PRESENTASI REFERAT

DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS

Disusun Oleh :Siti Asriyani

Pembimbing :Dr. Daniel Effendi, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKPERIODE 13 JANUARI – 22 MARET 2014

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIHFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 2014

BAB I

PENDAHULUAN

Bila infeksi melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi

inflamasi yang disebut meningoencephalitis. Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan

kematian, 1 hari atau 3 minggu setelah mulai timbul gejala. Terjadinya penyembuhan

kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa berupa kecacatan menetap, namun

beberapa kasus, baru-baru ini yang diobati dengan acyclovir dapat sembuh total.

Bila infeksi melibatkan meningen, subarachnoid dan parenkim otak akan terjadi reaksi

inflamasi yang disebut meningoencephalitis.1-3

Lebih dari 70% dari kasus ini berakhir dengan kematian, 1 hari atau 3 minggu setelah mulai

timbul gejala. Terjadinya penyembuhan kadang-kadang diikuti dengan terjadinya gejala sisa

berupa kecacatan menetap, namun beberapa kasus, baru-baru ini yang diobati dengan

acyclovir dapat sembuh total. 2,4-8

BAB II

PEMBAHASAN

I. MENINGOENCEPHALITIS

A. ANATOMI TERKAIT ( MENINGENS DAN ENCEPHALON )

Dalam pembahasan anatomi meningoencephalitis akan dibahas dua bagian anatomi

yaitu meningens dan encephalon. Meningens merupakan selaput atau membran yang

terdiri atas jaringan ikat yang melapisi dan melindungi otak. Selaput otak atau

meningens terdiri dari tiga bagian yaitu:9

1. Durameter

Durameter dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara konvensional durameter ini

terdiri atas dua lapis, yaitu endosteal dan lapisan meningeal. Kedua lapisan ini

melekat dengan rapat, kecuali sepanjang tempat-tempat tertentu, terpisah dan

membentuk sinus-sinus venosus. Lapisan endosteal sebenarnya merupakan lapisan

periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Lapisan meningeal

merupakan lapisan durameter yang sebenarnya, sering disebut dengan cranial

durameter. Lapisan meningeal ini terdiri atas jaringan fibrous padat dan kuat yang

membungkus otak dan melanjutkan menjadi durameter spinalis setelah melewati

foramen magnum yang berakhit sampai segmen kedua dari os sacrum.

Lapisan meningeal membentuk septum ke dalam, membagi rongga cranium menjadi

ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan menampung bagian-bagian

otak. Fungsi septum ini adalah untuk menahan pergeseran otak. Adapun empat

septum itu antara lain:

Falx cerebri adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang terletak pada

garis tengah diantara kedua hemisfer cerebri. Ujung bagian anterior melekat pada

crista galli. Bagian posterior melebar, menyatu dengan permukaan atas tentorium

cerebelli.

Tentorium cerebelli adalah lipatan durameter berbentuk bulan sabit yang

menutupi fossa crania posterior. Septum ini menutupi permukaan atas cerebellum

dan menopang lobus occipitalis cerebri.

Falx cerebelli adalah lipatan durameter yang melekat pada protuberantia

occipitalis interna.

Diapharma sellae adalah lipatan sirkuler kecil dari durameter, yang mmenutupi

sella turcica dan fossa pituitary pada os sphenoidalis. Diafragma ini memisahkan

pituitary gland dari hypothalamus dan chiasma opticum. Pada bagian tengah

terdapat lubang yang dilalui oleh tangkai hypophyse.

Pada pemisahan dua lapisan durameter ini, terdapat sinus duramatris yang berisi

darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada

otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi

oleh endothelium. Sinus pada calvaria yaitu sinus sagitalis superior. Sinus sagitalis

inferior, sinus transverses dan sinus sigmoidea. Sinus pada basis crania antara lain:

sinus occipitalis, sinus sphenoidalis, sinus cavernosus, dan sinus petrosus.

Pada lapisan durameter ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang

berasal dari arteri carotis interna, a. maxilaris, a.pharyngeus ascendens,a.occipitalis

dan a.vertebralis. Dari sudut klinis, yang terpenting adalah a. meningea media (cabang

dari a.maxillaris) karena arteri ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma

capitis. Pada durameter terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik, dan peka

terhadapa rgangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat

menimbulkan sakit kepala yang hebat.

2. Arachnoid

Lapisan ini merupakan suatu membran yang impermeable halus, yang menutupi otak

dan terletak diantara piameter dan durameter. Membran ini dipisahkan dari durameter

oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale dan dari piameter oleh cavum

subarachnoid yang berisi cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid (subarachnoid

space) merupakan suatu rongga/ruangan yang dibatasi oleh arachnoid dibagian luar

dan piameter pada bagian dalam. Dinding subarachnoid space ini ditutupi oleh

mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid menonjol ke dalam sinus

venosus membentuk villi arachnoidales. Agregasi ini berfungsi sebagai tempat

perembesan cerebrospinal fluid ke dalam aliran darah.

Arachnodi berhubungan dengan piameter melalui untaian jaringan fibrosa halus

yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid. Struktur yang berjalan dari dan ke

otak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.

3. Piameter

Lapisan piameter berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang,

mengikuti tiap sulcus dan gyrus. Piameter ini merupakan lapisan dengan banyak

pembuluh darah dan terdiri atas jaringan penyambung yang halus serta dilalui

pemmbuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.

Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end

feet dalam piameter untuk membentuk selaput pia-glia Selaput ini berfungsi untuk

mencegah masuknya bahan-bahan yang merugikan ke dalam susunan saraf pusat.

Piameter membentuk tela choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus dan

menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis,

tertius dan quartus.

Gambar 1. Penampang melintang lapisan pembungkus jaringan otak

Sedangkan encephalon adalah bagian sistem saraf pusat yang terdapat di dalam

cranium; terdiri atas proencephalon (disebut juga forebrain yaitu bagian dari otak yang

berkembang dari anterior tiga vesikel primer terdiri atas diensefalon dan telensefalon);

mesencephalon (disebut juga brainstem yaitu bagian dari otak yang berkembang dari

bagian tengah tiga vesikel primer, terdiri atas tektum dan pedunculus); dan

rhombencephalon (disebut juga hindbrain,terdiri atas metensefalon (serebelum dan pons)

dan mielensefalon (medulla oblongata).

Gambar 2. Skema pembagian jaringan otak (encephalon)

Gambar 3. jaringan otak (encephalon)

B. DEFINISI MENINGOENCEPHALITIS

Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens.

Meningoencephalitis adalah suatu kondisi medis yang secara bersamaan menyerupai

kedua meningitis, yang merupakan infeksi atau peradangan pada meninges,3 dan

ensefalitis, yaitu infeksi atau radang otak. Dari perspektif epidemiologi dan

patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis,

keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia,

sakit kepala, atau leher kaku. Nama lain dari meningoencephalitis adalah

cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan meningocerebritis.

C.EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan insiden tahunan di UK sebesar 4 per 100,000. Infeksi paling sering berat

pada anak-anak dan orang tua. Herpes simpleks dapat menyebabkan limfositik

meningitis jinak pada orang dewasa, tapi biasanya menghasilkan ensefalitis berat pada

neonatus.8

D. ETIOLOGI MENINGOENCEPHALITIS10

Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang

disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang

disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang sama

yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan

tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus

empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan

autoimn dan penyakit lainnya.

Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin

Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis

neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.

Golongan

usia

Bakteri yang paling sering

menyebabkan meningitis

Bakteri yang jarang menyebabkan

meningitis

Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus

Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci

Klebsiella Enterococcus faecalis

Enterobacter Citrobacter diversus

Salmonella

Listeria monocytogenes

Pseudomonas aeruginosa

Haemophilus influenzae types a, b, c, d,

e, f, dan nontypable

>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b

Neisseria meningitides Group A streptococci

Gram-negatif bacilli

L. monocytogenes

Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan

enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan

pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan

arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan

virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang

dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis

virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada

pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang

menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-

scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan

coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri,

Acanthamoeba).

Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya

merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis,

penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil

dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral.

Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat

menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara

langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem

imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya

bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

Akut Subakut

Adenoviruses HIV

1. Amerika utara

Eastern equine encephalitis

Western equine encephalitis

St. Louis encephalitis

California encephalitis

West Nile encephalitis

Colorado tick fever

2. Di luar amerika utara

Venezuelan equine

JC virus

Prion-associated encephalopathies

(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

encephalitis

Japanese encephalitis

Tick-borne encephalitis

Murray Valley encephalitis

Enteroviruses

Herpesviruses

Herpes simplex viruses

Epstein-Barr virus

Varicella-zoster virus

Human herpesvirus-6

Human herpesvirus-7

HIV

Influenza viruses

Lymphocytic choriomeningitis virus

Measles virus (native atau vaccine)

Mumps virus (native atau vaccine)

Virus rabies

Virus rubella

Tabel 2. Virus penyebab meningitis

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat

merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan

neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S adalah

golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile encephalitis viruses),

enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak

dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.

D. PATOFISIOLOGI DARI MENINGOENCEPHALITIS10

Mikroorganisme penyebab dapat masuk mencapai membran meningen dengan cara

hematogen atau limfogen, perkontuinitatum, retrograd melalui saraf perifer atau dapat

langsung masuk CSF.

Protein di dalam bakteri sebagai benda asing dapat menimbulkan respon peradangan.

Neutropil, monosit, limfosit dan yang lainnya merupakan sel – sel sebagai respon

peradangan. Eksudat yang terbentuk terdiri dari bakteri – bakteri fibrin dan lekosit

yang dibentuk di ruang sub arachnoid. Penambahan eksudat di dalam ruang sub

arachnoid dapat menimbulkan respon peradangan lebih lanjut dan meningkatkan

tekanan intra cranial. Eksudat akan mengendap di otak, syaraf-syaraf spinal dan

spinal. Sel – sel meningeal akan menjadi edema dan membran sel tidak dapat lebih

panjang lagi untuk mengatur aliran cairan yang menuju  atau keluar dari sel.

Vasodilatasi yang cepat dari pembuluh darah dapat terjadi, sehingga dapat

menimbulkan ruptur atau trombosis dinding pembuluh darah. Jaringan otak dapat

menjadi infark, sehingga dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial lebih

lanjut. Proses ini dapat menimbulkan infeksi sekunder dari otak jika bakteri makin

meluas menuju jaringan otak melalui blood brain barrier (sawar darah otak ) sehingga

menyebabkan encephalitis dan ganggguan neurologi lebih lanjut 

Gambar 4 Patofisiologi meningitis

Gambar 5 Patofisiologi meningoencephalitis

II. DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS

A. DEFINISI

Defisit neurologis adalah kelainan fungsional dari area tubuh karena penurunan fungsi

otak, sumsum tulang belakang, otot, atau saraf.11

Tanda – tanda defisit neurologis : pupil anisokor, mulut mencong, adanya reflex

patologis, kekuatan anggota gerak badan berkurang

B. DEFISIT NEUROLOGIS PADA MENINGOENCEPHALITIS

Pada radang meningoencephalitis dimulai dari meningen (jika kausanya adalah

infeksi) . sebab ada barier darah ke otak, maka jika infeksi tersebut kronis dan mampu

menembus barrier itu maka infeksi akan masuk ke brain (encephalon). Jadi radang

yang causanya infeksi akan ke selaput otak lalu kemudian baru ke otak

Sedangkan jika penyebabnya alergi (suatu alergen ) maka patofisiologi terjadinya

penyakit adalah sendiri-sendiri.

Awal muncul tanda klinis meningitis yaitu demam tinggi, sakit kepala , kaku kuduk,

refleks patlogis dapat muncul, bisa juga terjadi kejang. Jika tanda-tanda tersebut tidak

diobati dengan dengan tuntas maka dapat terjadi penyerangan ke blood brain barrier

dan memberikan gejala berupa defisit neurologis seperti plegi dan paresis.

Presentasi klinik meningoencephalitis yang meliputi defisit neurologis

Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme

penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala

spesifik.

- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:

a. Hipotermia atau mungkin bayi demam

b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku

kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.

- Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.

a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig

positif dan Brudzinski juga positif)

Gambar 6. Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig

b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang

berhubungan dengan prognosis yang buruk

c. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri

d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan

lebih sering dengan meningitis pneumokokus.

- Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan

mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf

cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-

tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang

terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak.

- Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa hari gejala

spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit kepala, dan keluhan perut,

yang diikuti dengan gejala khas kelesuan progresif, perubahan perilaku, dan defisit

neurologis. Kejang yang umum pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga

mungkin memiliki ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant

coma, transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau

peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan pada ensefalitis

adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi neurologis. Penurunan fungsi saraf

termasuk berubah status mental, fungsi neurologis fokal, dan aktivitas kejang.

Temuan ini dapat membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya

akibat infeksi virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan

termasuk demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia. Selain itu

terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk makulopapular, ruam eritematous;

kelemahan otot proksimal, dan flaccid paralysis.

C. MEKANISME DEFISIT NEUROLOGIS

Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit

neurologis.

Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh

(1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh pejamu atau agen penyebab yang

berproliferasi aktif

(2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus. Perusakan neuron mungkin

terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat

mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG TERKAIT

Jika dicurigai bakteri meningitis dan encephalitis, pungsi lumbal harus dilakukan.

Pungsi lumbal harus dihindari dengan adanya ketidakstabilan kardiovaskular atau

tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal rutin

termasuk hitung WBC, diferensial, kadar protein dan glukosa, dan gram stain. Bakteri

meningitis ditandai dengan pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi

nyata, dan glukosa rendah. Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis

limfositik ringan sampai sedang, normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal.

Sedangkan pada encephalitis menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit

kadar protein, dan kadar glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat

terjadi dengan HSV. Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa

menunjukan infeksi tuberkulosis, infeksi kriptokokus, atau carcinomatosis meningeal.

Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur, virus, dan

mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis enterovirus dan

HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus. Leukositosis adalah

umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus.

Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi komponen

ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas gelombang lambat,

walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging mungkin normal atau

mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim atau kelainan fokal.

Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma pneumoniae, cat-

scratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau CSF untuk infeksi

virus West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan flaviviruses lain (St Louis

ensefalitis) dapat terjadi. pengujian serologi tambahan untuk patogen kurang umum

harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh perjalanan, sosial, atau sejarah medis.

Selain pengujian serologi, sampel CSF dan tinja dan usap nasofaring harus diperoleh

untuk biakan virus. Dalam kebanyakan kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk

mengisolasi dari CSF. Bahkan dengan pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR,

penyebab ensefalitis masih belum ditentukan di satu pertiga dari kasus.

Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis,

terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok

untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika

diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit prion-terkait (Creutzfeldt-

Jakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan pemeriksaan rutin kultur atau

biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin penting untuk mengidentifikasi

arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis, infeksi jamur, dan penyakit non-

menular, terutama primer SSP vasculopathies atau keganasan.

Kondisi Tekanan Leukosit (/μL) Protein (mg/dL)

Glukosa (mg/dL)

keterangan

Normal 50-180 mm H2O

<4; 60-70% limfosit,30-40% monosit,1-3% neutrofil

20-45 >50 atau 75% glukosa darah

Meningitisbakterial akut

Biasanya meningkat

100-60,000 +; biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi

100-500 Terdepresi apabila dibandingkandengan glukosa darah; biasanya <40

Organisme dapat dilihat pada Gram stain dan kultur

Meningitis bakterial yang sedang menjalani pengobatan

Normal atau meningkat

1-10,000; didominasi PMNs tetapi mononuklear sel biasa mungkin mendominasiApabila pengobatan sebelumnya telah lama dilakukan

>100 Terdepresi atau normal

Organisme normal dapat dilihat; pretreatment dapat menyebabkan CSF steril

Tuberculous meningitis

Biasanya meningkat: dapat sedikit meningkat karena bendungan cairan serebrospinal pada tahap tertentu

10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya

100-500; lebih tinggi khususnya saat terjadi blok cairan serebrospinal

<50 usual; menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat

Bakteri tahan asam mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan usap CSF;

Fungal Biasanya meningkat

25-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya

20-500 <50; menurun khususnya apabila pengobatan tidak adekuat

Budding yeast dapat terlihat

Viral meningitis atau meningoencefalitis

Normal atau meningkat tajam

PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian monosit mendominasi pada akhirnya ; jarang lebih dari 1000 sel kecuali pada eastern equine

20-100 Secara umum normal; dapat terdepresi hingga 40 pada beberapa infeksi virus (15-20% dari mumps)

Abses (infeksi parameningeal)

Normal atau meningkat

0-100 PMNs kecuali pecah menjadi CSF

20-200 Normal Profil mungkin normal

Tabel 3. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal

G. PENANGANAN MENINGOENCEPHALITIS12

Penanganan meningoensephalitis sama dengan pengobatan encephalitis dan

meningitis.

Pengobatan meningitis bakteri berfokus pada sterilisasi CSF dengan antibiotik ( Tabel

) dan pemeliharaan yang memadai serebral dan perfusi sistemik . Karena peningkatan

resistensi S. pneumoniae , banyak yang relatif tahan terhadap penisilin atau

sefalosporin , sefotaksim ( atau ceftriaxone ) ditambah vancomycin harus diberikan

sampai uji kepekaan antibiotik tersedia . Sefotaksim atau seftriakson juga cukup untuk

menutup N. meningitidis dan jenis H. influenzae melalui f . Untuk bayi yang lebih

muda dari usia 2 bulan , ampisilin ditambahkan untuk menutupi kemungkinan Listeria

monocytogenes . Durasi pengobatan adalah 10 sampai 14 hari untuk S. pneumoniae ,

5 sampai 7 hari untuk N. meningitidis , dan 7 sampai 10 hari untuk H. influenzae .

Age Recommended Treatment Alternative

Treatments

Newborns (0-28

days)

Cefotaxime or ceftriaxone

plus ampicillin with or

without gentamicin

Gentamicin plus

ampicillin

Ceftazidime plus

ampicillin

Infants and

toddlers (1 mo-4

yr)

Ceftriaxone or cefotaxime

plus vancomycin

Cefotaxime or

ceftriaxone plus

rifampin

Children and

adolescents (5-13

yr) and adults

Ceftriaxone or cefotaxime

plus vancomycin

Ampicillin plus

chloramphenicol

Tabel 5 inisial antiobitik pada meningitis

Terapi suportif melibatkan pengobatan dehidrasi dengan cairan pengganti dan

pengobatan shock, koagulasi intravaskular diseminata , patut sekresi hormon

antidiuretik , kejang , peningkatan tekanan intrakranial , apnea , aritmia , dan koma .

Terapi suportif juga melibatkan pemeliharaan perfusi serebral yang memadai di

hadapan edema serebral .

Dengan pengecualian dari HSV dan HIV , tidak ada terapi spesifik untuk virus

ensefalitis . Manajemen mendukung dan sering membutuhkan masuk ICU , yang

memungkinkan terapi agresif untuk kejang , deteksi tepat waktu kelainan elektrolit ,

dan , bila perlu , pemantauan jalan napas dan perlindungan dan pengurangan

peningkatan tekanan intrakranial .

IV asiklovir adalah pilihan perawatan untuk infeksi HSV . Infeksi HIV dapat diobati

dengan kombinasi ARV . Infeksi M. pneumoniae dapat diobati dengan doksisiklin ,

eritromisin , azitromisin , klaritromisin atau , meskipun nilai mengobati penyakit

mikoplasma SSP dengan agen ini masih diperdebatkan . Perawatan pendukung sangat

penting untuk menurunkan tekanan intrakranial dan untuk mempertahankan tekanan

perfusi serebral yang memadai dan oksigenasi .

Semua bayi dan anak perlu antibiotika intravenous kalau ada kemungkinan diagnosa

meningitis atau ensefalitis.

Bayi kurang dari 1 bulan:

Mulai cefotaxime dosis 4 kali 50mg/kg sehari. Misalnya, kalau bayi 3 kg, dosis 50mg

X 3kg = 150mg. Lalu dosis 4 X 150mg.

Kalau setelah 2 hari bayi belum mulai membaik, tambah ampicillin, dosis seperti ini:

Kalau bayi umur kurang dari 7 hari, 2 X 100mg/kg. Misalnya, kalau bayi 3kg, dosis

100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 2 X 300mg.

Kalau bayi umur 7 sampai 21 hari, 3 X 100mg/kg. Misalnya, kalau bayi 3 kg, dosis

100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 3 X 100mg.

Kalau bayi umur 22 sampai 30 hari, 4 X 100mg. Misalnya, kalau bayi 3kg, dosis

100mg X 3kg = 300mg. Lalu, dosis 4 X 300mg.

Bayi umur lebih dari 1 bulan sampai anak lebih besar:

Cefotaxime, dosis sama dengan di atas (4 kali 50mg/kg sehari, dosis yang paling

besar 4 kali 3g)

Untuk bayi dan anak, lanjut antibiotika intravenous selama 3 hari waktu yang paling

pendek, sampai anak bisa minum obat tanpa muntah, keadaan sudah mulai membaik,

dan anak tidak panas. Lalu, sering harus lanjut antibiotika intravenous lebih lama

dengan anak atau bayi dengan meningitis/ensefalitis supaya standar di atas cocok.

Lanjut antibiotika selama 14 hari lengkap (misalnya, 5 hari intravenous dan 9 hari

oral). Antibiotika oral, kasih chloramphenical tablets atau sirop

(Zenichlor/chloramphenical sirp) dosis 4 kali 20mg/kg. Misalnya, anak 15kg, dosis

20mg X 15kg = 300mg, lalu dosis 4 X 300mg. Masing-masing tablet chloramphical

250mg atau 500mg. 1 sendok teh (5cc) Zenichlor sirop adalah 125mg

chloramphenical.

Cairan:

Kalau ada tanda-tanda dehidrasi atau syok, berikan anak Ringer Lactate (RL).

Setelah ini, lanjut cairan dengan D ½ .

Oxigen:

Pasang oxigen kalau anak kurang sadar, kejang, atau keadaan jelek.

Kejang:

Kalau ada kejang, berikan anak diazepam intravenous (atau per rectum kalau tidak

bisa pasang infuse) dosis seperti ini:

Berat badan/kg Jumlah diazepam iv Jumlah diazepam per rectum

2 kg 0,1 cc 0,3 cc

3-5 kg 0,3 cc 0,5 cc

6-10 kg 0,5 cc 1 cc

>10 kg 1 cc 1 cc

Kalau setelah 5 menit anak masih kejang, ikut protokol kejang.

Suhu:

Paracetamol kalau anak panas

Hipoglikemia:

Ukur GDS kalau anak kejang atau kesadaran tidak biasa (lihat protocol GDS untuk

tanda-tanda yang lain hipoglikemia). Ikut protocol GDS untuk memberikan dextrose.

Tekanan intracranial tinggi:

Meningitis dan ensefalitis bisa menyebebkan banyak gangguan dalam otak, misalnya

bisa menyebabkan abses dalam otak, atau menyebabkan otak bengkak. Ini

menyebabkan tekanan intracranial tinggi.

o Tanda-tanda:

Anak atau bayi muntah-muntah

Biji mata kurang reaksi dengan senter, atau biji mata ukuran tidak sama

Anak lanjut kurang sadar

Ubun-ubun bayi sangat bengkak

Mata-mata lihat di bawah saja (seperti matahari terbenam)

Kalau ada tanda-tanda ini, berikan: - mannitol 20% dosis 5cc/kg 6 kali sehari. Berikan

selama 20 menit. Bisa mengurangi keseringan ketika keadaan anak mulai membaik sampai

5 kali sehari, kemudian 4 kali sehari, kemudian 3 kali sehari, dll

-dexamethasone 4 X 0,5mg/kg. Misalnya kalau anak 10kg,

berikan 0,5mg X 10 = 5mg (1cc). Lalu, dosis 4 X 1cc (5mg)

Nasogastric tube:

Pasang NGT kalau anak kurang atau tidak sadar, atau muntah-muntah sehingga

mencegah aspirasi.

Kalau anak tidak bisa minum atau makan sendiri, bisa kasih diet dan obat lewat NGT.

Kontrol:

Yang paling baik kalau anak atau bayi dengan meningitis/ensefalitis bisa kontrol

sehingga bisa periksa anak untuk perkembangannya (infeksi dalam otak bisa

menyebabkan komplikasi dengan perkembangan anak atau bisa menyebabkan terlalu

banyak cairan di dalam otak (hydrocephalus)).

DAFTAR PUSTAKA

1. Swartz, M. N. Meningitis: bakterial, viral, and other. Bakterial meningitis. Goldman: cecil

medicine, 23rd ed 2007. Chapter 437

2. Razonable RR. Meningitis. Mayo Clinic College of Medicine. Updated: Aug 26, 2009

available at http://emedicine.medscape.com/article/232915. 

3. Tolan RW. Amebic meningoencephalitis. Saint Peter’s University hospital.update Jan 21,

2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/996227. 

4. Lazoff M. meningitis. Editor-in-Chief, Medical Computing Review. Update Feb 2, 2010.

Available at. http://emedicine.medscape.com/article/784389. 

5. Incesu L. Meningitis, Bakterial. Ondokuz Mayis University School of Medicine;

Department of Radiology, Ondokuz Mayis University Hospital, Turkey Updated: Mar 13,

2009. Available at. http://emedicine.medscape.com/article/341971.

6. González-Scarano. Central Nervous System Diseases Due to Slow Viruses and

Prions. .Department of Neurology, University of Pennsylvania School of Medicine. Chapter

XVII. June 2005. ACP Medicine, 2007 Edition.

7. Nath A., Berger JR. Acute Viral Encephalitis. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

Copyright 2007 Sauders, an imprint of Elsevier. Chapter 439. 

8. Tidy C. Encephalitis and Meningoencephalitis. Update Oct. 30, 2010. Available at.

http://www.patient.co.uk

9. meningens dan cairain serebrspinal available at :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah-iskandar%20japardi5.pdf

10. F; Crespo, M; Pumarola, T; Curran, A; Gatell, JM et al. (2008). "Acute

meningoencephalitis due to human immunodeficiency virus type 1 infection in 13 patients:

clinical description and follow-up". Journal of neurovirology

11.Neurologic deficit available at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003191.htm.

12. protocol meningitis dan encephalitis available at : Protocol Developed by Dr Alison Hoe,

Paedeatric Doctor Volunteer, January 2005-January 2006