 1997, Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever, CAB International, New York

Guyton, Hall. 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, EGC, Jakarta

Hoffbrand, A.V, Pettit, J.E., Moss, P.A.H. 2005, Hematologi, Edisi.4, EGC, Jakarta

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008, Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, Badan Penerbit IDAI, Jakarta

Kee, J. LeFever. 2008, Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, Ed.6 , EGC, Jakarta

Notoatmodjo, Soekidjo. 2010, Metodologi Penelitian Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta

Ngurah Subawa, Anak Agung., Putu Sutirta Yasa, I Wayan. 2007, ’Pola jumlah Trombosit Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) Pada Anak- Anak yang Petanda Serologinya Positif’, J Peny Dalam, vol.8, no.3, Sept

51

52

Samsi TK, et al. ‘Pendekatan Diagnosis Demam berdarah Dengue’. Simposium demam berdarah dengue. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis PP IDAI- IDAI Cabang Sumatera Utara, Medan 13 November 1997.

Shah GS, Islam S, Das BK. 2006, ‘Clinical and Laboratory Profile of Dengue Infection in Children’, Kathmandu University Medical Journal, vol.4, no.1, pp.40-4, 261-76

Siregar, Ahmad Dian. 2006,’Gambaran Pasien Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak RSUD Dr.Abdul Aziz, Singkawang Tahun 2005’, Dexa Media, vol.19, no.2, Jun.,pp.68-71

Sowandoyo, E. 1998, Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa, Gejala Klinik dan Penatalaksanaannya, Makalah Seminar Demam Berdarah Dengue di Indonesia, RS.Sumber Waras, Jakarta

Sugianto, Samsi TK, Wulur H, A Sefanya, Dirgagunarsa, Jennings GB. Perubahan Jumlah Trombosit Pada Demam Berdarah Dengue. Available from: URL: HYPERLINK http:/www.cerminduniakedokteran.com.

Suhendro, et al. 2010, Demam Berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.5, Jilid.III, Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI, Jakarta

Sumarmo, et al. 2009, Demam Berdarah Dengue pada Anak, UI-Press, Jakarta

Suroso T, Hadinegoro SR, et al. 2000, Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue, WHO dan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

Sutaryo. 2004, Patogenesis. Dalam : Dengue. Edisi Pertama. Medika FK UGM :Yogyakarta: 86-110.

Sutedjo, AY. 2009, Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Amara Books, Jakarta

Taufik, Ahmad, et al. 2007, ’Peranan Kadar Hematokrit, Jumlah Trombosit, dan Serologi IgG – IgM AntiDHF dalam Memprediksi Terjadinya Syok pada Pasien Demam Berdarah Dengue (DBD) di Rumah Sakit Siti Hajar Mataram’, J Peny Dalam, vol.8, no.2, Mei.

Umar Al. ‘Perkembangan Kebijakan Upaya Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia (1968-1996)’. Pertemuan Ilmiah ke VIII Studi Klub Medik Indonesia–Jepang. Jakarta, Agustus 1997

Word Health Organization (WHO). 1997, Dengue hemorrhagic fever, diagnosis: treatment, prevention and control. Ed.2. Geneva, p.12-47

53

World Health Organization. 1999, Demam Berdarah Dengue: Diagnosis, pengobatan, pencegahan,dan pengendalian, EGC, Jakarta

World Health organization. 2009, Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, Depkes RI, Kuningan, Jakarta

54

LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Izin Penelitian

54

55

Lampiran 2. Surat Balasan Ijin Penelitian

Lampiran 3. Daftar 269 Sampel Pasien DBD Anak Tahun 2010

56

NoNama

Pasien* UmurKadar Trombosit hari pertama

rawat1 HA 11,10 th 56,0002 MGA 1,11 th 15,0003 WA 11,6 th 18,0004 ZW 3,3 th 19,0005 MAJ 8,8 th 55,0006 ES 11,11 th 79,0007 SA 6 th 36,0008 FW 3,2 th 62,0009 RI 11 th 17,00010 HNL 10 th 19,00011 RKR 11,5 th 82,00012 RF 7,9 th 17,00013 MD 11,11 th 11,00014 UK 4,2 th 12,00015 RSS 6,5 th 19,00016 FSN 7 th 46,00017 MDS 4,10 th 45,00018 AD 10,8 th 39,00019 SR 2,3 th 77,00020 ANK 11 th 95,00021 BL 11,5 th 35,00022 NA 3,11 th 18,00023 II 11,9 th 45,00024 BU 8,11 th 51,00025 DDN 6,5 th 29,00026 KN 8,3 th 20,00027 ASR 4 th 99,00028 DN 10,8 th 34,00029 DRM 2,9 th 95,00030 SS 2,6 th 53,00031 SF 10,5 th 32,00032 AP 8 th 98,00033 RZ 11,9 th 18,00034 SA 8,10 th 36,00035 RM 4,4 th 19,00036 ML 3,5 th 23,00037 AB 9,9 th 33,00038 GR 9,4 th 44,00039 NC 3,3 th 52,00040 FR 10,5 th 87,00041 SY 5,3 th 65,00042 MRI 5,1 th 16,000

57

43 ME 10,8 th 35,00044 MKR 10,4 th 91,00045 KN 1,4 th 68,00046 RF 5,2 th 52,00047 FM 5,2 th 88,00048 AM 11 th 95,00049 DT 10,9 th 45,00050 MAF 9,6 th 76,00051 VO 11,4 th 40,00052 RO 5,2 th 45,00053 MF 7 th 79,00054 EA 6,2 th 69,00055 WL 7,7 th 64,00056 TUP 11 th 26,00057 DA 11,5 th 36,00058 MA 10,8 th 71,00059 HM 4,6 th 46,00060 AMS 6 th 83,00061 HFK 11,2 th 34,00062 MP 4,1 th 56,00063 FF 5,7 th 69,00064 DP 11,4 th 95,00065 ENA 10,4 th 45,00066 ASP 11,2 th 24,00067 NM 11,11 th 45,00068 CCA 1 th 40,00069 ED 4,11 th 35,00070 RS 11 th 40,00071 MAR 10,2 th 47,00072 RO 9 th 37,00073 FA 11 th 80,00074 RS 7,3 th 97,00075 ES 9,6 th 49,00076 SM 11 th 30,00077 AR 10,8 th 37,00078 ARM 11,7 th 48,00079 PM 10,8 th 9,00080 MAL 11,1 th 99,00081 GY 7,5 th 91,00082 MRD 7,2 th 58,00083 DN 10,9 th 37,00084 RD 11,3 th 90,00085 HR 9,4 th 85,00086 FY 10,6 th 67,000

58

87 FI 11,8 th 51,00088 MF 10,10 th 49,00089 AF 11,2 th 36,00090 AK 11,3 th 37,00091 MN 8 th 40,00092 WH 11,7 th 43,00093 SK 11,8 th 95,00094 DFS 6 th 55,00095 MI 5,8 th 48,00096 AI 10,9 th 64,00097 NE 11,1 th 83,00098 DAZ 3,3 th 77,00099 SR 11 th 78,000100 NS 11,1 th 23,000101 MRZ 11,4 th 43,000102 DAF 11,6 th 42,000103 SMP 5,11 th 33,000104 NK 11 th 16,000105 GG 11,6 th 67,000106 SMH 6,8 th 78,000107 IT 11,4 th 49,000108 DR 8,6 th 53,000109 AG 2,11 th 32,000110 MS 5,11 th 47,000111 DN 7,11 th 45,000112 KR 9,4 th 96,000113 RHA 11,3 th 77,000114 RBS 11,9 th 67,000115 DCP 9,9 th 78,000116 YW 6,1 th 55,000117 NAP 8,8 th 41,000118 MPR 7 th 89,000119 JW 6,6 th 91,000120 SPD 9 th 57,000121 RAP 11,9 th 62,000122 MFR 11,6 th 38,000123 AMP 4,8 th 70,000124 MAD 7,1 th 26,000125 AT 6,5 th 18,000126 KL 8 bln 41,000127 DS 4 bln 38,000128 AMI 7 bln 84,000129 MAA 6,9 th 63,000130 RHA 3,2 th 41,000

59

131 ALA 1,1 th 60,000132 RRH 4,11 th 24,000133 FDR 6,11 th 63,000134 ALF 2,11 th 90,000135 PL 6,11 th 28,000136 MM 7,9 th 85,000137 AML 8,6 th 73,000138 DA 4,2 th 69,000139 CR 4,2 th 43,000140 AN 2,3 th 56,000141 ABA 7,1 th 64,000142 NN 11 th 55,000143 SA 5,10 th 91,000144 QR 11 th 39,000145 ASR 6,2 th 33,000146 DAB 11,5 th 24,000147 ABB 5 th 33,000148 AR 9,10 th 43,000149 AKM 5,6 th 60,000150 EDM 5 th 27,000151 QP 7 th 72,000152 HN 8,8 th 16,000153 TSG 9,5 th 66,000154 MRF 2,8 th 89,000155 NRL 9 th 44,000156 ND 3,10 th 87,000157 LA 4,5 th 72,000158 FDR 10,6 th 83,000159 MI 8,6 th 95,000160 AN 7,11 th 65,000161 GN 10,3 th 81,000162 AK 1,4 th 78,000163 FZ 8 th 37,000164 ARH 11,9 th 74,000165 NRH 3,10 th 76,000166 IRN 11,1 th 85,000167 SRJ 10,11 th 16,000168 YW 11,6 th 76,000169 MFF 9,10 th 74,000170 SWS 11,6 th 62,000171 NF 9,11 th 19,000172 AR 8,2 th 45,000173 AP 9 th 67,000174 MAM 9,8 th 83,000

60

175 JLS 10,6 th 53,000176 AS 2,4 th 24,000177 ASP 8 th 43,000178 MAD 4 bln 84,000179 FP 3,1 th 47,000180 LK 11 th 67,000181 LD 6,4 th 57,000182 SAM 1,8 th 68,000183 DS 7,5 th 71,000184 SL 9,2 th 93,000185 FRD 11 th 84,000186 TG 7 bln 43,000187 HA 8 bln 40,000188 NA 10,7 th 29,000189 RD 11,11 th 77,000190 MI 10,8 th 56,000191 RI 6,1 th 68,000192 ABD 10,10 th 40,000193 ARF 10,6 th 28,000194 PL 10,1 th 6,000195 SSM 5 th 68,000196 RCH 11,8 th 53,000197 HP 10,11 th 61,000198 MDA 4,3 th 91,000199 AD 4 th 82,000200 MR 6,2 th 59,000201 SH 8,5 th 50,000202 ARH 8,1 th 72,000203 TRT 11 th 43,000204 PA 11,5 th 19,000205 RR 7,11 th 81,000206 PRS 10,3 th 37,000207 SLV 6,8 th 52,000208 WM 2,10 th 74,000209 FM 3,7 th 60,000210 FRD 2 th 68,000211 SM 3,9 th 66,000212 NJW 5 th 82,000213 AAZ 6 bln 73,000214 ACR 11 th 46,000215 DN 11,1 th 45,000216 ALD 9,11 th 97,000217 SP 9 th 56,000218 ASP 11,2 th 42,000

61

219 ALR 10,2 th 78,000220 RI 10,10 th 98,000221 SL 6,11 th 76,000222 SFT 11,3 th 55,000223 MSR 2,8 th 59,000224 NRM 11,6 th 75,000225 FTR 11,6 th 58,000226 AK 11,4 th 78,000227 PS 11,5 th 77,000228 NH 10,8 th 95,000229 MTA 11,6 th 73,000230 ALM 10,5 th 89,000231 FDP 9,1 th 25,000232 ZKR 10,10 th 56,000233 DTP 11,3 th 20,000234 CB 11,4 th 36,000235 DA 10,2 th 80,000236 PT 6,8 th 73,000237 FAS 10,9 th 60,000238 DN 11,1 th 21,000239 OH 10,4 th 77,000240 NA 6,5 th 24,000241 RSA 11,8 th 88,000242 AGM 4,8 th 76,000243 MAA 10 bln 81,000244 MH 3,11 th 90,000245 FAH 11,4 th 7,900246 YAD 4,2 th 43,000247 SKT 8,10 th 14,000248 DLM 9,5 th 34,000249 KHR 7 th 50,000250 NSF 3,5 th 52,000251 MLP 3,1 th 85,000252 PTR 3,4 th 67,000253 DAP 11,7 th 68,000254 ABN 2,9 th 59,000255 RZ 1,11 th 78,000256 MRI 11 th 64,000257 RZA 11,9 th 59,000258 YDN 10,7 th 92,000259 ABH 3 th 42,000260 MRB 7 bln 51,000261 ASN 11 th 35,000262 DNP 10,9 th 83,000

62

263 RM 1,11 th 60,000264 AN 9,8 th 34,000265 AP 4,9 th 37,000266 MFM 7,1 th 72,000267 MPA 8,2 th 91,000268 SLB 4,6 th 76,000269 MAZ 1 th 60,000

Lampiran 4. Analisis Univariat

63

Umur pasien

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid < 5 th 66 24.5 24.5 24.5

5 - 10 th 95 35.3 35.3 59.9

> 10 th 108 40.1 40.1 100.0

Total 269 100.0 100.0

64

trombosit2

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid < 50.000 115 42.8 42.8 42.8

50.000 - <100.000 154 57.2 57.2 100.0

Total 269 100.0 100.0

65

Derajat dbd

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid DHF grade I 105 39.0 39.0 39.0

DHF grade II 135 50.2 50.2 89.2

DSS 29 10.8 10.8 100.0

Total 269 100.0 100.0

66

Lampiran 5. Analisis Bivariat

Umur pasien * Derajat dbd Crosstabulation

Derajat dbd

TotalDHF grade I DHF grade II DSS

Umur pasien < 5 th Count 28 28 10 66

% within Umur pasien 42.4% 42.4% 15.2% 100.0%

5 - 10 th Count 33 46 16 95


> 10 th Count 44 61 3 108


Total Count 105 135 29 269


Chi-Square Tests

Value Df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Pearson Chi-Square 13.252a 4 .010

Likelihood Ratio 15.397 4 .004

Linear-by-Linear Association 1.763 1 .184

N of Valid Cases 269

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected

count is 7.12.

67

Trombosit saat hari pertama rawat inap * Derajat dbd Crosstabulation

Derajat dbd

Total

DHF

grade I

DHF grade

II DSS

Trombosit

saat hari

pertama

rawat inap

< 20.000 Count 7 13 3 23

% within Trombosit saat

hari pertama rawat inap

30.4% 56.5% 13.0% 100.0%

20.000 - 50.000 Count 36 40 16 92



39.1% 43.5% 17.4% 100.0%

50.000 - <100.000 Count 62 82 10 154



40.3% 53.2% 6.5% 100.0%

Total Count 105 135 29 269



39.0% 50.2% 10.8% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)





a. 1 cells (11.1%) have expected count less than 5. The minimum

expected count is 2.48.

68

trombosit2 * Derajat dbd Crosstabulation

Derajat dbd

TotalDHF grade I DHF grade II DSS

trombosit2 < 50.000 Count 43 53 19 115

% within trombosit2 37.4% 46.1% 16.5% 100.0%

50.000 -

<100.000

Count 62 82 10 154


Total Count 105 135 29 269


Chi-Square Tests

Value Df

Asymp. Sig. (2-

sided)





a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected

count is 12.40.

demam berdarah

Documents

Transcript of demam berdarah