clínica del Dengue

8/18/2019 clínica del Dengue

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1. FIEBRES HEMORRÁGICAS:DENGUE HEMORRÁGICO,FIEBRE AMARILLA, ÉBOLA,LASSA, MARBURG, VALLE DELRIFT, FIEBRE CONGO-CRIMEA

EtiologíaSe trata de enfermedades víricas,

muchas de ellas precisan vectores y superiodo de incubación oscila entre 3 y 21días, como se especifica en la tabla I. Seanalizan dengue hemorrágico y fiebreamarilla en apartados independientes.

ClínicaInicio súbito de fiebre con posterior

deterioro del estado general, vómitos, dia-

rrea, rash y manifestaciones hemorrági-cas. La fiebre del Valle del Rift y la fie-bre Congo-Crimea se pueden manifestaren algunos casos como un síndrome febrilpseudo-gripal.

DiagnósticoSe debe sospechar este cuadro en un

niño procedente de zona endémica (Tabla

I) y clínica compatible. La confirmaciónmicro-biológica se realizará con cultivoviral, Reacción en Cadena de la Polime-

rasa (PCR) y ELISA, técnicas disponiblessólo en centros especializados.

PrevenciónRecomendar el uso de repelentes de

mosquitos en los viajeros a zonas de ries-go. Evitar el contacto con roedores y mur-ciélagos así como tomar productos lácte-os sin pasteurizar.

TratamientoBasado en el soporte hemodinámico,

con especial atención al balance de flui-dos y electrolitos, aunque siempre en uni-dades especializadas. Puede precisar tera-pia intensiva.

2. FIEBRE DENGUEPatología emergente en los últimos 20años, en la primera infección se desarro-lla fiebre dengue y las siguientes puedenpresentarse como dengue hemorrágico,cuadro mucho más grave.

EtiopatogeniaArbovirus con 4 subtipos que no indu-

cen resistencia cruzada por lo que un niñopuede infectarse hasta en 4 ocasiones poreste virus. Transmisión en el ámbito

Patología infecciosa importada II M.T. García Ascaso, M. García López Hortelano, A.F. Medina Claros*

Servicio de Pediatría. Unidad de Enfermedades Infecciosas y PediatríaTropical. Consejo al Niño Viajero y Vacunación Internacional. HospitalCarlos III. Madrid. *UGC Pediatría. Hospital Axarquía. Vélez, Málaga

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doméstico de persona a persona a travésdel mosquito Aedes aegypti hembra que

se desarrolla mejor en clima cálido, a unaaltura inferior a 700 metros. Consultarfigura 1.

ClínicaSe presenta de 2 formas bien diferen-

ciadas:1. Dengue clásico o fiebre dengue: esla primera infección por un subtipo del

232 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica

TABLA I. Etiopatogenia, periodo de incubación y localización de las principalesenfermedades tropicales por virus hemorrágicos.

Etiología Vector P. incubación Distribución(días)

F. Dengue Arbovirus Aedes aegypti 3-14 Mapa

F. Amarilla Flavivirus Aedes aegypti 3-6 Mapa

F. Ébola Filovirus – 2-21 África Subsahariana

F. Lassa Arenavirus – 3-21 Senegal, Nigeria,

Sierra Leona, GhanaF. Marburg Filovirus Desconocido 5-7 África Centrooriental:

Angola, Congo

F. Valle del Rift Phlebovirus Mosquitos: 2-7 África Subsahariana Aedes, Culex

y otros

F. Congo-Crimea Arenavirus Garrapata 3-12 Congo, focos en Este( Hyalomma) de Europa y Sudeste

asiático

FIGURA 1. Mapa del área endémica de fiebre dengue. CDC 2009.


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arbovirus. Tiene un período de incu-bación de 3-14 días. No presenta uncuadro clínico patognomónico. Se

debe sospechar ante un niño proceden-te de una zona endémica con fiebrealta (40-41° C) de comienzo bruscoacompañada de cefalea frontal, dolorretro-orbitario, mialgias, artralgias,náuseas, vómitos y erupción macu-lopapular (exantema generalizado quepalidece con la vitropresión, hipere-mia en plantas y palmas con descama-

ción en durante el periodo de conva-lecencia). La fase aguda se autolimi-ta en una semana y posteriormenteaparece una fase de convalecenciacaracterizada por debilidad y anore-xia. El diagnóstico diferencial se esta-blece con cualquier síndrome febrilque asocie mialgias y/o exantemamaculopapular y con malaria(1).

2. Dengue hemorrágico (DH)/síndro-me de shock o choque por Dengue(SCD): aparece con más frecuenciacuando un paciente sufre por segundavez una infección por un subtipo den-gue que será diferente al primero (fren-te al que tiene resistencia natural). Elcuadro inicial es similar a la primera

infección. Posteriormente se desarro-llan hemorragias cutáneas y de muco-sas. Se asocia trombopenia < 100.000/ mm3 y signos de aumento de la per-meabilidad capilar: edemas, ascitis,derrame pleural, derrame pericárdi-co con hipoproteinemia. Cuandocomienza a bajar la fiebre, el pacien-te puede mostrar intranquilidad o letar-

go y signos de fallo circulatorio. Lossignos de alerta del SCD incluyendolor abdominal severo, vómitos pro-

longados, pulso débil y rápido con des-censo de la tensión arterial, descensobrusco de la temperatura o cambio en

el estado de conciencia. La tasa deletalidad del SCD es del 44% si no seinstauran unas medidas de soporte ade-cuadas.

DiagnósticoSiempre ante una sospecha clínica y

epidemiológica (Tabla II) debe confirmar-se. Durante los primeros 5 días de fiebre

existe viremia por lo que la PCR será posi-tiva. A partir del 5º día son detectablesanticuerpos específicos (IgM positiva oelevación de 4 veces los títulos IgG conrespecto a títulos más bajos propios deuna fiebre dengue ya pasada) y la viremiadisminuye drásticamente por lo que enesta fase estaría indicada la serología parael diagnóstico de dengue. Existen centroshospitalarios de referencia que realizantécnicas de diagnóstico rápido. Los crite-rios diagnósticos son (Tabla II):• Caso probable de fiebre dengue: fie-

bre + 2 o más criterios clínicos + situa-ción epidemiológica compatible.

• Caso confirmado de fiebre dengue:criterios de caso probable + hallazgos

de laboratorio compatible.Siempre se ha de confirmar mediantepruebas microbiológicas.

PrevenciónNo existe vacuna. La profilaxis pri-

maria consiste en evitar la picadura delmosquito Aedes aegypti mediante la uti-lización de repelentes que contengan

N,N-diethylmetatoluamida (DEET) enconcentración del 40% (no autorizadoen menores de 2 meses) o picaridina y

233Patología infecciosa importada II


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el uso de mosquiteras y ropa que cubratodo el cuerpo. Una vez que el niño hapasado una fiebre dengue o dengue clá-sico, si se infectara nuevamente por otrosubtipo de arbovirus, podría desarrollarDH o SCD por lo que es muy importan-

te insistir en evitar la picadura del mos-quito(2).

TratamientoNo existe un tratamiento específico

del virus. En el caso de la fiebre dengueclásica se valorará el ingreso del niño y eltratamiento consiste en la administraciónde antitérmicos (paracetamol y metami-

zol), evitando antiinflamatorios no este-roideos que pueden agravar el trastornoplaquetario. En el caso de DH y de SCD,

realizar soporte hemodinámico en una uni-dad de cuidados intensivos.

3. FIEBRE AMARILLA

Etiología

Enfermedad producida por Flavivirusa través de la picadura de mosquito Aedesen la zona del África Subsahariana y enel área tropical de Sudamérica (Fig. 2).

ClínicaEl periodo de incubación oscila entre

los 3 y los 6 días. La mayoría de las infec-ciones son asintomáticas o con síntomas

leves y sólo una pequeña proporción pro-gresa hacia el cuadro clásico de fiebreamarilla con shock hemorrágico. Al ini-


TABLA II. Criterios epidemiológicos, clínicos y de laboratorio del dengueclásico o fiebre dengue.

Criterio Criterios clínicos Criterios de laboratorioepidemiológico

Presencia de algún caso Fiebre 2-7 días Leucopenia con tendenciaconfirmado en la zona a linfocitosis

Cefalea Plaquetas normales odisminuidas

Dolor retroocular Hematocrito normal

Decaimiento Coagulación normalMialgias

Artralgias

Dolor abdominal

Erupción maculopapular

Manifestaciones hemorrágicasleves en piel o mucosas


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cio, los niños afectos presentan un cuadrode fiebre con escalofríos, cefalea, náuse-

as y mialgias que suele remitir de formaespontánea a los 3 días. En los casos gra-ves (15%), a las 24 horas, reaparece fie-bre elevada con alteración hepática impor-tante y con coagulopatía (hematemesis,epistaxis y lesiones cutáneas hemorrági-cas), ictericia y proteinuria. Cuando laenfermedad progresa, el niño puede aso-ciar hipotensión, shock, acidosis metabó-

lica, necrosis tubular aguda, disfunciónmiocárdica con presencia de arritmias así como confusión, convulsiones y coma. En

niños sin vacunar la letalidad oscila entreun 15-50% de los casos al 7º-10º día des-pués del inicio de la sintomatología(2).

DiagnósticoLa sospecha clínica se establece con

los síntomas que presenta un niño que haviajado a una zona endémica. Durante losprimeros días de la infección se puede rea-lizar cultivo en sangre del virus y en esta-dios posteriores un ELISA (siempre encentro especializado).

PrevenciónEvitar la picadura del mosquito

mediante el uso de mosquiteras, llevandoropa clara que cubra completamente bra-zos y piernas, usando las medidas físi-cas previamente descritas. Existe unavacuna de virus vivos atenuados muyefectiva (Stamaril Pasteur®, una únicadosis por vía intramuscular o subcutánea),indicada en los mayores de 9 meses deedad, que induce protección durante 10años. Sólo se administra en los centros devacunación internacional autorizados. Lasautoridades sanitarias del país pueden exi-girla al entrar en el país de riesgo.

TratamientoNo existe un tratamiento específico.

Se recomiendan medidas de soporte conexpansores de volumen y administraciónde plasma para controlar la hepatopatía.

4. ENFERMEDAD DE CHAGAS(TRIPANOSOMIASIS AMERICANA)

EtiopatogeniaEnfermedad causada por Trypanosomacruzi que se transmite a través de la pica-


FIGURA2. Mapa del área endémica de fie-bre amarilla. CDC 2009.


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dura de diversas especies de chinches delos géneros Panstrongylus, Rhodnius y Tria-tomas, insectos que suelen vivir en las grie-

tas de paredes y tejados de viviendas deadobe y paja, frecuentes en zonas rurales ybarrios pobres latinoamericanos. Se encuen-tran exclusivamente en América, desde elnorte de Argentina hasta Texas(3). En el 80%de los casos, la enfermedad se trasmite víavertical (el 60% permanecerán asintomáti-cos). El triatomíneo infectado, cuando picaal ser humano para alimentarse con su san-

gre, deposita simultáneamente heces quecontienen tripomastigotes, forma infectan-te del T. cruzi, que se inoculan en la pieltras el rascado de la zona. Existen:• Vía oral al ingerir alimentos contami-

nados por el insecto o sus heces.• Vía transfusional y por trasplante de

órganos.• Por lactancia materna en fase aguda

(controvertido).

ClínicaExisten 3 fases:

1. Fase aguda tras la picadura: asinto-mática en el 90% de los casos, puedepresentar fiebre e inflamación local(chagoma), generalmente en la cara.

Si la puerta de entrada es a través dela conjuntiva, se presenta como unedema palpebral unilateral no doloro-so acompañado de conjuntivitis y ade-nopatía preauricular (signo de Roma-ña). Asocia miocarditis y/o meningo-encefalitis en el 5-10%.

2. Fase indeterminada: aproximada-mente un 70% de los pacientes nunca

desarrollan lesiones.3. Fase crónica: puede durar 10-20 añose incluye el desarrollo de dilatación

visceral (megacolon o megaesófago),y de miocardiopatía fibrótica de ele-vada mortalidad (miocardiopatía cha-

gásica) que se encuentra en el 30% delas personas infectadas. En los niños,las manifestaciones clínicas son la faseaguda o la enfermedad de chagascongénita (la mayoría de los neona-tos están asintomáticos pero puedenpresentar anemia, ictericia, hipotoníamuscular, fiebre, hepatoesplenomega-lia, hepatitis, sepsis, meningoencefa-

litis o compromiso cardíaco con taqui-cardia y alteraciones del ECG).

DiagnósticoDe sospecha: ante la existencia de clí-

nica compatible en paciente procedentede zona endémica. Se confirmará con:1) métodos directos: visualización delparásito por examen en fresco o en micro-hematocrito (sólo rentable en la fase agu-da, en los neonatos o en la reactivación enpacientes inmunosuprimidos, cuando elparásito está en la sangre); o 2) métodoindirecto: positividad de 2 pruebas sero-lógicas (frente a dos antígenos diferentes;se recomienda utilizar un antígeno recom-binante y otro nativo) (ELISA, ICT o IFI)

en la fase crónica. Siempre deben acom-pañarse de PCR específica en un centroespecializado.

CRIBADO DE RECIÉN NACIDOSHIJOS DE MADRES CONCHAGAS (Protocolo de actuaciónrecomendado por la SociedadEspañola de Neonatología. Junio

2008(5)

)1. Determinación de anticuerpos paraChagas a toda mujer gestante latinoa-



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mérica que provenga de una zonaendémica. Si existen anticuerpos en lamadre, el recién nacido debe ser estu-

diado.2. Cuando el niño nace se le solicita PCR

de Trypanosoma y se le realiza unmicrohematocrito para visualizar elparásito. Si alguna de las pruebas sonpositivas, se considera que el niño estáinfectado y se inicia tratamiento.

3. Si ambas pruebas son negativas, serepiten al mes de vida. Si alguna es

positiva, se inicia tratamiento.4. Si ambas pruebas son negativas, cuan-

do el lactante tiene 9 meses se reali-zan PCR y serologías para Trypano-soma. Al igual que en los pasos pre-vios, si alguna prueba es positiva seinicia el tratamiento. Si ambas sonnegativas, se considera que el niño noha sido infectado y ya no es precisorealizarse más pruebas.

PrevenciónNo existe vacuna. Utilizar medidas

físicas para evitar picaduras del chinche(repelentes, mosquiteras e insecticidas deacción residual en los domicilios).

Realizar serología a toda mujer emba-

razada procedente de zona endémica. Sifuera positiva, se hará estudio en el neo-nato.

TratamientoAltamente recomendado en todos los

casos de infección aguda, congénita, reac-tivación en pacientes inmunocomprome-tidos y pacientes en fase indeterminada

hasta 17 años. De elección: Benznidazol:5-7,5 mg/kg/día cada 12 horas durante 30-60 días. Debe solicitarse mediante Medi-

camentos Extranjeros. Como alternativa:Nifurtimox: dosis según edad: entre 1-10años: 15-20 mg/kg/día y entre 11-16 años:

12-15 mg/kg/día repartido en 4 dosis, 90días (no disponible actualmente. Se obtie-ne tras petición directa al Departamentode Neglected Tropical Diseases de laOMS (Jean Jeanin).

5. ENFERMEDAD DEL SUEÑO(TRIPANOSOMIASIS AFRICANA)

EtiopatogeniaEnfermedad causada por el Trypano-

soma brucei gambiense (África ecuato-rial central y occidental) y Trypanosomabrucei rhodesiense (África oriental).

Los tripomascigotes circulantes en lasangre del hombre y de los animales sir-ven como fuente de infección para los vec-tores, las moscas del género Glossina,conocidas como “tse-tsé” que inyectan,con la saliva, los tripomascigotes metací-clicos a un nuevo afectado. La moscaGlossina suele picar durante las horas deldía. En el sitio de inoculación se produceuna reacción inflamatoria localizada, coninvasión posterior de los ganglios linfáti-cos y del sistema nervioso central. Es una

enfermedad exclusiva del África Subsa-hariana, desde el norte de Sudáfrica has-ta el sur de Argelia, Libia y Egipto. Lasmoscas habitan en la sabana y en la espe-sa vegetación de las orillas de los ríos.

ClínicaLa enfermedad causada por T. rhode-

siense es aguda y aparece a los pocos días

de la infección. La evolución clínica en lainfección por T. gambiense es de cursocrónico, en meses o años.



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En el lugar de la picadura aparece unchancro de inoculación indurado ydoloroso. La parasitemia aguda se acom-

paña de fiebre recurrente, astenia, cefa-lea intensa, dolor articular y osteomus-cular, y ocasionalmente exantema conplacas anulares de varios centímetros dediámetro en tronco y raíz de los miem-bros. En la exploración física destacanlas adenomegalias en cuello, región sub-maxilar y mesentérica, especialmente enel triángulo cervical posterior (signo de

Winterbotton). En una segunda etapaaparece compromiso neurológico(meningoencefalitis) con alteracionesdel nivel de conciencia (confusión, deso-rientación, periodos alternantes de depre-sión y euforia, delirio y alteración de losreflejos, somnolencia diurna con insom-nio nocturno). Pueden aparecer tambiénsíntomas cerebelares, alteraciones sen-sitivas, convulsiones… La muerte ocu-rre entre los 3 y 6 meses tras el inicio dela enfermedad si se debe al T. gambien-se o en pocas semanas si es por T. rho-desiense.

DiagnósticoDe sospecha en un paciente proceden-

te de un área endémica con clínica y ana-líticas compatibles. Se confirma con laobservación de tripanosomas en sangre,LCR, médula ósea y en aspirado del chan-cro inicial o del ganglio linfático. Existenpruebas para el diagnóstico rápido en cen-tros especializados.

Prevención

Medidas físicas para evitar la picadu-ra de la mosca Glossina. No existe vacu-na ni quimioprofilaxis.

TratamientoLa efectividad de las drogas para la

tripanosomiasis africana es baja y está aso-

ciada con una elevada toxicidad. Si el tra-tamiento se administra al comienzo dela infección, previo a la invasión del sis-tema nervioso central se reduce la morta-lidad y se previenen los daños neurológi-cos.

En caso de T. rhodesiense el fármacode elección en el primer estadio (sin com-promiso neurológico) es Suramina intra-

venosa a 20 mg/kg/día los días 1, 3, 7, 14,21 (dosis máxima 1 g/día, generalmentese inicia con una “dosis prueba” de 5mg/kg/día). El Melarsoprol, tambiénintravenoso, se administra cuando ya exis-te afectación neurológica. La dosis iniciales 2 mg/kg/día que se aumentará paulati-namente hasta 3,6 mg/kg/día durante 3-4días, tras los cuales se suspende el trata-miento durante 7 días. Posteriormente, sereinicia con la dosis de 3,6 mg/kg/día divi-dida en 3 dosis durante otros 3-4 días. Laasociación con Prednisolona a dosis de 1mg/kg 1-2 días antes del inicio y duranteel tratamiento, reduce significativamenteel riesgo de encefalopatía y muerte. Enniños con afectación del estado general se

recomienda empezar el tratamiento conSuramina y posteriormente con Melarso-prol por su elevada toxicidad. Si el pacien-te recae y reaparece el parásito, se reini-cia el tratamiento con los medicamentosdel primer estadio y luego los del segun-do. Para el T. gambiense el tratamiento deelección es la Pentamidina que se admi-nistra en el primer estadio sin afectación

neurológica a dosis de 4 mg/kg/día por víaintramuscular o intravenosa durante 7-10días (dosis máxima 300 mg/día), aunque



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también se puede iniciar con suramina dela misma manera que con T. rhodesien-se. Una vez iniciada la fase neurológica el

tratamiento se basa en el Melarsoprol (amismas dosis que en T. rhodesiense y/oEflornitina parenteral a dosis de 400mg/kg/día cada 6 horas durante 14 días(6).

6. FILARIASISEnfermedad producida por nematodos

filiformes. Los adultos tienen localizacióntisular y las formas embrionarias o micro-

filarias se encuentran en la sangre o en lostejidos, de donde son tomadas por losartrópodos vectores. Las formas clínicasse dividen en: filariasis linfáticas, onco-cercosis, mansonellosis y loasis.

Filariasis linfáticas

EtiopatogeniaLos agentes causales son la Wuchere-

ria bancrofti, responsable del 90% de lasfilariasis linfáticas, con distribución en elcinturón tropical de África (África Ecua-torial) y Asia (especialmente en zonas cos-teras) y menos común en América (cos-tas e islas del Caribe y región noreste delBrasil), Brugia malawi en Asia y Brugia

timori en Indonesia. Los parásitos adul-tos se localizan en el sistema linfático, endonde producen microfilarias que pasanal torrente circulatorio con periodicidadnocturna. Los principales vectores sonespecies de los géneros Culex, Aedes y

Anopheles. Estos toman las microfilariasde la sangre periférica y tras modificacio-nes en el estómago y en los músculos del

tórax del mosquito se transforman en lar-vas infectantes que migran a sus glándu-las salivares y, a través de la picadura,

penetran en la piel del nuevo huésped.Buscan el sistema linfático donde sufrencambios y crecen hasta llegar a parásitos

adultos que producen nuevas microfila-rias(7). Esta parasitación es muy lenta. Hay3 etapas: aguda con lesiones en tejidos endonde están localizados los parásitos adul-tos vivos (vasos linfáticos, genitales…),crónica en donde se encuentran adenopa-tías con mayor reacción inflamatoria, repe-tidas linfagitis con obliteración del endo-telio linfático y etapa final o elefantiási-ca caracterizada por granulomas con fibro-sis alrededor de los parásitos muertos,donde las zonas afectas se vuelven paqui-dérmicas y aumentan de tamaño.

ClínicaDespués de un periodo asintomático

de incubación de 1 a 18 meses, se presen-tan los síntomas de la etapa aguda consis-tentes en dolor y edema en genitales,región inguinal o extremidades. Asimis-mo podemos encontrar epididimitis, orqui-tis, hidrocele, linfadenitis y ocasionalesabscesos secundarios a infecciones. Seacompaña de eritema, urticaria, conjunti-vitis y eosinofilia. En la etapa crónica seobstruyen los vasos linfáticos con produc-

ción de edemas, incluso quiluria y ascitis.La etapa final de elefantiasis ocurre enmuy pocos pacientes y afecta a miembrosinferiores y genitales externos.

La filariasis puede causar también elsíndrome pulmonar tropical (tos, disneay eosinofilia acompañada de elevadosniveles de IgE y anticuerpos antifilarias).

DiagnósticoNo siempre es posible encontrar elagente etiológico, por este motivo muchos



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diagnósticos se hacen sólo con bases clí-nicas y epidemiológicas. La detección demicrofilarias en sangre periférica se rea-

liza en toma nocturna. En biopsia de gan-glio o tejido linfático pueden encontrarseparásitos adultos. La detección de anti-cuerpos no refleja enfermedad actual.

PrevenciónEl hombre es el único huésped defini-

tivo y no existen reservorios animales. Losvectores, en concreto el Culex , tienen hábi-

tos domiciliarios y pican especialmente apoblaciones hacinadas con bajas condi-ciones sanitarias. Se recomienda el uso demedidas antimosquitos (ropa adecuada,mosquiteras, repelentes). No existe vacu-na.

TratamientoEl fármaco de elección es la Dietil-

carbamazina (DEC) (destruye microfi-larias y algunas formas adultas) a 6mg/kg/día en 3 dosis 2-3 semanas para W.bancrofti y 4 mg/kg/día para B. malayi.Hay que tener precaución si el pacientetiene una coinfección por Onchocerca vol-vulus (la DEC puede agravar la enferme-dad ocular) o por Loa loa ya que puede

producir efectos adversos graves comoencefalopatía y muerte.Como alternativa, se puede utilizar

Ivermectina (25 µg/kg en dosis única, quepuede repetirse a los 6 meses, según la clí-nica).

Oncocercosis o ceguera de los ríos

EtiopatogeniaOnchocerca volvulus en su estadoadulto habita en el tejido conjuntivo y sub-

cutáneo de la piel. Las filarias adultas danorigen a las microfilarias, las cuales semueven por la dermis sin periodicidad

especial; pueden invadir también los ojosy ocasionalmente la sangre, ganglios lin-fáticos o vísceras. De la piel son succio-nadas por el mosquito Simulium hembrao “jején” y dentro del mismo sufren trans-formaciones hasta llegar a larvas infec-tantes, localizándose en el aparato pica-dor(8).

Los parásitos adultos producen nódu-

los cutáneos u oncocercomas dondeviven los parásitos durante años. Son lasmicrofilarias, posiblemente por mecanis-mos alérgicos, las causantes de dermati-tis, alteración de la pigmentación, hiper-queratosis, paquidermia, eczema, atrofiacutánea y fibrosis. Además invaden gan-glios linfáticos y el globo ocular, espe-cialmente el tracto uveal y la cámaraanterior.

El vector habita y se reproduce en lasorillas de aguas corrientes de ríos y ria-chuelos. El mosquito pica en horas del día.La oncocercosis es endémica en más de25 países situados en la banda central deÁfrica. Existen también pequeños focosen la península arábica y en América (Bra-

sil, Colombia, Ecuador, Guatemala, surde México y Venezuela).

ClínicaEl daño es causado principalmente por

las microfilarias y en menor grado por losadultos. Los oncocercomas pueden tar-dar un año en aparecer tras la infección ycrecen lentamente hasta 1-2 cm de diáme-

tro. Inicialmente son blandos y con eltiempo se endurecen, no son dolorosos.Se localizan sobre prominencias óseas.



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En América Central, los nódulos ocurrenprincipalmente en la cabeza y en el cue-llo mientras que en África los nódulos se

forman principalmente en la pelvis. Enalgunos niños aparece dermatitis asocia-da de tipo papuloso (“sarna filiariana”),por el movimiento de las microfiliarias enla dermis y la reacción alérgica que se pro-duce. Otras manifestaciones cutáneas sonla atrofia epidérmica, descamación, cam-bios de color, prurito, edema y liquenifi-cación. También se puede producir ele-

fantiasis, ingles colgantes y hernias. Lomás trascendente son las manifestacionesoculares (30% de los infectados): quera-titis punteada o esclerosante, iridociclitiscon desviación pupilar y sinequias, corio-rretinitis, atrofia del nervio óptico y cegue-ra hasta en un 20% de los casos en zonasendémicas(9).

DiagnósticoAnte la sospecha clínica, el diagnós-

tico de confirmación se hace mediantela biopsia de piel analizando la epider-mis. Estas muestras deben tomarse de lapiel cercana a los nódulos si existen. Sino los hay, se aconseja tomar las biopsiasde la región escapular y de la cresta ilía-

ca. También puedenbiopsiarse los nódu-

los.En el hemograma es frecuente objeti-

var eosinofilia. La serología no es conclu-yente y ante una sospecha clínica, paraconfirmar el diagnóstico, puede realizar-se la prueba de Mazzotti que consiste enla administración de una dosis única de50 mg de DEC que produce en el pacien-

te afecto una reacción alérgica por la des-trucción de las microfiliarias, caracteriza-da por la presencia de edema, fiebre y

malestar general. El oftalmólogo puedeobservar microfiliarias en el globo ocu-lar.

PrevenciónEvitar la picadura del vector median-

te el uso de ropas que cubran las partesdel cuerpo expuestas a picaduras y la uti-lización de repelentes. No existe vacunani quimioprofilaxis adecuada.

Tratamiento

De elección es la Ivermectina 200mcg/kg en dosis única cada 6/12 meses,que actúa sobre las microfilarias pero nosobre los parásitos adultos que puedenvivir durante años. Como alternativa sepuede utilizar Dietilcarbamazina (DEC)la pauta debe ser: el primer día 0,5 mg/kguna dosis, el segundo día 0,5 mg/kg 2dosis, el tercer día 1 mg/mg 3 dosis, yluego 2 mg/kg 3 dosis diarias durante 21días(6).

Mansonellosis

EtiopatogeniaEn América esta producida por Man-

sonella ozzardi, predominantemente en

zonas boscosas cálidas, afectando espe-cialmente a población indígena. Se trans-mite a través de insectos hematófagos delos géneros Culicoides y Simulium (espe-cialmente S. amazonicum y S. sangui-neum). Mansonella perstans se ha encon-trado también en América pero predomi-na en regiones selváticas bajas africanastransmitida por Culicoides. En ambos

tipos de Mansonella los parásitos adultoshabitan en el mesenterio, grasa perivisce-ral y tejido celular subcutáneo así como



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las microfilarias circulan en sangre peri-férica sin periodicidad y se han encontra-do en biopsias de piel.

ClínicaAdenopatías, linfedemas, linfadenitis,

prurito cutáneo y síntomas generales comocefalea, fiebre, mialgias, astenia.

DiagnósticoIdentificar las microfilarias en sangre

(no presentan predominio horario). Eosi-

nofilia elevada.

PrevenciónEvitar la picadura del vector median-

te el uso de ropas que cubran las partesdel cuerpo expuestas y la utilización derepelentes. No existe vacuna ni quimio-profilaxis adecuada.

TratamientoEn el caso de Mansonella ozzardi se

recomienda Ivermectina 200 mcg/kgdosis única cada 3 meses durante 1 año.

En el caso de Mansonella perstans serecomienda Mebendazol 100 mg cada 12horas durante 30 días. Alternativa: Alben-dazol a dosis de 400 mg/día de 10-45

días(6)

.Loasis

DiagnósticoVisualizar microfilarias en sangre

durante el día u observar la filaria adultaatravesando la conjuntiva ocular.

PrevenciónEvitar la picadura del vector median-te las medidas físicas ya descritas (ropa y

repelentes). No existe vacuna ni quimio-profilaxis adecuada.

EtiopatogeniaProducida por Loa loa, propia de Áfri-

ca central y occidental. Las microfilarias,con periodicidad diurna, son transmitidaspor tábanos del género Chrysops. Losparásitos adultos viven en el tejido celu-lar subcutáneo en el que se desplazan.

Clínica

Se manifiesta como inflamacionespasajeras migratorias denominadas “ede-mas de Calabar” (edema sobre las promi-nencias óseas), producidas por una reac-ción de hipersensibilidad con prurito y eri-tema. Puede aparecer fiebre, parestesiasy urticaria. Eosinofilia. Cuando los pará-sitos adultos se deslizan por la conjunti-va, se observan macroscópicamente y cau-san sintomatología conjuntival, con sen-sación de cuerpo extraño. Ocasionalmen-te los parásitos adultos se pueden alojaren humor vítreo o cámara anterior. Muchomás raramente aparecen otras manifesta-ciones como miocardiopatía, retinopatía,nefropatía, artritis, linfangitis, neuropatíaperiférica y encefalopatía, normalmente

por fenómenos de hipersensibilidad enformas graves o tras tratamiento de infec-ciones graves.

TratamientoExtirpación quirúrgica de los parási-

tos y DEC a dosis de 6 mg/kg/día cada8 horas, 12 días. Se recomiendan dosiscrecientes desde 0,5 mg/kg diario los pri-

meros 4-5 días. Se debe asociar antihista-mínicos y corticoides si la parasitemia esintensa.



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7. ESQUISTOSOMIASIS OBILHARZIASIS

EtiopatogeniaLas 3 especies principales son Schis-

tosoma mansoni (endémica en África,Sudamérica, Caribe, Arabia Saudí yYemen), Schistosoma japonicum (China,Filipinas e Islas Célebes) y Schistosomahaematobium (África, Mediterráneo orien-tal, Oriente Medio, Asia occidental eIndia). Las larvas infectantes o cercarias

se desarrollan dentro de los caracoles deagua dulce (huésped intermedio) y sonliberadas penetrando a través de la pieldel niño donde se transforman en esquis-tosómulas que buscan los vasos linfáticosy llegan a hígado y pulmón donde madu-ran en 6 semanas. Posteriormente los pará-sitos adultos entran en la sangre para bus-car sus localizaciones definitivas (en lasque pueden vivir hasta 25 años): S. man-soni y S. japonicum en las vénulas mesen-téricas y plexos hemorroidales y S. hae-matobium en las vénulas vesicales. Enestas vénulas, los parásitos adultos pro-ducen huevos que son vertidos al colon oa la vejiga y que se eliminan a través deheces y orina, contaminando las aguas.

Aquí, se convierten en miracidios que soningeridos por los caracoles, completandoasí el ciclo(10).

ClínicaDiferentes formas clínicas:Dermatitis pruriginosa o “prurito

del bañista” causada por la invasión delas cercarias en la piel. Luego existe un

periodo asintomático de duración varia-ble según la especie de esquistosoma (1mes-varios años). Algunos pacientes no

desarrollan enfermedad clínicamente reco-nocible y permanecen como portadoresasintomáticos.

La enfermedad por S. mansoni o“síndrome de Katayama” se caracteri-za por escalofríos, fiebre, debilidad y dia-rrea sanguinolenta. Eosinofilia. En oca-siones urticaria, hepatoesplenomegalia ysíntomas pulmonares (tos, dolor torácicoy disnea). Generalmente se resuelve enpocas semanas pero en infestaciones masi-vas puede conducir a la muerte. Si se cro-

nifica, los síntomas más frecuentes enniños son los intestinales: diarrea sangui-nolenta y dolor abdominal cólico. Puedeasociar masas colónicas, obstrucción por-tal o hepatoesplénica, cirrosis hepática ycomplicaciones pulmonares.

La enfermedad por S. japonicum essimilar a la previa, casi siempre más seve-ra, con mayor probabilidad de migraciónanómala del vermes adulto hacia la vas-culatura cerebral provocando lesionesfocales.

La enfermedad por S. haematobiumse asocia con hematuria y ocasionalmen-te síndrome constitucional o patología uri-naria. Las principales complicaciones son:uropatía obstructiva, psuedopapilomas

vesicales, calcificación vesical y afecta-ción genital.

DiagnósticoIdentificación de los huevos de S.

mansoni y S. japonicum en heces y de S.haematobium en orina. Se pueden utilizartécnicas de concentración para facilitar eldiagnóstico. Demostración de huevos en

biopsias de tejidos. Las pruebas inmuno-lógicas pueden contribuir al diagnósticoy presentan sensibilidades del 99, 90 y



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50% para S. mansoni, S. haematobium yS. japonicum, respectivamente. Son úti-les en infecciones leves (o antes de que

aparezcan huevos en material fecal u ori-na). Pueden permanecer positivas duran-te muchos años, por lo que no sirven paradiferenciar infección reciente de pasadao reinfección.

PrevenciónEvitar baños en aguas contaminadas.

Si se moja la piel accidentalmente, secar

bien y frotar con alcohol de 70° para eli-minar las cercarias de la piel. Control dela población de caracoles de agua dulcecon molusquicidas (el cloro o yodo inac-tiva las cercarias). Mejora de las medidashigiénico-sanitarias y manejo de aguasfecales. Quimioprofilaxis en zonas endé-micas.

TratamientoPrazicuantel es eficaz para las tres

especies de Schistosoma a dosis de 60mg/kg/día en 3 tomas durante 1 día. Sehan descrito resistencias y algunos auto-res recomiendan prolongar a 3 días el tra-tamiento. Añadir corticoides en casos gra-ves.

En esquistosomiasis aguda (síndromede Katayama) prazicuantel 60 mg/kg/día,en 3 dosis, 3 días asociado a corticoidessegún la gravedad del caso. Repetir a los2 meses.

Alternativas: en S. mansoni: oxamni-quina: 15-20 mg/kg en monodosis. Ele-var a 30 mg/kg en monodosis en Áfricadel Este y 30-60 mg/kg/día 2 días en Egip-

to y Sudáfrica.En S. haematobium: metrifonato:7,5-10 mg/kg/día oral, 3 dosis a interva-

los de dos semanas o 5 mg/kg/8 h, 3 dosisen 1 día.

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