BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis ‘jaune’ yang berarti kuning.1 Ikterus

adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang

menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi

darah. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah

biasanya pertama kali menjadi kuning. 3 Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal di

sklera mata, dan bila ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43

umol/L). Kadar bilirubin serum normal adalah bilirubin direk: 0-0.3 mg/dL, dan total

bilirubin: 0.3-1.9 mg/dL.4

Gambar 1. Sklera ikterik5

1.2 Patofisiologi

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung

dalam 3 fase, yaitu prehepatik, intrahepatik, pascahepatik, masih relevan. Pentahapan yang

baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase,

yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi

bilier. Ikterus disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin

tersebut.3

1

Gambar 2. Metabolisme Bilirubin6

Fase Prahepatik3,7

Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh hal-hal

yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah).

a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat

badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang

matang, sedangkan sisanya 20-30% berasal dari protein heme lainnya yang berada

terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah

merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini

transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran

gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

·

Fase Intrahepatik3,7

Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang

mengganggu proses pembuangan bilirubin

c. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun

tidak termasuk pengambilan albumin.

d. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan

asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk.

Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila

2

jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena

albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang

larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan

oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid /

bilirubin terkonjugasi / bilirubin direk.

Fase Pascahepatik3,7

Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati

oleh batu empedu atau tumor

e. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan

lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan

mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian

diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai

mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan bilirubin konjugasi

tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas

pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis ekstrahepatik. Gangguan metabolisme

bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini: over produksi,

penurunan ambilan hepatik, penurunan konjugasi hepatik, penurunan eksresi bilirubin ke

dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik).3

1.2.1 Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek

1. Over produksi

Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua

atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran

eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular

(kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom

yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer

bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui

kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Karena bilirubin

indirek tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi

bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan

peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik :

hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), antibodi

serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika berat. 3,6

3

2. Penurunan ambilan hepatik

Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari

albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam

flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. 5

3. Penurunan konjugasi hepatik

Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak

terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi

pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II. 1,3

1.2.2 Hiperbilirubinemia konjugasi/direk

Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan ekskresi bilirubin

ke dalam empedu. Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik

dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan

menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul

hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis,

alkohol, leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yg.meracuni hati fosfor, klroform, obat

anestesi dan tumor hati multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus,

sindroma Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah. Obstruksi saluran bilier

ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria.

Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat

disertai tinja yang akolik. 3,6

Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : 6

Obstruksi sal.empedu di dalam hepar : Sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis,

tumor maligna primer dan sekunder.

Obstruksi di dalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris

Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran

empedu.

Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput pancreas, tumor Ampula Vatery,

pancreatitis, metastasis tumor di lig.hepatoduodenale

4

Gambar 3. Batu pada kandung empedu8

1.3 Diagnosis

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk menegakkan

diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Tahap awal ketika akan mengadakan penilaian

klinis seorang pasien dengan ikterus adalah tergantung kepada apakah hiperbilirubinemia

bersifat konjugasi atau tak terkonjugasi. Jika ikterus ringan tanpa warna air seni yang gelap

harus difikirkan kemungkinan adanya hiperbilirubinemia indirect yang mungkin disebabkan

oleh hemolisis, sindroma Gilbert atau sindroma Crigler Najjar, dan bukan karena penyakit

hepatobilier. Keadaan ikterus yang lebih berat dengan disertai warna urin yang gelap

menandakan penyakit hati atau bilier. Jika ikterus berjalan sangat progresif perlu difikirkan

segera bahwa kolestasis lebih bersifat ke arah sumbatan ekstrahepatik (batu saluran empedu

atau keganasan kaput pankreas).6

Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit bilier atau

kandung empedu yang teraba. Jika sumbatan karena keganasan pankreas (bagian

kepala/kaput) sering timbul kuning yang tidak disertai gejala keluhan sakit perut (painless

jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai kadar yang lebih tinggi, warna

kuning pada sklera mata sering memberi kesan yang berbeda dimana ikterus lebih memberi

kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish

jaundice) pada kolestasis intrahepatik.6

Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui

penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi hepar serta

5

beberapa prosedur diagnostik khusus. Sebagai contoh, ikterus yang disertai demam, dan

terdapat fase prodromal seperti anoreksia, malaise, dan nyeri tekan hepar menandakan

hepatitis. Ikterus yang disertai rasa gatal menandakan kemungkinan adanya suatu penyakit

xanthomatous atau suatu sirosis biliary primer. Ikterus dan anemia menandakan adanya suatu

anemia hemolitik.7

Gambar 4. Alur Diagnosis Pasien Ikterus

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu anemia dan juga

keadaan infeksi.10

Urin

Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat warna urin dan melihat

apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak.9

Bilirubin

Penyebab ikterus yang tergolong prehepatik akan menyebabkan peningkatan bilirubin

indirek. Kelainan intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubin indirek maupun direk.

Kelainan posthepatik dapat meningkatkan bilirubin direk.10

Aminotransferase dan alkali fosfatase9

6

Tes serologi hepatitis virus

IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis A akut. Hepatitis B

akut ditandai oleh adanya HBSAg dan deteksi DNA hepatitis B. 10

Biopsi hati

Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk ikterus hepatoseluler dan

beberapa kasus ikterus kolestatik (sirosis biliaris primer, kolestasis intrahepatik akibat

obat-obatan (drug induced).10

Tabel 1. Perbedaan ikterus prehepatik, hepatik & posthepatik6

Pemeriksaan pencitraan

Pemeriksaan pencitraan sangat berharga untuk mendiagnosis penyakit infiltratif

dan kolestatik. USG abdomen, CT Scan, MRI sering bisa menemukan metastasis

dan penyakit fokal pada hati. 10

Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography (ERCP) dan PTC (Percutans

Transhepatic Colangiography).

ERCP merupakan suatu perpaduan antara pemeriksaan endoskopi dan radiologi untuk

mendapatkan anatomi dari sistim traktus biliaris (kolangiogram) dan sekaligus duktus

pankreas (pankreatogram). ERCP merupakan modalitas yang sangat bermanfaat dalam

7

membantu diagnosis ikterus bedah dan juga dalam terapi sejumlah kasus ikterus bedah

yang inoperabel.2

Indikasi ERCP diagnostik pada ikterus bedah meliputi:2

Kolestasis ekstra hepatik

Keluhan pasca operasi bilier

Keluhan pasca kolesistektomi

Kolangitis akut

Pankreatitis bilier akut.

Di samping itu kelainan di daerah papila Vateri (tumor, impacted stone) yang

juga sering merupakan penyebab ikterus bedah dapat terlihat jelas dengan teknik

endoskopi ini. 2

Gambar 5. ERCP sebagai alat diagnostik8

1.5 Pengobatan

Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika

penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya jaundice akan

menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa gejala yang cukup mengganggu

misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis intrahepatik, pengobatan penyebab

dasarnya sudah mencukupi.9

Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan

tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu di duktus, atau insersi stent, dan drainase via

kateter untuk striktura (sering keganasan) atau daerah penyempitan sebagian. Untuk

8

sumbatan maligna yang non-operabel, drainase bilier paliatif dapat dilakukan melalui stent

yang ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopik (ERCP).7 Pada sejumlah

pasien ikterus bedah yang mempunyai risiko tinggi dapat dilakukan "ERCP terapeutik".

Prinsip dari ERCP terapeutik adalah memotong sfingter papila Vateri dengan kawat yang

dialiri arus listrik sehingga muara papila menjadi besar (spingterotomi endoskopik).

Kebanyakan tumor ganas yang menyebabkan obstruksi biliaris sering sekali inoperabel pada

saat diagnosis ditegakkan.2 Papilotomi endoskopik dengan pengeluaran batu telah

menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di duktus kholedokus. Pemecahan batu di

saluran empedu mungkin diperlukan untuk membantu pengeluaran batu di saluran empedu.7

Gambar 6. ERCP sebagai alat terapeutik (a) spingterektomi, (b) stent8

BAB II

9

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. Y

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Buruh bangunan

Suku Bangsa : Minangkabau

Alamat : Kampung Sudut

II. Anamnesis

Seorang pria usia 49 tahun dirawat di RSUD Prof M.A. Hanafiah SM Batusangkar, masuk pada tanggal 4 Desember 2013 dengan :

Keluhan Utama : badan berwarna kuning sejak 1 minggu lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Badan berwarna kuning yang dirasakan meluas sejak 1 minggu lalu. Awalnya kuning hanya terlihat di mata yang dirasakan sejak 2 minggu lalu.

Nyeri perut kanan atas sejak 2 bulan lalu. Nyeri hilang timbul. Nyeri saat makan makanan yang berlemak disangkal. Nyeri dirasakan menjalar ke bahu dan pinggang.

BAK seperti teh pekat dialami sejak 10 hari lalu. BAB seperti dempul dialami sejak 1 minggu lalu. Mual dan muntah dialami sejak 1 minggu lalu, frekuensi 2 kali, muntah berisi

makanan, darah tidak ada. Nafsu makan menurun sejak sakit Demam tidak ada Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit kuning sebelumnya tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai buruh bangunan.

III. Pemeriksaan Fisik

10

Keadaan umum : Sakit Sedang Tinggi Badan : 165 cm

Kesadaran : Komposmentis kooperatif Berat Badan : 56 kg

Tekanan darah : 120/80 mmHg BMI : 20,57kg/m2

Nadi : 76 x/mnt Kesan : Normoweight

Nafas : 24 x/mnt

Suhu : 37o C

Kulit : Tampak berwarna kuning kehijauan.

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik (+)

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan

Leher : JVP 5-2 cmH2O.

Dada : Inspeksi : Gerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Irama regular, bising (-)

Abdomen : Inspeksi : Tidak tampak membucit, ikterik (+)

Palpasi : Tegang, Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan regio hipokondrium kanan dan epigastrium (+), Murphy sign (-), courvoisier sign (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia : Tidak diperiksa

11

Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik

Reflek fisiologis +/+, Reflek patologis -/-, oedem (-)

Ikterik (+) hingga tungkai atas.

IV. Laboratorium (4 Desember 2013)

Hb : 9,2 gr/dl

Hematokrit : 28,1 %

Leukosit : 20.200/mm3

Trombosit : 544.000/mm3

Ureum : 30 mg/dl

Creatinin : 0,98 mg/dl

Uric Acid : 3,8 mg/dl

SGOT : 49 mg/dl (n = 25-30)

SGPT : 62 mg/dl (n = 20-40)

Bil. Total : 9,86 mg/dl (n= <1) Fosfatase alkali : 655 mg/dl (n= 53-128)

Bil. Direk : 7,23 mg/dl (n=<0,25)

Bil. Indirek : 2,64 mg/dl (n=<0,75)

HbsAg : - / negatif

Kesan : Anemia ringan, leukositosis, Hiperbilirubinemia direk & indirek, peningkatan SGOT-SGPT dan peningkatan fosfatase alkali.

V. Diagnosa

Diagnosa : Ikterus kolestasis ekstrahepatal e.c susp. koledokolithiasis

Diagnosa Banding : Ikterus Kolestasis ekstrahepatal e.c. Susp Ca Caput Pankreas

VI. Penatalaksanaan :

Diet hepar III

Aminofusin hepar : RL (2 : 1) 8 jam/kolf

Inj. Ranitidin 2x1 amp iv

12

Urdafalk tab 2x1

Curcuma tab 3x1

Neurodex tab 1x1

Rencana :

USG

Cek GDN, GDPP, profil lipid,

Urinalisa

Laboratorium (5 desember 2013)

GDN : 133 mg/dl

GDPP : 220 mg/dl

Chol Total : 156 mg/dl

Chol HDL : 36 mg/dl

Chol LDL : 94 mg/dl

Trigliserida : 129 mg/dl

Kesan : Hiperglikemia ec DM tipe 2 tak terkontrol

Urinalisa

Mikroskopis

Warna : Kuning Pekat

Kejernihan : Jernih

pH : 6,0

Kimia urine

Bilirubin : +/Positif

Urobilinogen : +/Positif

Keton, glukosa, protein, nitrit : -/ negatif

13

Mikroskopis

Leukosit : 1-2/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

USG

Vesica fellea : ukuran membesar, dinding menebal, batu (+), CBD melebar, batu CBD (+)

Pancreas : bentuk, ukuran, dan echostruktur normal, massa (-), kalsifikasi (-), tidak tampak pembesaran limfonodus para aorta

Kesan : Kolestasis ekstrahepatal e.c koledokolithiasis disertai kolelithiasis dan kolesistitis

Follow Up

Kamis, 5 Desember 2013

S/ Mata dan badan kuning (+)

BAK seperti teh pekat (+)

BAB (-)

O/ KU : Sedang

Kesadaran : CMC

TD : 140/80 mmHg

Nadi : 80 x/i

Nafas : 20 x/i

Suhu : 36,50C

D/ Ikterus kolestasis ekstrahepatal e.c koledokolithiasis + kolelithiasis + kolesistitis

DM tipe 2 tak terkontrol

Terapi :

Diet hepar III

Aminofusin hepar : RL (2 : 1) 8 jam/kolf

Inj. Ranitidin 2x1 amp iv

Inj. Cefoperazone 2x1 vial (+skin test)

14

Urdafalk tab 2x1

Curcuma tab 3x1

Canderin 8mg 1x1

Neurodex tab 1x1

Anjuran : Rujuk

Jumat, 6 desember 2013

S/ Badan terasa letih

Mata dan badan kuning (+)

BAK seperti teh pekat (+)

BAB pucat (-)

O/ KU : Sedang

Kesadaran : CMC

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 78 x/i

Nafas : 20 x/i

Suhu : 37,10C

A/ Ikterus kolestasis ekstrahepatal e.c koledokolithiasis + kolelithiasis + kolesistitis

DM tipe 2 tak terkontrol

Terapi :

Diet hepar III

Aminofusin hepar : RL (2 : 1) 8 jam/kolf

Inj. Ranitidin 2x1 amp iv

Inj. Cefoperazone 2x1 vial (+skin test)

Urdafalk tab 2x1

Curcuma tab 3x1

Canderin 8mg 1x1

15

Neurodex tab 1x1

Anjuran : Rujuk

Sabtu, 7 desember 2013

S/ Badan terasa letih (-)

Mata dan badan kuning (+)

BAK seperti teh pekat (+)

BAB pucat (-)

O/ KU : Sedang

Kesadaran : CMC

TD : 100/60 mmHg

Nadi : 88 x/i

Nafas : 20 x/i

Suhu : 36,80C

A/ Ikterus kolestasis ekstrahepatal e.c koledokolithiasis + kolelithiasis + kolesistitis

DM tipe 2 tak terkontrol

Terapi :

Diet hepar III

Aminofusin hepar : RL (1 : 2) 8 jam/kolf

Inj. Ranitidin 2x1 amp iv

Inj. Cefoperazone 2x1 vial (+skin test)

Urdafalk tab 2x1

Glurenorm 30mg 2x1

Neurodex tab 1x1

Senin, 9 desember 2013

S/ Badan terasa letih (-)

16

Mata dan badan kuning (+)

BAK seperti teh pekat (+)

BAB pucat (-)

O/ KU : Sedang

Kesadaran : CMC

TD : 100/60 mmHg

Nadi : 80 x/i

Nafas : 20 x/i

Suhu : 37,20C

A/ Ikterus kolestasis ekstrahepatal e.c koledokolithiasis + kolelithiasis + kolesistitis

DM tipe 2 tak terkontrol

Anemia Ringan

Terapi :

BLPL

Urdafalk tab 2x1

Neurodex tab 1x1

Glurenorm 30mg 2x1

BAB III

DISKUSI

17

Seorang pria usia 30 tahun dirawat di bangsal Interne pria RSUP Dr. M. Djamil

Padang, masuk pada tanggal 15 Oktober 2012 dengan keluhan utama mata berwarna kuning

sejak 1 minggu lalu. Mata kuning sudah dirasakan sejak 2 minggu lalu, kuning juga terdapat

di seluruh tubuh. Nyeri perut kanan atas sejak 2 bulan lalu, nyeri hilang timbul, nyeri saat

makan makanan yang berlemak disangkal, nyeri dirasakan menjalar ke bahu dan pinggang.

Pasien juga mengeluhkan BAK seperti teh pekat 10 hari lalu, dan BAB seperti dempul 1

minggu lalu. Mual dan muntah dialami 1 minggu lalu, frekuensi 2 kali, muntah berisi

makanan, darah tidak ada. Nafsu makan menurun sejak sakit. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan kulit berwarna kuning kehijauan, sklera ikterik dan perut tegang dan nyeri tekan

epigastrium dan (+). Pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT: 87, SGPT: 307, Bil. Total

: 17,87 mg/dl, Bil. Direk: 13,89 mg/dl, Bil. Indirek: 3,98 mg/dl. Bilirubin urin (+)

Diagnosis kerja pada pasien ini ialah ikterus kolestasis ekstrahepatal ec susp

koledokolitiasis, diagnosis ini kami tegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

yang sesuai dengan tanda-tanda ikterus kolestasis ekstrahepatal yang disebabkan sumbatan

pada duktus koledukus, yaitu ikterus yang mencolok serta berwarna kuning kehijauan

(greenish jaundice), urin berwarna seperti teh pekat, terdapat nyeri perut kanan atas, dan

BAB berwarna dempul/pucat, lalu pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan

yang tinggi pada bilirubin direk daripada bilirubin indirek,sertaditemukannya bilirubin pada

urin. Diagnosis banding pada pasien ini ialah ikterus kolestasis ekstrahepatal ec susp ca

caput pankreas.

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah DH II, IVFD aminofuchsin

hepar : triofuchsin : NaCl 0,9 % = 1 : 2 : 1, Curcuma 3x1 tab, Sistenol 3x1 tab

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of

Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw- Hill,

1989. 1091-1099

2. Lesmana. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (E R C P) diagnostik

dan terapeutik pada Obstruksi Biller. Http://www.kalbe.co.id.

3. Anonim. Ikterus. Http://ilmukedokteran.net.

4. Medline Plus. Bilirubin. Http://www.nlm.nih.gov.

5. Anonim. Gallensteine. Http://www.internisten-im-netz.de.

6. Campbell FC. Jaundice. Http://www.qub.ac.uk.

7. Anonim. Jaundice. Http://www.wrongdiagnosis.com

8. Medline Plus. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP).

Http://www.nlm.nih.gov.

9. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI. 2006. 422-425

10. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series,

2006.

19