1. DEMAM DENGUE, DEMAM BERDARAH DENGUE DAN SINDROM DENGUE SYOK

DEFINISI

Ialah suatu infeksi Arbovirus akut, ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes, dansekarang telah dapat diisolasi 4

serotipe di Indonesia, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 danDEN-4 (2,4,5). Demam dengue adalah merupakan

sindrom jinak sebab arbovirus dengan karakterdemam bifasik, mialgi atau athralgia, rash, leucopenia dan

limfadenopati(1,4).

Demam berdarah dengue dalah suatu demam berat bahkan sering fatal yangdisebabkan virus dengue dengan

karakteristik yang timbul akibat peningkatanpermeabilitas kapiler, hemostasis yang abnormal, dan pada

beberapa kasus berat sindromsyok (DSS) akibat kehilangan protein yang berhubungan dengan meningkatnya

reaksiimunologis (1,3,5).

Dengue shock syndrome adalah demam berdarah dengau yang disertai renjatan(3)

PATOFISIOLOGI

Mekanisme sebenarnya tentang patogenesis, patofisiologi, hemodinamika sertaperubahan biokimia pada

DHF/DSS hingga kini belum pasti, karena sukarnya mendapatmodel binatang percobaan yang dapat digunakan

untuk menimbulkan gejala klinis sepertipada manusia. Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary

Heterologous InfectionHypothesis atau The Sequential Infection Hypothesis yaitu demam berdarah

denguedapat terjadi setelah seseorang terinfeksi virus dengue pertama kali mendapat paparanulang dengan tipe

virus yang berbeda(2,3,4), dalam jangka waktu tertentu yang berkisarantara 6 bulan-5 tahun(3).

Menurut teori ini (Suvatte-1977), akibat infeksi kedua oleh tipe virus yangberlainan pada seorang

penderita dengan kadar antibodi anti-dengue yang rendah, makarespon antibody anamnestik yang akan terjadi

dalam waktu beberapa hari mengakibatkanproliferasi dan trasformasi limfosit imun dengan menghasilkan titer

tinggi antibody IgGanti dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi pula dalam limfosit

yangbertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akanmengakibatkan

terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus-antibodi kompleks) yangselanjutnya:(2,3) 1

2. Akan mengaktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan

meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Renjatan

yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan , asidosis metabolik dan berakhir

dengan kematian. Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah akan mengakibtkan

trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh system RE

dengan akibat terjadinya trombositopeni hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit yang mengalami

metamorfosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang mengaktivasi sistem koagulasi. Akibat aktivasi factor

Hageman (XII), yang selanjutnya juga mengaktivasi sistem koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan

intravascular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang

berperan pada pembentukan anafilaktoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product

(FDP).

Disamping aktivasi factor XII akan menggiatkan juga sistem kinin yang berperandalam proses

meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Menurunnya factorkoagulasi dan kerusakan hati akan

menambah beratnya perdarahan. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan

membedakanDHF dari demam dengue ialah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah,menurunnya

volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopeni dan diatesishemoragik. Pada kasus berat , renjatan terjadi

secara akut, nilai hematokrit meningkatbersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding

pembuluh darah(3,9),Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan demam danmencapai

puncaknya pada masa renjatan, pada renjatan berat volume plasma dapatmenurun sampai dari 30%(3).

MANIFESTASI KLINIS

Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari)(5), kepustakaan lain1-7 hari (1).

awal penyakit biasanya mendadak, disetai gejala prodromal meliputi nyerikepala, nyeri berbagai bagian tubuh,

anoreksia, rasa menggigil dan malaise. Terdapattrias yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan timbul

ruam(5). Ruam timbul pada 6-12jam sebelum suhu naik pertama kali yaitu pada hari sakit ke 3-5 berlangsung

3-4 hari,kepustakaan lain menyebutkan 24-48 jam setelah timbul demam(1).

Ruam bersifatmakulopapular, generalis dan menghilang pada tekanan(1,5). Pada lebih dari separuh

pasien, gejala yang timbul mendadak disertai kenaikansuhu, nyeri kepala hebat, nyeri dibelakang bola mata,

punggung, otot, sendi disertai rasamenggigil. Beberapa penderita dijumpai demam bifasik atau menyerupai

pelana kuda,tetapi tidak dianggap patognomonik karena tidak dijumpai pada setiap pasien(5). Sering pula

dijumpai anoreksia, obstipasi, rasa tak nyaman epigastrium disertainyeri kolik dan perut lembek. Pula fotofobi,

keringat bercucuran, serak, batuk, epistaksisdan disuria. Kelenjar servikal sering dilaporkan membesar

(Castelani’s sign) dandianggap sangat patognomonik. Manifestasi perdarahan jarang dijumpai. 2

3. Kelainan darah tepi berupa leukopeni selama periode prademam dan demam,neutofilia relatif dan

limfopenia, disusul oleh neutropenia relatif dan limfositosis padaperiode puncak penyakit dan pada masa

konvalesen. Eosinofil menurun dan menghilangpada permulaan dan pada puncak penyakit , hitung jenis

neutrofil bergeser ke kiri selamaperiode demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit

denganterdapatnya tombositopeni. Darah tepi menjadi normal kembali dalam satu minggu(3,5).Demam

Berdarah Dengue Ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi mendadak dan terus-menerus,

perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredarandarah(3,5,6,7). Lama demam 2-7

hari(6,7), suhu dapat mencapai 40-41°C(7) Juga dapat ditemui uji tourniket yang positif, memar dan perdarahan

pada tempat pengambilan darahvena. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang ditemui terlebih perdarahan saluran

cernayang biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. Perdarahan lain sepertiperdarahan

subkonjungtival kadang-kadang ditemukan. Pada masa konvalesen seringkaliditemukan eritema pada telapak

tangan/telapak kaki(3,5).

Ada beberapa pengarang yang menggolongkan semua infeksi dengue yangdisertai manifestasi

perdarahan sebagai DBD, sebaliknya Halstead dkk(1970) membatasipada penderita demgam kelainan khas,

yaitu hipoproteinemi dan trombositopeni,sehingga tidaklah digolongkan sebagai DHF bila penderita infeksi

dengue denganperdarahan hebat bila tidak ditemukan hipoproteinemi dan trombositopeni(3). WHO

menggunakan kriteria sebagai berikut untuk mendiagnosis demam denguedan demam berdarah

dengue(9) :Demam dengue ditandai gejala klinis berupa demam diikuti ≥ 2 gejala : nyeri kepala,muntah,nyeri

perut, nyeri otot, nyeri sendi, rash; mungkin disertai manifestasi perdarahanberupa uji tourniket positif dan/atau

perdarahan spontan; tidak terbukti terjadinyapeningkatan permeabilitas pembuluh darah, nilai hematokrit

maksimal < 44%; mungkinterdapat trombositopeni.

Sedangkan pada demam berdarah dengue gejala klinis harusdisertai manifestasi perdarahan baik

dengan uji tourniket positif dan/atau perdarahanspontan; terbukti terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler

dengan nilai hematokritmaksimal ≥ 44%; hitung trombosit mimimal ≤ 100.000/mm3.Dengue Shock Syndrome

Pada DSS setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba memburuk, hal ini

biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitupada hari sakit ke3-7. Hal ini dapat diterangkan

dengan hipotesis meningkatnya reaksiimunologis. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan

peredaran darah, kulitteraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut.

Anaktampak lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengeluhnyeri didaerah

perut sesaat sebelum syok. Fabie (1996) mengemukakan bahwa nyeriperut hebat seringkali mendahului

perdarahan gastrointestinal. Nyeri daerah retrosternaltanpa sebab yang jelas dapat memberi petunjuk adanya

perdarahan gastrointestinal yanghebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai

prognosis yangburuk. Disamping kegagalan sirkulasi syok ditandai oleh nadi lembut, cepat, kecil, 3

4. sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun sampai 20mmHg atau kurang dantekanan sistolik

menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah(3,5).

DIAGNOSIS

Hingga kini diagnosis DBD/DSS masih didasarkan atas patokan yang telahdirumuskan oleh WHO pada tahun

1975 yang terdiri dari 4 kriteria klinik dan 2 kriterialaboratorik dengan syarat bila kriteria laboratorik terpenuhi

ditambah minimal 2 kriteriaklinik pertama, dengan ketepatan diagnosis 70-90%2 atau 87%2345.Kriteria Klinik

(2,3,4,5,9): 1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari, dengan sebab tidak jelas dan

hampir tidak dapat dipengaruhi oleh antipiretik maupun surface cooling. 2.

Manifestasi perdarahan : 1. Dengan manipulasi yaitu uji tourniket positif 2. Spontan yaitu petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena. 3. Pembesaran hati 4. Syok yang ditandai

dengan nadi yang lemah dan cepat sampai tak teraba, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau sampai

nol, tekanan darah (sistolik) menurun menjadi 80 mmHg atau sampai nol, disertai kulit yang teraba lembab dan

dingin terutama pada ujung jari tangan, kaki dan hidung, penderita menjadi lemah, gelisah sampai menurunnya

kesadaran dan timbul sianosis di sekitar mulut.Kriteria Laboratorik :1. Trombositopeni : jumlah trombosit ≤

100.000/mm.2. Hemokonsentrasi : meningginya nilai hematokrit atau Hct ≥ 20% dibandingkan dengan nilai

pada masa konvalesen.Mengingat derajat beratnya penyakit bervariasi dan sangat erat kaitannya

denganpengelolaan dan prognosis, maka WHO (1975) membagi DBD dalam 4 derajat setelahkriteria

laboratorik terpenuhi yaitu:Derajat I : Demam mendadak 2-7 hari disertai gejala tidak khas dan satu-satunya

manifestasi perdarahan adalah uji tourniket positif.Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan

dikulit dan atau perdarahan lain.Derajat III : Derajat II ditambah kegagalan sirkulasi ringan yaitu nadi cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (≤ 20 mmHg) atau hipotensi (sistolik ≤ 80 mmHg) disertai kulit yang dingin,

lembab dan penderita gelisah.Derajat IV : Derajat III ditambah syok berat dengan nadi yang tak teraba dan

tekanan darah yang tak terukur, dapat disertai dengan penurunan kesadaran, sianosis dan asidosis.Derajat I dan

II disebut DBD/DHF tanpa renjatan sedang derajat III dan IV disebutDBD/DHF dengan renjatan atau DSS(2,8)

4

5. DIAGNOSIS BANDING Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang

luas.Pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan ITP yang disertaidemam. Pada hari

demam ke3-4, kemungkinan diagnosis DBD akan semakin besar,apabila gejala klinis lain seperti manifestasi

perdarahan dan pembesaran hati menjadinyata. Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok

pada DBD dengansepsis; dalam hal ini trombositopeni dan hemokonsentrasi disamping penilaian gejalaklinis

lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu(3,5) Semua penyakit dengan demam tinggi mendadak

meliputi : Faringitis akut; ISKakut; Infeksi susunan saraf akut; Malaria; Proses supurasi; Chikungnya

dapatdipertimbangkan sebagai diagnosis banding(4)

PENATALAKSANAAN

DBD derajat I DBD derajat I tidak perlu dirawat inap, kalau orang tua bisa diajak kerjasama.Prinsip

penanganan adalah istirahat, diet TKTP, banyak minum, kalau perluantipiretik(parasetamol). Nasihat untuk

kontrol, terutama bila timbul tanda yang takdiinginkan atau panas tidak mau turun(4).DBD derajat II DBD

derajat II sebaiknya dirawat inap, mengingat kemungkinan timbulnyaperdarahan akut dan berkembangnya

menjadi derajat III.(4) Demam berdarah denguetanpa disertai renjatan pengobatannya hanya bersifat

simptomatis dan suportif.meliputi2 :- Pemberian cairan yang cukup. Cairan diberikan untuk mengurangi rasa

haus dan dehidrasi akibat demam tinggi, anoreksia, dan muntah. Penderita perlu diberi minum sebanyak

mungkin (1-2 L dalam 24 jam) berupa air the dengan gula, sirup atau susu. Pada beberapa penderita dapat

diberikan oralit.- Antipiretik. Seperi golongan Asetminofen, jangan memberikan golongan salisilat karena

menambah perdarahan.- Surface cooling- Antikonvulsan. Bila penderita kejang dapat diberikan

diazepam(valium) atau fenobarbital(luminal). Anak berumur lebih dari satu tahun diberikan luminal 75 mg dan

dibawah satu tahun 50 mg secara IM(3). bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti pemberian luminal

diulang dengan dosis 3 mg/kgBB. Anak diatas satu tahun diberikan 50 mg dan dibawah satu tahun 30 mg

dengan memperhatikan adanya depresi fungsi vital(pernafasan,jantung).Pemberian Intravenous fluid drip

(IVFD) pada DBD tanpa renjatan dilaksanakan apabila:1. Penderita terus-menerus muntah sehingga tidak

mungkin diberikan makanan peroral, sedangkan muntah-muntah itu mengancam terjadinya dehidrasi dan

asidosis.2. Nilai hematokrit cenderung terus meningkat.DBD dengan renjatan(2) Prinsip pengobatan meliputi:

atasi segera hipovolemi; lanjutkan penggantiancairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama 12-

24 jam , atau paling lama48 jam; koreksi keseimbangan asam-basa; beri darah segar bila ada perdarahan hebat 5

6. - Mengatasi renjatan. Sebaiknya diberikan cairan kristaloid yang isotonis atau yang sedikit

hipertonis.Cairan yang dapat dipakai: Ringer Laktat(RL); Glukose 5% dalam half strength NACL0,9%; RL-D5,

dibuat dengan menambahkan 6,25 cc RL dengan 6,25 cc D40%; atau NaCl0,9% : D10aa ditambahkan Natrium

bikarbonas 7,5% sebanyak 2 cc/kgBB. Plasma/plasma ekspander. Diperlukan pada penderita renjatan berat atau

bilatidak segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid diatas. Bila dapat cepatdisiapkan , diberikan

sebagai pengganti cairan pertama lalu setelah itu cairan pertamadilanjutkan lagi. Bila setelah pemberian cairan

pertama nilai hematokrit masih tinggi danhitung trombosit masih rendah. Dosis 10-20 cc/kgBB dalam 1-2 jam.

Bila nadi/tekanandarah masih jelek atau Ht masih tinggi, dapat ditambahkan plasma 10 cc/kgBB setiap

jamsampai total 40 cc/kgBB. Yang digunakan seperti Plasbumin (Human albumin 25%),Plasmanate (plasma

protein fraction 5%), plasmafuchsin, Dekstran L 40. Dosis/kecepatan pemberian cairan kristaloid. Dosis yang

biasa diberikan ialah 20-40 cc/kgBB diberikan secepat mungkin dalam 1-2 jam. Untuk renjatan yang tidak

berat,cairan diberikan dengan kecepatan 20 cc/kgBB/jam dan dapat diulang hingga 2 kali,bahkan bila vena

kolaps dimana pemberian yang diharapkan tidak dapat dicapai, makadapat diberikan dengan semprit secara

cepat sebanyak 100-200 cc. Untuk menentukanguyur tidaknya pemberian cairan, maka dilakukan pengukuran

central venous pressure(CVP/JVP) dengan pemasangan kateter vena sentralis biasanya pada v. Basilica

lengankiri atau kanan, apabila nilai kurang dari 5 maka cairan diguyur sampai nilai=5 dandipertahankan antara

5-8 cm H20.- Cairan maintenance(2) Jenis cairan yang dapat diberikan: 1. D5/10 : NaCl 0,9 = 3:1, untuk anak

besar dan anak bayi 4:1 2. D5 dalam NaCl 0,225 , kedalam cairan ini ditambahkan KCl 10 mEq, Vitamin B

komplek dan vitamin C secukupnya 3. D5/10 + KCl 10 mEq/botol, bila kadar natrium dan klorida dalam serum

tinggi 4. NaCl 0,9 : D10 aa 5. ⅔ cairan kristaloid + ⅓ cairan plasma ekspander Atau cairan rekomendasi dari

WHO(6) ,berupa: 1. Ringer laktat (RL), atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat (D5/RL) 2. Ringer asetat (RA),

atau dekstrosa 5% dalalm ringer asetat (D5/RA) 3. NaCL 0,9% (garam faali=GF), atau dekstrosa 5% dalam

garam faali (D5/GF)- Kecepatan/Dosis cairan maintenance Setelah renjatan teratasi dan penderita mulai masuk

kedalam stadiumpenyembuhan, maka pemberian cairan hendaknya dilakukan secara hati-hati karena

dapatterjadi hipervolemia, hal ini karena cairan yang terdapat di ruang ekstravaskular mulaidireabsorbsi

kedalam vascular. Dosis yang sering digunakan ialah 100-150 ml/kgBB/24jam. 6

7. - Tranfusi darah Sebaiknya darah segar; pada perdarahan hebat baik hematemesis, melena atauepistaksis

yang memerlukan tamponade; bila setelah 24-48 jam setelah pengobatanrenjatan anak jatuh ke dalam renjatan

lagi walaupun belum terlihat perdarahan; padakadar hematokrit yang rendah (< 35-40%) tetapi anak masih

syok; Dosis 10-20 ml/kgBB,dapat ditambah bila perdarahan berlangsung terus2. Pada perdarahan

gastrointestinalhebat (kadang dapat diduga dari menurunnya Hb dan Ht sedang perdarahan sendiri

tidakkelihatan)(3).- Obat-obatan Antibiotik. Diberikan bila prolonged shock, ada infeksi sekunder,

sebagaiprofilaksis. Dapat digunakan : Ampisilin 400-800 mg/kgBB/hari IV atau Gentamisin 2 x5mg/kgBB/hari

IV. Antivirus. Seperti isoprinosin. Masih kontroversial, mungkin bermanfaat padastadium dini. Heparin. Kho

dkk.(1979) memberikan heparin pada penderita prolonged shockdimana DIC diduga sebagai penyebab

perdarahan (penurunan trombosit < 75000/mm³dan fibrinogen < 100mg%), dosis 0,5 mg/kgBB IV tiap 4-6 jam.

Sedang menurutSumarmo (1981) pemakaian heparin kurang mengesankan. Kortikosteroid. Penggunaannya

belum ada kesepakatan. Dipyridamol dan asetosal. Maksud pemberian obat ini adalah untuk mencegahadhesi

dan agregasi trombosit dalam kapiler, pula mencegah permulaan terjadinya DIC.Sumarmo (1983) tidak

menganjurkan pemakaian asetosal pada penderita dengankecenderungan perdarahan. Carbazochrom Sodium

Sulfonat (AC 17). Beberapa peneliti menggunakan obatini pada penderita DSS yang disertai dengan perdarahan

saluran cerna yang hebat. Carakerja obat ini adalah menekan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

memilikiaktivitas plasma ekspander, mempersingkat waktu perdarahan. Funahara dkk. (1986)serta Sugiyanto

dkk. (1987) memberikan preparat ini dengan cara berikut:Hari I : suntikan 25 mg IV dilanjutkan infus secara

kontinyu dengan dosis 300 mg/hari dalam larutan RL selama 24 jam.Hari II : infus AC 17 dengan dosis 3 x 100

mg/hariHari III : infus dengan dosis 3 x 50 mg/hariHari IV : pemberian obat dihentikan.Ternyata efektivitas

cukup memuaskan dengan menekan kebocoran plasma danmengurangi perdarahan. Sedangkan Sachro dkk.

(1987) di Semarang tidak mendapatperbedaan yang bermakna antara kelompok kontrol dan kelompok

perlakuan. Dopamin. Dipertimbangkan pada penderita DSS dengan renjatan yang belumdapat teratasi, walau

telah diberikan cairan yang adekuat. Dosis 5-10 mcg/kgBB/menit IVsetiap 4-6 jam. Sedativa dan

antikonvulsan. Diberikan pada penderita DSS yang amat gelisah dankejang. Dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5

mg/kgBB/dosis IV atau Klorhidrat 12,5-50mg/kgBB Oral atau Rektal hanya satu kali (dosis maksimal 1 gr)

Antasida. Dipertimbangkan pemberiannya pada penderita DSS dengan muntah-muntah hebat dan nyeri

epigastrium yang tidak jelas dan disebabkan oleh pembesaranhati yang progresif. 7

8. Diuretika. Furosemida diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB/x, 1 x sehari bila adatanda/gejala overhidrasi.

Digitalisasi. Digitalisasi cepat dapat diberikan pada penderita dengan gejala/tandakegagalan jantung. Dosis 0,03

mg/kgBB untuk hari I- Observasi penderita(4) Pengawasan dan pemantauan ketat merupakan hal terpenting

untuk mencapaikeberhasilan.meliputi : keadaan umum, tanda-tanda perdarahan (luar maupun organ dalam),

rasa lemas, keringat dingin, kesadaran. TTV dipantau tiap jam dengan chart Abdomen : hepatomegali, awasi

nyeri epigastrium (awal syok) Organ lain: jantung (takikardi supraventikular), paru (efusi pleura, pernafasan

kussmaul, edema paru akibat overhidrasi) Urin tampung untuk memantau perbaikan perfusi ginjal

(keberhasilan therapy) Laboratorium - Ht setiap 2 jam selama keadaan masih gawat, makin jarang sampai 1

atau 2 kali per 24 jam bila keadaan membaik. - Trombosit bila perlu tiap 6 jam, minimal setiap hari. - Plasma

protein (bila bisa) untuk menentukan keperluan pemberian plasma - Kemungkinan DIC : masa perdarahan,

masa pembekuan, trombositopeni, morfologi eritrosit (burr cell, fragmentosit, helmet cell), bila ada perdarahan

merembes.- Indikasi pulang(4) : Bebas demam 2 hari, keadaan umum baik, tidak ada komplikasi dari perawatan

intensif.KOMPLIKASI (2,4) Komplikasi yang dapat terjadi berupa syok ringan/berat, syok berulang,

kegagalanpernafasan akibat edema paru atau kolaps paru, efusi pleura, asites, ensefalopati dengue,kegagalan

jantung, sepsis.PROGNOSIS (2) Tergantung dari beberapa faktor seperti : lama dan beratnya renjatan,

waktu,metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya rekuren syok yang terjadi terutamadalam 6 jam

pertama pemberian infus dimulai, panas selama renjatan, tanda-tandaserebral. 8