Dasar Teori Darah

6
Glukosa merupakan kelompok senyawa karbohidrat sederhana atau monosakarida. Di alam, glukosa terdapat dalam buah-buahan dan madu lebah. Glukosa berfungsi sebagai sumber energi untuk sel-sel otak, sel saraf, dan sel darah merah.Darah manusia normal mengandung glukosa dalam jumlah atau konsentrasi yang tetap, yaitu antara 70-100 mg tiap 100 ml darah. Glukosa darah ini dapat bertambah setelah kita makan makanan sumber karbohidrat, namun setelah kira-kira 2 jam setelah makan, jumlah darah akan kembali seperti semula. Pada orang yang menderita diabetes melitus, jumlah glukosa darah lebih besar dari 130 mg/100 ml darah.Agar dapat berfungsi secara optimal, tubuh hendaknya dapat mempertahankan konsentrasi darah gula (dalam bentuk glukosa) dalam batas-batas tertentu, yaitu 70-120 mg/ml dalam keadaan puasa. Bila gula darah naik di atas 170 mg/100ml, gula akan dikeluarkan melalui urine. Sebaliknya bila gula darah turun hingga 40-50 mg/ml, kita akan merasa gugup, pusing, lemas dan lapar (Lestari et al. 2013). Gula darah terlalu tinggi disebut hiperglikemia dan bila terlalu rendah disebut hipoglikemia. Hiperglikemia dalam jangka panjang dapat menyebabkan masalah-masalah kesehatan yang berkepanjangan pula yang berkaitan dengan diabetes, termasuk kerusakan pada mata, ginjal, dansaraf (Rahmawati et al. 2009). Beberapa macam hormon terlibat dalam pengaturan darah ini, salah satunya hormon insulin.Tingkat gula darah dalam tubuh diatur oleh pankreas dengan cara memproduksi hormon insulin. Insulin bertanggung jawab untuk mengontrol kadar gula dalam darah dan

description

darah

Transcript of Dasar Teori Darah

Glukosa merupakan kelompok senyawa karbohidrat sederhana atau monosakarida. Di alam, glukosa terdapat dalam buah-buahan dan madu lebah. Glukosa berfungsi sebagai sumber energi untuk sel-sel otak, sel saraf, dan sel darah merah.Darah manusia normal mengandung glukosa dalam jumlah atau konsentrasi yang tetap, yaitu antara 70-100 mg tiap 100 ml darah. Glukosa darah ini dapat bertambah setelah kita makan makanan sumber karbohidrat, namun setelah kira-kira 2 jam setelah makan, jumlah darah akan kembali seperti semula. Pada orang yang menderita diabetes melitus, jumlah glukosa darah lebih besar dari 130 mg/100 ml darah.Agar dapat berfungsi secara optimal, tubuh hendaknya dapat mempertahankan konsentrasi darah gula (dalam bentuk glukosa) dalam batas-batas tertentu, yaitu 70-120 mg/ml dalam keadaan puasa. Bila gula darah naik di atas 170 mg/100ml, gula akan dikeluarkan melalui urine. Sebaliknya bila gula darah turun hingga 40-50 mg/ml, kita akan merasa gugup, pusing, lemas dan lapar (Lestari et al. 2013). Gula darah terlalu tinggi disebut hiperglikemia dan bila terlalu rendah disebut hipoglikemia. Hiperglikemia dalam jangka panjang dapat menyebabkan masalah-masalah kesehatan yang berkepanjangan pula yang berkaitan dengan diabetes, termasuk kerusakan pada mata, ginjal, dansaraf (Rahmawati et al. 2009). Beberapa macam hormon terlibat dalam pengaturan darah ini, salah satunya hormon insulin.Tingkat gula darah dalam tubuh diatur oleh pankreas dengan cara memproduksi hormon insulin. Insulin bertanggung jawab untuk mengontrol kadar gula dalam darah dan juga untuk memproses karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yangdiperlukan tubuh manusia (Bawono 2008). Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Diabetes tipe 1 adalah diabetes yang bergantung pada insulin dimana tubuh kekurangan hormon insulin, dikenal dengan istilah Insulin Dependent Diabetes Mellitus(IDDM). Hal ini disebabkan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau langerhans pankreas. Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak, dan remaja (Munadi dan Ardinata 2008. Sedangkan diabetes tipe 2 terjadi jika hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya, dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus(NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin, resistensi terhadap insulinatau berkurangnya respon sell dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah (Adnan et al. 2013).. Kedua jenis diabetes ini mengakibatkan terlalu banyaknya glukosa yang terdapat dalam tubuh.Proses sintesis glikogen dari glukosa disebut glikogenesis, Secara garis besar proses pembentukan glikogen sebagai berikut.Tahap pertama adalah pembentukan glukosa-6-fosfat dariglukosa, dengan bantuan enzim glukokinase dan mendapattambahan energi dari ATP dan fosfat.Glukosa-6-fosfat dengan enzim glukomutase menjadi glukosa-1-fosfat.Glukosa-1-fosfat bereaksi dengan UTP (Uridin Tri Phospat)dikatalisis oleh uridil transferase menghasilkan uridindifosfat glukosa (UDP-glukosa) dan pirofosfat (PPi).Tahap terakhir terjadi kondensasi antara UDP-glukosa denganglukosa nomor satu dalam rantai glikogen primermenghasilkan rantai glikogen baru dengan tambahan satu unitglukosa (Hawab 2005).Gula darah merupakan istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa yang ada di dalam darah. Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalami glukogenesis. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan akan glukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang cukup dalam makanan. Pasokan glukosa yang terus menerus diperlukan sebagai sumber energy, khususnya bagi sistem saraf dan eritrosit. Glukosa juga diperlukan di dalam jaringan adipose sebagai sumber gliseralida-gliserol dan glukosa juga mempunyai peran dalam mempertahankan kadar intermediet pada siklus asam sitrat di seluruh jaringan tubuh. Glukosa juga merupakan satu-satunya bahan bakar yang memasok energi bagi otot rangka pada keadaan anaerob (Murray 2006).Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di dalam darah merupakan salah satu mekanisme hemeostatis dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepatik, serta beberapa hormon. Hormon yang mengatur kadar glukosa darah ialah insulin dan glukagon. Insulin merupakan suatu hormon anabolik yang merangsang sintesis komponen makromolekuler sel dan mengakibatkan terjadinya pengimpanan glukosa. Glukagon merupakan suatu katabolik yang membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan terjadinya pengeluaran glukosa yang disimpan (Wirahadikusumah 1985). Peningkatan glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam sirkulasi mengakibatkan peningkatan sekresi insulin serta pengurangan glukagon dan sebaliknya (Winarno 1984).Diabetes melitus merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh gagalnya pengaturan gula darah. Diabetes melitus merupakan penyakit kronik yang disebabkan oleh ketidakmampuan organ pankreas untuk memproduksi hormon insulin dalam jumlah yang cukup, tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang telah dihasilkan oleh pankreas secara efektif, ataupun dapat disebabkan oleh gabungan dari kedua hal tersebut. Penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol akan terjadi peningkatan kadar glukosa darah yang disebut hiperglikemia. Hiperglikemia yang berlangsung dalam waktu lama akan menyebabkan kerusakan serius pada sistem tubuh, terutama pada saraf dan pembuluh darah (Dawn 2000).Tipe diabetes melitus (DM) secara umum terbagi menjadi tiga jenis di antaranya DM tipe 1, DM tipe 2, dan diabetes gestasional. DM tipe 1 disebabkan oleh kurangnya produksi insulin oleh pankreas. DM tipe 2 disebabkan oleh resistensi insulin sehingga penggunaan insulin oleh tubuh menjadi tidak efektif. Diabetes gestasional merupakan hiperglikemia yang pertama kali ditemukan saat kehamilan. Keadaan yang mana kadar glukosa darah yang lebih tinggi dari nilai normal, namun belum cukup tinggi untuk didiagnosis sebgai diabetes melitus disebut dengan pradiabetes. Toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT) termasuk dalam keadaan pradiabetes. Keadaan pradiabetes ini akan meningkatkan risiko seseorang untuk menderita DM tipe 2, penyakit jantung atau stroke (Nogrady 1992).

Dawn BM. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar: Dasar-Dasar Kimiawi dan Biolo- gis Biokimia. Jakarta: EGC.Murray RK, DK Granner, VW Rodwell. 2006. Harpers Illustrated Biochemistry Amerika: The Mc Graw-Hill Companies, Inc. Ed. ke-27.Nogrady T. 1992. Kimia Medisinal. Jilid ke-2. Bandung: ITB Press.Poedjiadi A. 1994. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: UI Press.Winarno FG. 1984. Kimia Pangan dan Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.Wirahadikusumah M. 1985. Biokomia: Metabolisme Energi, Karbohidrat, dan Li- pid. Bandung: ITB Press.

Adnan M, Mulyati T, Isworo JT. 2013. Hubungan indeks massa tubuh dengan kadar gula darah penderita diabetes mellitus tipe 2 rawat jalan di rumah sakit tugurejo semarang. Jurnal Gizi Universitas Muhammadiyah Semarang. 2 (1): 18-19.Bawono MN. 2008. Kontrol hormon insulin dan glukagon dalam perubahan metabolisme selama latihan. Jurnal Pelangi Universitas Negeri Surabaya. 2 (2): 2-4. Berkman B. 2002. Dasar-Dasar Kimiawi dan Biologis Biokimia. Jakarta (ID) :EGC.Hawab HM. 2005. Pengantar Biokimia. Malang (ID): Bayu Media.Lestari DD, Purwanto DS, Kaligis SHM. 2013. Gambaran kadar glukosa darah puasa pada mahasiswa angkatan 2011 fakultas kedokteran universitas sam ratulangi dengan indeks massa tubuh 18,5- 22,9 kg/m2. Jurnal e- Biomedik. 1 (2): 991-994.Munadi, Ardinata D. 2008. Perubahan kadar glukosa darah penderita diabetes mellitus tipe 2 yang terkontrol setelah mengonsumsi kurma. Majalah Kedokteran Nusantara. 41 (1): 30.Murray. 2003. Harper Biochemistry. Jakarta (ID): EGC.Poedjiadi, A. 1994. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta (ID): UI Press.Rahmawati, Setiarini A, Sudikno. 2009. Pengaruh status gizi terhadap kejadian hiperglikemia pada pegawai negeri sipil: studi kasus kota depok tahun 2009. Gizi Indonesia. 32(1): 63-65.Sabrina A. 2012. Perbandingan metode spektrofotometri UV-Vis dan KCKT (Kromatografi Cair Kinerja Tinggi) pada analisis kadar asam benzoat dan kafein dalam teh kemasan.[Skripsi]. Malang (ID): Universitas Negeri Malang.

Suarsana IN. 2010. Sintesis glikogen hati dan otot pada tikus diabetes yang diberi ekstrak tempe. Jurnal Veteriner. 11(3):190-195.Suharso M. 2008. Enzim dalam Biokimia. Yogyakarta (ID): UGM Press.

Uetake K, Ishiwata, Abe T, Eguchi N,Tanaka Y. 2006.Hormonal and metabolic relation to restraint and human handling in growing-fattening steers.Animal Science. 77 (3): 370-374.