1. Kelenjar dan Hormon Tiroid

Tiroid adalah suatu kelenjar kecil berbentuk seperti kupu-kupu yang terletak persis

disebelah bawah kartilago tiroid (Adam’s apple). Kelenjar tiroid menghasilkan hormon-

hormon yang akan mempengaruhi proses metabolisme tubuh dan besarnya energi. Hormon

tiroid mengatur energi tubuh, penggunaan hormon-hormon lain dan vitamin serta

pertumbuhan dan maturasi (pematangan) jaringan-jaringan tubuh (Pramudianto dan Evaria,

2010).

Hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) yang dibentuk pada tiroglobulin,

glikoprotein besar disintesis dalam sel tiroid. Iodida diangkut melalui membran basolateral

melalui porter natrium/iodium (Na+/I-) dari ruang ekstraseluler ke dalam sel folikel tiroid.

Tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4-), dan perteknetat (TcO4

-), brom, fluor, dan litium memblok

transportasi iodida ke dalam tiroid. Residu tirosin iodinasi monoiodotirosin (MIT) dan

Diiodotirosin (DIT) bergabung membentuk iodotironin. Dengan begitu, dua molekul DIT

bergabung untuk membentuk T4, sedangkan MIT dan DIT merupakan T3 (Dipiro, dkk.,

2008).

T4 dan T3 diangkut ke dalam aliran darah oleh tiga protein diantaranya tiroksin-binding

globulin (TBG), transthyretin (TTR), dan albumin. Pertumbuhan dan fungsi tiroid dirangsang

oleh aktivasi reseptor thyrotropin oleh TSH (thyroid stimulating hormone). TSH merangsang

ekspresi tiroglobulin dan peroksidase tiroid gen serta meningkatkan penghabisan iodida.

Reseptor hormon tiroid aktif mengatur ekspresi gen tanpa adanya hormon, biasanya dapat

menghasilkan efek antagonis. Reseptor tiroid mentranslokasi dari sitoplasma ke inti sel,

berinteraksi dengan T3 dan gen target. Reseptor tiroid terdapat pada tiga isoform, yaitu TRβ2,

TRβ1, dan TRα1, dengan variasi ekspresi masing-masing dalam jaringan yang berbeda.

Produksi hormon tiroid diatur dalam dua jalur. Pertama, hormon tiroid diatur oleh TSH dan

disekresi oleh hipofisis anterior.. Kedua, deiodinasi ekstrathyroidal T4 ke T3 diatur oleh

berbagai faktor termasuk gizi, hormon nonthyroidal, obat-obatan, dan penyakit (Dipiro, dkk.,

2008).

2. Hipotiroidisme

Hipotiroidisme didefinisikan sebagai sindrom klinis dan biokimia yang dihasilkan dari

penurunan produksi hormon tiroid. Hipotiroidisme terjadi 1,5% - 2% pada wanita dan 0,2%

pada pria, dan insidensi meningkat seiring bertambahnya usia. Sebagian besar pasien

mengalami hipotiroidisme primer karena terjadi kegagalan kelenjar tiroid yang disebabkan

oleh tiroiditis autoimun kronis. Risiko lebih tinggi terkena hipotiroidisme terjadi pada wanita

postpartum, individu dengan riwayat keluarga dengan gangguan tiroid autoimun dan pasien

dengan kepala dan leher terkena iradiasi tiroid pada operasi sebelumnya, kondisi endokrin

autoimun lainnya (misalnya, DM tipe 1, insufisiensi adrenal, dan kegagalan ovarium),

beberapa gangguan autoimun nonendokrin lainnya, hipertensi pulmonal primer, serta sindrom

Down dan Turner (Dipiro, dkk., 2008).

Hipotiroidisme sekunder disebabkan oleh kegagalan hipofisis namun jarang, tetapi

harus dicurigai pada pasien dengan penurunan tingkat T4 dan TSH yang tidak normal.

Kebanyakan pasien dengan hypothyroidism sekunder karena produksi TSH yang kurang

memiliki tanda-tanda klinis insufisiensi hipofisis yang lebih umum, seperti menstruasi yang

abnormal dan penurunan libido (Dipiro, dkk., 2008).

3. Gejala Klinis Hipotiroidisme

Kelambanan, berpikir lambat dan gerakan yang canggung dan lambat.

Penurunan frekuensi jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema) dan

penurunan curah jantung

Pembengkakan dan edema kulit terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki

Intoleransi terhadap suhu dingin

Penurunan laju metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan

dan absorpsi zat gizi yang melewati usus

Konstipasi

Perubahan fungsi reproduksi

Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan rambut tubuh yang tipis dan rapuh.

(Corwin, 2009)

4. Diagnosis Hipotiroidisme

a. Pada hipotiroidisme primer, konsentrasi serum TSH harus ditingkatkan. Pada

hipotiroidisme sekunder, tingkat TSH dapat berada dalam atau di bawah kisaran referensi;

ketika bioaktivitas TSH diubah, tingkat immunoassay bahkan dapat meningkat.

b. Konsentrasi T4 dan T3 bebas dan/atau total dalam serum harus rendah.

c. Antibodi peroksidase antitiroid dan antibodi antithyroglobulin kemungkinan akan

meningkat pada tiroiditis autoimun.

d. Peningkatan TSH adalah tanda pertama dari hipotiroidisme primer. Banyak pasien akan

memiliki tingkat T4 bebas dalam kisaran normal (kompensasi hipotiroidisme) dan ada gejala

hipotiroidisme. Konsentrasi T4 bebas akan turun di bawah tingkat normal. Produksi thyroidal

akan bergeser ke arah jumlah yang lebih besar dari T3, dan dengan demikian konsentrasi T3

akan sering dipertahankan dalam batas normal.

(Dipiro, dkk., 2008).

Daftar Pustaka :

Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

DiPiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke, Barbara G. Wells dan L.

Michael Posey. 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 7th edition.

New York: Mc Graw Hill Medical.

Medical. Pramudianto, Arlina dan Evaria. 2010. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi.

Jakarta : UBM Medica Asia.