BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Choreoathetosis merupakan suatu sindroma klinis berupa gerakan involuntar

yang merupakan kombinasi dari gerakan khoreatik dan gerakan athetotik. Kedua

gerakan abnormal ini sering dikombinasikan pada satu gangguan. Choreoathetosis

dapat terjadi secara akut atau secara kronik, bersifat sementara atau bisa terjadi

seumur hidup. Gerakan ini mungkin dapat mengganggu kemampuan untuk berbicara,

menggunakan anggota badan, berjalan, atau berdiri. Gerakan mungkin hanya pada

satu sisi tubuh (hemichorea) dan kadang-kadang dapat menggabungkan dengan

hemiballismus, yang sebenarnya gangguan yang berbeda namun dapat terkait. Tonus

otot biasanya berkurang, tetapi kekuatan otot tidak terpegaruh (normal). Pasien

mungkin tidak dapat mempertahankan genggaman tangan yang ketat. Lidah biasanya

bisa melesat masuk dan keluar tidak teratur.1

Choreoathetosis pada dasarnya adalah sebuah bentuk peralihan (yaitu, sedikit

lebih cepat daripada athetosis biasa, lebih lambat dari chorea biasa, atau percampuran

chorea dan athetosis dalam pasien yang sama pada waktu yang berbeda atau dalam

anggota badan yang berbeda). Mengingat bahwa satu-satunya perbedaan antara

chorea, choreoathetosis, dan athetosis adalah kecepatan gerakan, beberapa ahli saraf

berpendapat bahwa istilah athetosis tidak perlu dan bahkan membingungkan.3

Choreoathetosis sering digunakan untuk menggambarkan pola umum chorea

yang melibatkan seluruh tubuh, khususnya ekstremitas distal. Ketika khorea terjadi

pada proksimal dan dengan amplitudo besar, hal ini disebut balismus.4

2. RUMUSAN MASALAH

a. Apa definisi choreoathetosis?

b. Bagaimana epidemiologi choreoathetosis?

c. Bagaimana etiologi choreoathetosis?

d. Bagaimana patofisiologi choreoathetosis?

e. Bagaimana gambaran klinis choreoathetosis?

f. Apa pemeriksaan penunjang choreoathetosis?

1

g. Bagaimana penatalaksanaan choreoathetosis?

h. Bagaimana komplikasi choreoathetosis?

i. Bagaimana prognosis choreoathetosis?

3. TUJUAN PENULISAN

Tujuan penulisan ini untuk memberikan informasi kesehatan yang berkaitan

tentang Choreoathetosis, mulai dari definisi, gejala, cara mendiagnosa, hingga

penatalaksanaan.

4. MANFAAT PENULISAN

Referat ini diharapkan dapat membantu para dokter muda agar dapat

mengetahui mengenai Choreoathetosis dan memberikan penatalaksanaan pada pasien

dengan Choreoathetosis.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Choreoathetosis adalah kombinasi dari gerakan khoreatik dan gerakan

athetotik. Kedua gerakan abnormal ini sering dikombinasikan pada satu gangguan.

Choreoathetosis dapat terjadi secara akut atau secara kronik, bersifat sementara atau

bisa terjadi seumur hidup. Gerakan ini mungkin dapat mengganggu kemampuan

untuk berbicara, menggunakan anggota badan, berjalan, atau berdiri. Gerakan

mungkin hanya pada satu sisi tubuh (hemichorea) dan kadang-kadang dapat

menggabungkan dengan hemiballismus, yang sebenarnya gangguan yang berbeda

namun dapat terkait. Tonus otot biasanya berkurang, tetapi kekuatan otot tidak

terpegaruh (normal). Pasien mungkin tidak dapat mempertahankan genggaman tangan

yang ketat. Lidah biasanya bisa melesat masuk dan keluar tidak teratur.1

Gerakan khoreatic adalah gerakan involunter pada anggota gerak yang

spontan, biasanya lengan/tangan, yang eksplosif, cepat berganti sifat dan arah secara

tidak teratur, yang hanya berhenti dalam waktu tidur. Keadaan emosional akan

memperberat gerakan khorea yang sangat menggangu gerakan volunter.1,2 Gerakan

khoreatik dapat timbul pada salah satu anggota gerak saja, pada kedua lengan saja

atau pada lengan-tungkai satu sisi saja. Lesi di korpus striatum, substantia nigra dapat

dikorelasikan dengan gerakan involuntar tersebut.2

Gerakan atetotik adalah merupakan bentuk gerakan chorea lambat. Gerakan

atetotik merupakan involunter pada anggota gerak, terutama lengan/tangan yang agak

lambat dan menunjukkan pola gerakan melilit-lilit, torsi ekstensi/torsi-fleksi di sendi

bahu, siku dan pergelangan tangan.1,2 Kalau gerakan tersebut dianalisa maka

gerakannya merupakan kombinasi komponen gerakan fleksi, ekstensi, abduksi,

aduksi, supinasi dan pronasi. Seringkali otot-otot wajah ikut bergerak secara

involunter dan tidak teratur, sehingga raut wajah menyerupai orang yang meringis-

ringis. Faktor-faktor emosional memperhebat gerakan atetotik. Gerakan atetotik

dianggap sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus dan putamen.2

Choreoathetosis pada dasarnya adalah sebuah bentuk peralihan (yaitu, sedikit

lebih cepat daripada athetosis biasa, lebih lambat dari chorea biasa, atau percampuran

3

chorea dan athetosis dalam pasien yang sama pada waktu yang berbeda atau dalam

anggota badan yang berbeda). Mengingat bahwa satu-satunya perbedaan antara

chorea, choreoathetosis, dan athetosis adalah kecepatan gerakan, beberapa ahli saraf

berpendapat bahwa istilah athetosis tidak perlu dan bahkan membingungkan.3

Choreoathetosis sering digunakan untuk menggambarkan pola umum chorea

yang melibatkan seluruh tubuh, khususnya ekstremitas distal. Ketika khorea terjadi

pada proksimal dan dengan amplitudo besar, hal ini disebut balismus.4

Ballism atau ballismus dianggap sebagai bentuk yang sangat parah dari chorea

di mana gerakan memiliki kekerasan, menggeliat. Dalam bahasa Yunani, ballismos

berarti "tentang melompat atau menari." Ballism telah didefinisikan sebagai "terus

menerus, kekerasan, terkoordinasi aktivitas involunter melibatkan aksial dan

proksimal otot sehingga tangan dan kakinya seperti terlempar." Gangguan gerakan ini

paling sering melibatkan hanya satu sisi tubuh (yaitu, hemiballism atau

hemiballismus). Kadang-kadang, gerakan bilateral terjadi (yaitu, biballism atau

paraballism). Banyak pasien dengan hemiballism memiliki gerakan choreiform dan

sebaliknya, dan hemiballism sering berkembang menjadi hemichorea. Saat ini,

ballism harus dipandang sebagai bentuk parah dari chorea.3

2. EPIDEMIOLOGI

Tidak ada data yang tersedia mengenai kejadian chorea maupun

choreoathetosis. Penyakit Huntington (HD) adalah penyakit yang paling sering

ditemukan. Penyakit ini terjadi akibat adanya gangguan neurodegenerative autosomal

di mana gen yang rusak terletak pada lengan pendek kromosom 4. Prevalensi

perkiraan HD di Amerika Serikat adalah 5-10 kasus per 100.000 orang.1,3

Penyakit Wilson adalah autosomal resesif, penyakit multisistem yang

disebabkan oleh mutasi pada gen ATP7B, yang berada pada lengan panjang (q)

kromosom 13 (13q14.3). Ini kode gen untuk ATPase, yang terlibat dengan

transportasi Cu. Meskipun prevalensi gen (pembawa heterozigot yang diwariskan

hanya 1 gen abnormal) telah diperkirakan setinggi 1%, prevalensi penyakit ini hanya

30 kasus per 1 juta orang.3

Benign Hereditary Chorea, gangguan yang cukup langka di mana sebagian

besar keturunan telah jelas menunjukkan warisan dominan, memiliki prevalensi

sekitar 1 kasus per 500.000 orang.3

4

Pada tahun 1872, George Huntington pertama kali dijelaskan warisan HD di

generasi-generasi penduduk asli Long Island, New York. Semua individu yang

terkena keturunan dari nenek moyang yang berimigrasi dari East Anglia, Inggris, ke

Dunia Baru pada tahun 1649. Gangguan ini sekarang tersebar luas di seluruh dunia.

HD paling dikenal dalam populasi kulit putih. Semua kasus gangguan mungkin

bagian dari garis yang berasal dari East Anglia. Selain itu, genotipe informatif

diperoleh dari garis keturunan keluarga besar yang membawa gen; mereka berada di

dan sekitar Danau Maracaibo, Venezuela.3

Chorea dapat dimulai pada usia berapa pun. Pada penyakit Huntington (HD),

usia khas saat onset adalah di 40-an atau 50-an. Kasus telah diakui dalam pasien yang

lebih muda dari 5 tahun, tetapi umumnya tidak lebih dari 10% kasus menunjukkan

onset sebelum usia 20.1,3 Pasien dengan onset awal biasanya mewarisi penyakit dari

ayah mereka, sementara pasien dengan onset kemudian lebih mungkin untuk memiliki

mewarisi gen dari ibunya. Meskipun 27% dari kasus yang pertama kali diakui pada

pasien yang lebih tua dari 50 tahun, sebagian besar kasus yang didokumentasikan

pada pasien yang lebih muda dari 60 tahun.3

Neuroacanthocytosis, mungkin bentuk yang paling umum dari chorea

hereditary, biasanya memanifestasikan klinis dalam 30-an atau 40-an. Ini harus

dibedakan dari akhir-onset HD melalui analisis silsilah yang cermat dan pengujian

neurogenetik. Chorea dementia memanifestasikan secara bertahap dalam kehidupan

tengah-ke-akhir.

Secara umum, berdasarkan usia saat onset, benign chorea hereditary dapat

dibagi menjadi 3 jenis: (1) awal masa bayi, (2) sekitar usia 1 tahun, dan (3) masa

kanak-kanak akhir atau remaja. Jenis yang paling umum adalah yang kedua; anak-

anak biasanya berusia sekitar 1 tahun ketika mereka mulai berjalan. Jinak chorea

herediter sekarang diketahui disebabkan oleh mutasi pada gen TITF1. Gen ini berisi

kode untuk faktor transkripsi penting untuk organogenesis dari basal ganglia, paru-

paru, dan tiroid.

3. ETIOLOGI

Idiopatik - Physiological chorea of infancy, buccal-oral-lingual dyskinesia,

senile chorea

5

Herediter - HD, chorea herediter nonprogressive (benign chorea hereditary),

bening choreoathetosis resesif diwariskan dari awal onset, familial inverted

chorea, neuroacanthocytosis,.

Herediter (metabolisme) - penyakit Wilson, aciduria glutarat, penyakit Lesch-

Nyhan, fenilketonuria, porfiria intermiten akut, asidemia propionat,

abetalipoproteinemia, hypobetalipoproteinemia, penyakit penyimpanan lipid

Metabolik dan endokrin gangguan lain - Kernicterus, hipertiroidisme,

hipoparatiroidisme, hipoglikemia, hiperglikemia nonketotic, chorea

gravidarum, hypomagnesemia, kronis ensefalopati nonfamilial,

encephalopathy anoxic (termasuk transplantasi postcardiac), bedah jantung,

anastomosis postportocaval untuk hipertensi portal

Paroksismal - Paroxysmal choreoathetosis kinesogenic, paroksismal

choreoathetosis distonik

Infeksi - Sydenham chorea, encephalitides, subakut sclerosing panencephalitis,

sifilis, enterik yatim piatu manusia cytopathogenic (ECHO) infeksi virus,

penyakit Lyme, infeksi HIV, toksoplasmosis serebral, penyakit Creutzfeldt-

Jakob, subakut bakteri endokarditis

Obat diinduksi - Neuroleptik, levodopa, antikolinergik, kontrasepsi oral,

antihistamin, amfetamin, kokain, fenitoin, trisiklik

Racun - keracunan Alkohol dan penarikan, karbon monoksida, mangan,

merkuri

Vascular - Penyakit serebrovaskular (iskemik atau hemoragik), hematoma

subdural kronis, penyakit Moyamoya, migrain / hemicrania choreatica,

sindrom Churg-Strauss, polisitemia vera

Imunologi - Systemic eritematosus lupus, penyakit Behçet, sindrom

antifosfolipid primer antibodi, multiple sclerosis, transplantasi postcardiac,

postvaccination

Tumor - Primer, metastasis

Miscellaneous - cytopathies mitokondria, shunts ventriculoperitoneal, sugery

jantung

4. PATOFISIOLOGI

6

Choreoathetosis disebabkan oleh degenerasi atau cedera pada stratum

(putamen, globus palidus, caudatus), atau disebabkan oleh ketidakseimbangan

biokimia yang mempengaruhi bagian-bagian dari otak. ganglia basal sangat penting

dalam modulasi aktivitas motorik dari saluran corticospinalis, dan menjaga postur,

tonus, dan amplitudo aktivitas motorik baik saat istirahat dan dalam tindakan.

Sebuah model sederhana fungsi ganglia basal menyatakan bahwa impuls

dopaminergik dan GABAergic dari substantia nigra dan motor korteks, masing-

masing, yang disalurkan melalui pallidum ke thalamus motorik dan korteks motorik.

Impuls ini termodulasi di striatum melalui dua loop terpisah, paralel, langsung dan

tidak langsung melalui pallidum medial dan lateral pallidum / inti subthalamic.

Kegiatan inti subthalamic mendorong pallidum medial untuk menghambat impuls

korteks-dimediasi, sehingga mendorong parkinsonisme. Penghambatan inti

subthalamic Absen meningkatkan aktivitas motorik melalui thalamus motorik,

sehingga gerakan involunter abnormal seperti dystonia, chorea, dan tics.

Sindrom choreatic paling dipelajari dengan baik adalah Huntington chorea.

Penyakit Huntington disebabkan oleh pengulangan CAG trinucleotide pada gen yang

mengkode protein huntingtin. Huntingtin mutan diduga menyebabkan degenerasi

saraf melalui disregulasi transkripsi serta gangguan mitokondria.

Di Huntington chorea, isi dopamin striatal adalah normal namun menunjukkan

perubahan patologis. Agen farmakologis yang baik menguras dopamin (misalnya,

reserpin dan tetrabenazine) atau memblok reseptor dopamin (misalnya obat

neuroleptik) meningkatkan chorea, yang memberikan dukungan lebih lanjut untuk

pengamatan ini. Mengingat bahwa obat yang mengurangi kadar striatal dopamin

meningkatkan chorea, meningkatkan jumlah dopamin memperburuk chorea, seperti

dalam chorea levodopa-induced terlihat pada orang dengan penyakit Parkinson (PD).

Konsep keseimbangan striatal kritis antara asetilkolin (Ach) dan dopamin

sangat penting untuk fungsi striatal yang normal menerima penerimaan yang terbesar

dalam memahami PD. Pada hari-hari awal terapi PD, obat antikolinergik yang sering

digunakan, terutama ketika tremor adalah gejala yang dominan. Gejala PD lainnya,

seperti bradikinesia dan kekakuan, sering ditingkatkan juga.

Perkembangan chorea pada pasien yang diobati dengan obat antikolinergik,

seperti trihexyphenidyl, adalah dengan pengamatan klinis umum. Selanjutnya,

pemberian intravena physostigmine (a antikolinesterase bekerja sentral) sementara

7

dapat mengurangi chorea. Perlakuan yang sama juga dapat segera mengatasi

antikolinergik yang disebabkan chorea.

Pasien dengan HD memiliki pengurangan tambal sulam kolin asetiltransferase

di ganglia basal. Enzim ini mengkatalisis sintesis Ach. Penurunan ditandai situs

reseptor kolinergik muskarinik juga telah dilaporkan. Kedua pengamatan dapat

menjelaskan variabilitas respon pasien untuk physostigmine dan kemanjuran terbatas

prekursor Ach seperti kolin dan lesitin.

Fluktuasi serotonin striatal mungkin memainkan peran dalam asal-usul banyak

gerakan abnormal. Selective serotonin reuptake inhibitor, seperti fluoxetine, dapat

menyebabkan atau memperburuk parkinsonisme, akinesia, mioklonus, atau tremor.

Peran serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) dalam gerakan choreiform kurang

jelas karena striatum memiliki konsentrasi yang relatif tinggi serotonin. Upaya

farmakologis baik merangsang atau menghambat reseptor serotonin pada orang

dengan Huntington chorea telah menunjukkan tidak berpengaruh, menunjukkan

bahwa kontribusi serotonin terhadap patogenesis chorea terbatas.

Lesi biokimia paling konsisten pada pasien dengan Huntington chorea

tampaknya kehilangan neuron di ganglia basal yang mensintesis dan mengandung

GABA. Signifikansi hal ini masih belum diketahui. Berbagai teknik farmakologis

telah berusaha untuk meningkatkan tingkat CNS GABA. Asam valproat, yang

bertindak sebagian melalui mekanisme GABAergic, dalam jumlah terbatas kasus

yang tidak terkendali, diperbaiki tidak hanya agitasi kadang-kadang terlihat pada

orang dengan HD, tetapi juga masalah gerakan. Namun, ada penelitian yang

sistematis telah dilakukan pada penggunaan agen GABAergic untuk mengobati HD.3

5. GAMBARAN KLINIS

Pasien dengan chorea mungkin awalnya tidak menyadari gerakan abnormal

karena gerakan mungkin halus. Pasien dapat menekan chorea sementara dan sering

menyamarkan beberapa gerakan dengan memasukkan mereka ke dalam kegiatan

semipurposeful (yaitu, parakinesia). Pasien dengan chorea tidak dapat

mempertahankan satu postur secara berkelanjutan. Ketika mencoba untuk memegang

objek, mereka bergantian menekan dan melepaskan (milkmaid's grip). Ketika mereka

mencoba untuk menjulurkan lidah, lidah sering masuk dan keluar (harlequin's

tongue). Pasien sering menjatuhkan objek tanpa sadar.1

8

Pada pasien yang terkena dampak parah, berjalan dapat terganggu, dancelike.

Tergantung pada penyebab yang mendasari chorea, gejala motorik lainnya termasuk

disartria, disfagia, instabilitas postural, ataksia, dystonia, dan mioklonus.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis kondisi choreatic primer adalah berdasarkan sejarah dan temuan

klinis; Namun, beberapa penelitian laboratorium yang berguna, terutama dalam

membedakan bentuk sekunder chorea dari bentuk asal. Beberapa dari mereka yang

disebutkan di sini.

Penyakit Huntington: Satu-satunya studi laboratorium yang saat ini tersedia

untuk mengkonfirmasi HD adalah pengujian genetik. Ini mengidentifikasi kelainan

gen pada lengan pendek kromosom 4, ditandai dengan pengulangan abnormal CAG

trinucleotide, panjang yang menentukan usia onset.

Penyakit Wilson: Tingkat serum seruloplasmin rendah dan nilai-nilai tembaga

serum menunjukkan peningkatan ekskresi tembaga urin menguatkan diagnosis dalam

banyak kasus. Aminoasiduria Persistent, mencerminkan kelainan tubulus ginjal, hadir

di sebagian besar tapi tidak semua pasien. Hasil tes fungsi hati biasanya normal.

Kadar amonia serum mungkin meningkat. Jika diagnosis masih belum pasti, biopsi

hati dapat membantu mengkonfirmasikan diagnosis.

Sydenham chorea: chorea dapat tertinggal setelah infeksi streptokokus 1-6

bulan, kadang-kadang selama 30 tahun; Oleh karena itu, titer antibodi

antistreptococcal mungkin tidak lagi meningkat pada presentasi.

Neuroacanthocytosis: Diagnosis ditegakkan dengan adanya eritrosit runcing

(acanthocytes) dalam apusan darah perifer. Tingkat kinase serum creatine mungkin

meningkat.

Penelitian laboratorium lainnya yang berguna dalam diferensial diagnosis dari

chorea termasuk kadar komplemen, titer antibodi antinuclear, titer antibodi

antifosfolipid, kadar asam amino dalam serum dan urin, studi enzimatik dari fibroblas

kulit, tingkat thyrotropin, nilai tiroksin, dan tingkat parathormon.3

CT scan dan MRI keduanya mungkin menunjukkan fokus lesi di basal ganglia

yang menyebabkan choreoathetosis. Pada kondisi tertentu, seperti pada chorea akut,

gambaran untuk infark, perdarahan, tumor atau malformasi pembuluh darah mungkin

berguna. Keracunan karbon monoksida dapat menunjukkan gambaran hipodens di

9

globus palidus bilateral. Pada HD, MRI pada tahap lanjut penyakit ini akan

menunjukkan gambaran atropi pada kedua nukleus caudatus.1

7. PENATALAKSANAAN

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk

mencegah komplikasi. Hanya pengobatan simptomatik tersedia untuk pasien dengan

chorea. Chorea mungkin menyebabkan memar, patah tulang, dan jatuh, dan dapat

mengganggu kemampuan pasien untuk makan sendiri. Selain itu, pasien kadang-

kadang mengungkapkan keinginan untuk pengobatan antichorea untuk alasan

kosmetik.

Para agen yang paling banyak digunakan dalam pengobatan chorea adalah

neuroleptik. Dasar mekanisme kerjanya diduga terkait dengan memblokir reseptor

dopamin. Neuroleptik dapat diklasifikasikan sebagai tipikal dan atipikal. Neuroleptik

khas termasuk haloperidol dan fluphenazine. Neuroleptik atipikal termasuk

risperidone, olanzapine, clozapine, dan quetiapine.

Dopamin-depleting zat, seperti reserpin dan tetrabenazine, merupakan pilihan

lain dalam pengobatan chorea. Obat GABAergic, seperti clonazepam, gabapentin, dan

valproate, dapat digunakan sebagai terapi tambahan.

Imunoglobulin intravena dan plasmapheresis dapat mempersingkat perjalanan

penyakit dan mengurangi keparahan gejala pada pasien dengan Sydenham chorea.

Chorea setelah transplantasi jantung telah dilaporkan untuk menjadi responsif

terhadap pengobatan steroid.

8. KOMPLIKASI

Tingkat keparahan gerakan involunter abnormal dapat menyebabkan

rhabdomyolysis atau trauma lokal pada beberapa pasien. Kesulitan menelan dan lidah

dystonia biasanya hadir pada pasien neuroacanthocytosis dapat menyebabkan

pneumonia aspirasi dan kematian dini pada beberapa pasien.

9. PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada penyebab chorea. Penyakit Huntington (HD)

memiliki prognosis buruk, karena semua pasien akan meninggal akibat komplikasi

dari penyakit. Demikian pula, pasien dengan neuroacanthocytosis dapat

mengembangkan pneumonia aspirasi, yang dapat menyebabkan kematian dini.

10

BAB III

KESIMPULAN

Choreoathetosis merupakan kombinasi dari gerakan khoreatik dan gerakan

athetotik. Kedua gerakan abnormal ini sering dikombinasikan pada satu gangguan.

Choreoathetosis dapat terjadi secara akut atau secara kronik, bersifat sementara atau

bisa terjadi seumur hidup. Gerakan ini mungkin dapat mengganggu kemampuan

untuk berbicara, menggunakan anggota badan, berjalan, atau berdiri.

Choreoathetosis pada dasarnya adalah sebuah bentuk peralihan (yaitu, sedikit

lebih cepat daripada athetosis biasa, lebih lambat dari chorea biasa, atau percampuran

chorea dan athetosis dalam pasien yang sama pada waktu yang berbeda atau dalam

anggota badan yang berbeda). Mengingat bahwa satu-satunya perbedaan antara

chorea, choreoathetosis, dan athetosis adalah kecepatan gerakan, beberapa ahli saraf

berpendapat bahwa istilah athetosis tidak perlu dan bahkan membingungkan.3

Choreoathetosis sering digunakan untuk menggambarkan pola umum chorea

yang melibatkan seluruh tubuh, khususnya ekstremitas distal. Ketika khorea terjadi

pada proksimal dan dengan amplitudo besar, hal ini disebut balismus.4

Penyebab chorea bisa idiopatik, herediter, metabolik, Infeksi, obat-obatan,

keracunan, vascular, imunologi, tumor, dll.

Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk

mencegah komplikasi. Hanya pengobatan simptomatik tersedia untuk pasien dengan

chorea. Chorea mungkin menyebabkan memar, patah tulang, dan jatuh, dan dapat

mengganggu kemampuan pasien untuk makan sendiri. Selain itu, pasien kadang-

kadang mengungkapkan keinginan untuk pengobatan antichorea untuk alasan

kosmetik.

Para agen yang paling banyak digunakan dalam pengobatan chorea adalah

neuroleptik. Dasar mekanisme kerjanya diduga terkait dengan memblokir reseptor

dopamin. Neuroleptik dapat diklasifikasikan sebagai tipikal dan atipikal. Neuroleptik

khas termasuk haloperidol dan fluphenazine. Neuroleptik atipikal termasuk

risperidone, olanzapine, clozapine, dan quetiapine.

11

Dopamin-depleting zat, seperti reserpin dan tetrabenazine, merupakan pilihan

lain dalam pengobatan chorea. Obat GABAergic, seperti clonazepam, gabapentin, dan

valproate, dapat digunakan sebagai terapi tambahan.

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Lynn D. Joanne, Newton Herbert. B., Rae-Grant Alexander D. The 5-Minute

Neurology Consult: 2nd Edition. 2012. Lippincott Williams & Wilkins.

2. Sidharta Priguna. Tata Pemeriksaan Klinis Dala Neurologi: Cetakan ketujuh. 2010.

Dian Rakyat.

3. Vertrees Stephanie M. Chorea in Adults. 2014. Medscape.

http://emedicine.medscape.com/article/1149854-overview

4. Lisak Robert P., Truong Daniel D.,Carroll William M., Bhidayasiri Roongroj.

International Neurology: A Clinical Approach. 2009. Willey-Blackwell.

13