chivu-kardio

7/21/2019 chivu-kardio

1/15

TRICUSPID VALVE DISEASE

Stenosis trikuspid

Stenosis trikuspid ( TS ) adalah langka dan biasanya konsekuensi jangka panjang daridemam rematik. OS dan murmur diastolik TS mirip untuk orang-orang dari MS, namun

murmur yang terdengar lebih dekat dengan tulang dada dan Intensifikasi pada inspirasi

karena peningkatan aliran darah jantung kanan. i TS, pembuluh darah leher bun!it dan

menunjukkan gelombang besar sebagai hasilnya kontraksi atrium kanan terhadap stenosis

yang katup trikuspid. "asien dapat mengembangkan distensi abdomen dan hepatomegali

karena kongesti #ena pasif. bedah terapi biasanya dibutuhkan (#al#uloplasty atau penggantian

katup ) .

Regurgitasi trikuspid

$egurgitasi trikuspid ( T$ ) biasanya fungsional bukan struktural, yaitu yang paling

umumnya hasil dari pembesaran #entrikel kanan (misalnya, karena tekanan atau #olume

kelebihan ) dan bukan dari penyakit katup primer.i antara pasien dengan mitral rematik

stenosis , %& ' juga memiliki signifikan T$ ( dari yang & ' memiliki T$ fungsional karena

hipertensi pulmonal dengan pembesaran #entri!ular, dan %& ' memiliki organik T$

dihasilkan dari keterlibatan rematik dari katup trikuspid ). "enyebab yang jarang dari T$

adalah karsinoid syndrome, di mana jenis neuroendokrin tumor ( biasanya dalam usus ke!il

atau usus buntu, dengan metastase ke hati ) rilis serotonin metabolit ke dalam aliran darah .

Metabolit ini dianggap bertanggung ja*ab untuk pembentukan endo!ardial plak di sisi kanan

jantung . keterlibatan katup trikuspid melumpuhkan selebaran, sering mengakibatkan T$

substansial dan, lebih jarang, TS .Tanda-tanda fisik yang paling umum adalah T$ gelombang

# menonjol dalam #ena jugularis dan berdenyut hati karena regurgitasi #entrikel ke pembuluh

darah sistemik . murmur sistolik dari T$ terdengar di kiri ba*ah batas sternum. +al ini sering

lembut tapi menjadi keras. oppler e!ho!ardiography mudah mendeteksi T$ dan dapat

mengukur itu. pengobatan T$ fungsional diarahkan pada kondisi yang bertanggung ja*ab

untuk ukuran #entrikel kanan meningkat atau tekanan, dan terapi diuretik bedah perbaikan

katup diindikasikan pada kasus yang berat. T$ fungsional diarahkan pada kondisi yang

bertanggung ja*ab untuk ukuran #entrikel kanan meningkat atau tekanan, dan terapi

diuretik, bedah perbaikan katup diindikasikan pada kasus yang berat.

1


2/15

PULMONIC VALVE DISEASE

Stenosis pulmonal

Stenosis pulmonal ( "S ) jarang terjadi, dan penyebabnya hampir selalu deformitaskongenital pada katup. Sindrom karsinoid, dijelaskan dalam bagian sebelumnya, adalah

penyebab langka lain, yang di bungkus dan imobilisasi daun katup dapat terjadi .

asus yang parah "S berhubungan dengan gradien tekanan sistolik pun!ak lebih besar

dari & mm +g , penyakit moderat dengan gradien dari & sampai & mm +g, dan "S ringan

dikatakan hadir ketika gradien trans#al#ular kurang dari & mm +g. +anya pasien dengan

moderat gradien parah adalah gejala. sedemikian kasus, balon transkateter #al#uloplasty

adalah Terapi yang biasanya efektif .

Regurgitasi pulmonal

$egurgitasi pulmonal paling sering berkembang dalam pengaturan hipertensi

pulmonal dan hasil dari dilatasi katup !in!in dengan arteri pulmonalis membesar. auskultasi

mengungkapkan de!res!endo bernada tinggi menggerutu sepanjang perbatasan sternal kiri

yang sering tidak dapat dibedakan dari /$ ( dua kondisi mudah dibedakan oleh oppler

e!ho!ardiography). katup prostetik "asien yang menjalani penggantian katup pembedahan

sering menguntungkan se!ara dramatis dari hemodinamik dan perbaikan gejala tetapi juga

memperoleh satu set baru komplikasi potensial terkait dengan katup prostesis itu sendiri

.arena semua katup pengganti tersedia memiliki keterbatasan tertentu , operasi penggantian

katup tidak benar menyembuhkan .

penggantian katup pertama yang sukses terjadi pada tahun 012& . atup Saat ini

tersedia pengganti termasuk mekanik dan biologis (berasal dari he*an atau jaringan manusia)

perangkat (3ambar .0% ). atup mekanik yang lebih tua termasuk desain ball-in-!age ,

dengan bentuk besar yang sering meninggalkan signifikan katup gradien dan kadang-kadang

menghasilkan hemolisis intra#askular dari trauma sel darah merah. 4enis katup, 5amun,

memiliki !atatan daya tahan yang mengesankan, dengan beberapa model berfungsi dengan

baik untuk lebih dari 6& tahun. atup mekanik baru , seperti bileaflet prostesis , menyediakan

profil lebih rendah dan hemodinamik unggul tanpa jelas daya tahan . salah satu !ontoh adalah

St 4ude prosthesis , sebuah katup bileaflet berengsel terdiri dari dua !akram karbon "yrolyte

yang berla*anan satu terbuka lain (lihat 3ambar. .0%). katup mekanik, sementara tahan

2


3/15

lama, saat ini thrombogeni! permukaan ke peredaran darah dan membutuhkan antikoagulan

seumur hidup untuk men!egah tromboemboli.

Gambar 8.12. Contoh katup jantung prostetik. A. St Jude mekanik bileaflet valve dalam

posisi terbuka. (Courtes St Jude !edi"al# $n"# St %aul# !&.' . Sebuah katup aorta

bioprostheti"dalam posisi tertutup. (Courtes of !edtroni"# $n"# !inneapolis# !&.'

7ioprostheses 8ang paling umum digunakan adalah terbuat dari glutaraldehid - fi9ed

katup babi dijamin dalam bingkai dukungan. Selain itu, bo#ine peri!ardium dan homograft

manusia ( aorta katup dipanen dan !ryopreser#ed dari mayat ) prostesis yang digunakan.

katup bioprostetik memilik daya tahan terbatas dibandingkan dengan katup mekanis, dan

kegagalan struktural terjadi pada hingga :& ' dari katup pada 0: tahun . tingkat kegagalan

sangat ber#ariasi tergantung pada posisi katup. Misalnya, katup bioprostheti! dalam posisi

mitral memburuk lebih !epat dari mereka dalam posisi aorta. +al ini mungkin karena katup

mitral dipaksa ditutup selama kontraksi sistolik, sehingga tekanan jaringanlebih daripada

yang dialami oleh prostesis aorta bah*a hampir selama relaksasi diastolik .

"enyebab utama dari kegagalan katup bioprostheti! kegagalan dari *aktu ke *aktuadalah jaringan sobek dan kalsifikasi. Sebaliknya, keuntungan utama dari bioprostheses

adalah bah*a mereka menampilkan sangat rendah tingkat tromboemboli dan tidak

memerlukan terapi antikoagulasi jangka panjang. untuk pasien dengan katup aorta

endokarditis, aorta pengganti homograft sangat berguna karena mereka memiliki tingkat

infeksi yang sangat rendah.

;mum untuk semua jenis penggantian katup adalah risiko endokarditis infektif

(dibahas pada bagian berikutnya ) , yang terjadi pada insiden dari 0 ' sampai % ' per pasien

3


4/15

per tahun . jika endokarditis terjadi di 2& hari pertama setelah operasi katup , angka kematian

sangat tinggi ( :& ' sampai & ' ). 4ika terjadi endokarditis kemudian, angka kematian

berkisar antara %& ' sampai :& '. $eoperation biasanya diperlukan jika endokarditis

melibatkan prostesis mekanik , karena abses berdekatan hampir selalu hadir (organisme tidak

dapat menginfeksi bahan prostetik itu sendiri ). 7eberapa kasus bioprostheti! #al#e

endokarditis menanggapi terapi antibiotik saja . Mengingat keunggulan masing-masing dan

kekurangan, mortalitas dan komplikasi tingkat katup mekanik dan bioprostheti! serupa untuk

0& tahun pertama setelah penggantian . "ada %& - tahun tindak lanjut jangka panjang , a!ak ,

uji !oba terkontrol , katup mekanik telah terbukti lebih unggul dibanding bioprostheti! katup

dalam kelangsungan hidup a!ara bebas, ke!uali untuk perdarahan komplikasi yang

berhubungan dengan yang dibutuhkan terapi antikoagulasi . Oleh karena itu , keputusan

tentang jenis prostesis untuk digunakan di mana pasien sering berpusat pada ( 0 ) pasien

diharapkan umur pakai dibandingkan dengan fungsional umur panjang dari katup , ( % ) risiko

- #ersus- keuntungan pertimbangan terapi antikoagulan kronis , dan ( 6 )pilihan pasien dan

ahli bedah .atup mekanik sering direkomendasikan untuk pasien usia muda dan bagi

mereka yang akan toleran , dan sesuai dengan, terapi anti!oa gulant. atup bioprostetik

pilihan yang !o!ok untuk pasien usia 2: tahun atau lebih dan untuk pasien dengan

kontraindikasi kronis terhadap antikoagulasi .

Endokarditis ineekti

Infeksi pada permukaan endokardium jantung, termasuk katup jantung, dapat

menyebabkan luas kerusakan jaringan dan sering fatal. infektif endokarditis ( I< ) memba*a

keseluruhan angka kematian dari %& ' menjadi %:' dalam 2 bulan, bahkan dengan terapi

yang tepat , dan tingkat kematian 0&& ' jika tidak didiagnosa dan ditangani dengan benar .

/da tiga !ara yang berguna se!ara klinis untuk mengklasifikasikan I< = ( 0 ) se!ara klinis , (%)

substrat penderita, atau ( 6 ) se!ara spesifik mengetahui mikroorganisme yang menginfeksi .

alam skema kalsifikasi pertama I< disebut endokarditis bakteri akut ( /7< ) ketika sindrom

menjadi akut, infeksi fulminan, dan organisme yang sangat #irulen dan in#asif seperti

Staphylo!o!!us aureus adalah kausal . arena agresi#itas mikroorganisme yang bertanggung

ja*ab , /7< dapat terjadi pada katup jantung yang sebelumnya sehat. ketika I< dalam

perjalanan klinisnya menjadi lebih berbahaya, itu disebut subakut endokarditis bakteri

(S7ara kedua klasifi kasi dari I< adalah sesuai dengan substrat host= katup asli ( 0 ) endokarditis

4


5/15

,(%) katup prostetik endokarditis, atau (6) endokarditis dalam pengaturan intra#ena

penyalahgunaan narkoba. ari jumlah tersebut, endokarditis katup asli menyumbang 2&'

sampai &' dari pasien. berbeda mikroorganisme dan klinis terkait dengan masing-masing

kategori tersebut. ;ntuk Misalnya, Staphylo!o!!us yang mengkontaminasi kulit epidermidis

merupakan penyebab umum dari prostetik katup endo!arditis, tapi itu jarang terjadi ketika

endokarditis terjadi pada katup jantung asli. "engguna narkoba suntik memiliki

ke!enderungan untuk endokarditis hak-sisi katup jantung. lasifikasi ketiga I< adalah

sesuai dengan mikroorganisme tertentu yang menginfeksi (misalnya, S. /ureus

endokarditis). Meskipun sisanya diskusi ini berfokus pada endo!arditis sindrom berdasarkan

perjalanan klinis, itu /dalah penting untuk mengenali bah*a ketiga klasifikasinya kation

dari I< digunakan.

Patogenesis

"atogenesis endokarditis membutuhkan beberapa kondisi = ( 0 ) !edera permukaan

endo!ardial, ( % ) pembentukan trombus pada lokasi !edera, ( 6 ) masuk bakteri ke dalam

sirkulasi, dan ( ) perlekatan bakteri ke endo!ardial terluka di permukaan. ua hal yang

pertama menyediakan lingkungan menguntungkan terhadap infeksi, sedangkan ua terakhir

implantasi i?in dari organisme pada permukaan endokardium. 8ang paling umum penyebab

!edera endotel adalah turbulensi aliran darah akibat penyakit katup yang sudah ada

sekitar @: ' pasien dengan endokarditis memiliki bukti yang mendasari struktural atau

kelainan hemodinamik ( Tabel .: ). >edera endotel juga dapat dihasut oleh benda asing

dalam sirkulasi, seperti berdiamnya kateter #ena atau katup jantung prostetik. Setelah

permukaan endokardium terluka , trombosit mematuhi subendokard terkena jaringan ikat dan

memulai pembentukan trombus steril ( disebut #egetasi a) melalui deposisi fibrin. proses ini

disebut trombotik sebagai nonba!terial endokarditis ( 57T< ). 57T< membuat endo!ardium

lebih ramah terhadap mikroba dalam dua !ara. "ertama, fibrin - platelet deposito memberikan

permukaan untuk kepatuhan oleh bakteri . kedua, fi brin meliputi organisme patuh dan

melindungi mereka dari pertahanan tuan rumah dengan !ara menghambat kemotaksis dan

migrasi fagosit . etika 57T< hadir, pengiriman mikroorganisme dalam aliran darah yang

terluka permukaan dapat menyebabkan I


6/15

organisme yang trauma, seperti dari mulut selama prosedur gigi atau dari kulit selama

dilarang menggunakan narkoba suntikan. 5amun, sementara transient bakteremia adalah

peristi*a yang relatif umum, hanya mikroorganisme !o!ok untuk bertahan hidup dalam

sirkulasi dan mampu mematuhi platelet A fibrin jala yang menutupi !a!at endo!ardial akan

menyebabkan I


7/15

)abel 8.* erasal dari +o,ler -G Jr# !iro J!# oen # et al. Staphlo"o""us

aureus endokarditis/ konsekuensi dari kemajuan medis. JA!A. 200 234/401254021.

Setelah organisme mematuhi permukaan yang terluka, mereka dapat dilindungi dari

fagosit akti#itas oleh fibrin atasnya. organisme kemudian bebas untuk berkembang biak,

yang memperbesar terinfeksi #egetasi. 8ang terakhir ini menyediakan sumber untuk

bakteremia terus menerus dan dapat menyebabkan beberapa komplikasi, termasuk (0) !edera

jantung,mekanis (%) trombotik atau septi! emboli, dan (6) !edera imun dimediasi oleh

antigen-deposisi antibodi. Misalnya, ekstensi lokal infeksi dalam jantung dapat

mengakibatkan kerusakan katup progresif, pembentukan abses, atau erosi ke dalam

konduksi sistem jantung. 7agian dari #egetasi mungkin emboli?e sistemik, sering ke sistem

saraf pusat, ginjal, atau limpa, dan menghasut infeksi atau infark organ sasaran. Masing-

masing merupakan komplikasi fatal. Selain itu, deposisi kompleks imun dapat

mengakibatkan glomerulonefritis, arthritis, atau #askulitis.


8/15

Maniestasi !linis

Seorang pasien dengan I< akut mungkin sho!k dan penyakit progresif !epat dengan

demam tinggi dan menggigil. Sebaliknya, subakut I< terlihat kurang dramatis dengan

tingkat demam rendah sering disertai dengan gejala spesifik konstitusional seperti

kelelahan, anoreksia, berkeringat karna lemah, mialgia, dan berkeringat malam. ini gejala

tidak spesifik untuk I< dan bisa mudah keliru untuk influen?a atau saluran pernapasan atas

Infeksi saluran. engan demikian, diagnosis subakut I< membutuhkan indeks ke!urigaan

yang tinggi. $i*ayat lesi katup atau kondisi lain diketahui predisposisi endokarditis sangat

membantu. Sejarah menyeluruh juga harus ditanyakan tentang penggunaan narkoba

suntikan, prosedur gigi baru-baru ini, atau sumber potensial bakteria lainnya.

"emeriksaan jantung dapat mengungkapkan gumaman me*akili katup patologi yang

mendasari yang !enderung pasien untuk I


9/15

suban perdarahan, hasil mi!roemboli subungual, ke!il, perdarahan memanjang ditemukan

di ba*ah kuku. Stigmata perifer lainnya I-reaktif , dan

sekitar :&' dari kasus, serum faktor rheumatoid.


10/15

)abel 8.6 7iagnosis klinis endokarditis definitif membutuhkan dua kriteria utama# satu besar

ditambah tiga kriteria minor# atau lima kriteria minor.AC9# aemophilus spp.#

A"tinoba"illus a"tinom"etem"omitans# Cardioba"terium hominis# ikenella spp. dan

9ingella kingae.erasal dari :i JS# Se;ton 7J# !i"k et al. !odifikasi ang diusulkan

untuk kriteria 7uke untuk diagnosis endokarditis infektif. Clin $nfe"t 7is. 2000 40/*445*48.

"usat untuk diagnosis dan pengobatan endokarditis yang tepat adalah

mengindentifikasi kation dari mikroorganisme yang bertanggung ja*ab dengan kultur darah.

Setelah hasil kultur positif diperoleh, pengobatan dapat disesuaikan dengan organisme

penyebab menurut sensiti#itas antibiotik. / ! etiologi agen spesifik akan diidentifikasi

sekitar 1:' dari *aktu. 5amun, kultur darah mungkin gagal untuk menumbuhkan

organisme yang bertanggung ja*ab jika antibiotik sudah pernah diberikan atau jika

organisme memiliki persyaratan tumbuh.

7ahkan setelah anamnesa, pemeriksaan, dan e#aluasi data laboratorium, diagnosis I

chivu-kardio

Documents

Transcript of chivu-kardio