CHF_DCFC

Studi Kasus

DILATED CARDIOMIOPATHY + TAVB + CRS TIPE I + DCFC IV + SYOK KARDIOGENIK +

ASIDOSIS METABOLIK + HIPERKALEMIA

KELOMPOK III: octaviana simbolon; husna anindita; ISKI WENI PEBRIARTI

LAILY MUSFARIDA; NEVADA DARARI; NUGROHO HARI SANTOSO, NUR OCTAVIA; RAFI JIKRONA; RARAS FATMANINGRUMDepartemen/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan

Pembuluh Darah

RS Dr. Soetomo Surabaya

2014

1

MAGISTER FARMASI KLINIKFAKULTAS FARMASI UNAIR

IDENTITAS PASIEN2

Nama Tn. M. P

Jenis Kelamin L

Umur 80 tahun

Alamat Ponorogo

Tanggal MRS/Ruang

19 Juni 2014/ ICCU

Tanggal KRS 1 Juli 2014, Meninggal ec syok sepsis

Alasan MRS Sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Sakit jantung (MRS) karena keluhan nyeri dada 2 bulan yang lalu.

Riwayat pengobatan

Kontrol poli dua kali di Surabaya dan Sidoarjo

Tanggal Diagnosa

19 Juni 2014

TAVB + Dilated Cardiomiopathy + Cardiorenal Syndrome tipe I + DCFC IV + syok kardiogenik + asidosis metabolic + hiperkalemia

23 Juni 2014

Sepsis + MODS + CRS tipe I + hiperkalemia (Dari IPD)

24 Juni 2014

DCM + DCFC II + CRS tipe I + post TAVB + VT + sepsis ec? + syok kardiogenik + asidosis metabolik

27 Juni 2014DCM + DCFC II + CRS tipe I + post TAVB + VT + sepsis + syok kardiogenik + iskemia hepatitis

01 Juli 2014DCM + DCFC III-IV+ CRS tipe I + post TAVB + VT + sepsis + syok kardiogenik + iskemia hepatitis

01 Juli 2014Syok sepsis + sepsis + s. ISK + DCM + post TAVB + Bradi taki aritmia + post asidosis metabolik

3

Profil TerapiNo

Jenis obatRegimen

Dosis

Tanggal Pemberian obatJuni Juli

Nama Generik 19 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 01

IRD ICCU1 Oksigen 8 lpm √ √ 10 8 10 √ 8 √ √ √ √ √ √ √2 IUFD PZ 500 cc /24 jam √ √ √ √ √ √ √ 1000/

24√ √ √ √ √

3 Furosemide 10 mg/ jam pump √ 15 √ 5 mg √ √ 40-0-0 √ √4 Valsartan 2 x 40 mg po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √5 Bisoprolol 2 x 1,25 mg √ √ √ √ √ √6 Dopamin 5 µg/kg/menit/pump √ 10 5 3 //7 Dobutamin 3 µg/kg/menit √ 5 √ 3 //8 NE 50 nano/kgBB/menit 125 50 100 50 25 50 //9 Amiodaron 3 x 100 mg √ √ √ 2 x

200√ √ √ //

10 Lidokain 1 mg/kgBB/menit/pump 1,5 √ √ 2 1,5 1 0,5 //11 Digoxin 1 x 0, 125 mg po √ √ √ √ √ √ //12 ASA 1 x 100 mg po √ √ //13 Clopidogrel 1 x 75 mg po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √14 Simvastatin 0-0-20 mg po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √15 Alinamin F 2 x 1 amp IV √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √16 Ca Glukonas 1 x 100 mg IV √17 D40% + 2 U

insulin2 x selang 1 jam √

18 Na Bic 50 meq/12 jam √ / 24 jam

19 Laxadyn 3 x C1 po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √20 Ceftriaxone 2 x 1 g IV √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √21 Clobazam 5 mg – 0 – 5 mg po √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √22 Paracetamol 3 x 500 mg √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √23 Nebul Bisolvon / 8 jam √ √ √ / 12 jam √ √ √ √24 Ranitidin 2 x 1 mg √ √ √ √ √

Data Klinik

Kesimpulan:- sepsis ec? + MODS + Hiperkalemia + Syok Septik

Saran:- Diet sonde 6 x 100 cc- Restriksi cairan- Koreksi Hiperkalemia: ca glukonas 1 x => D40 +2 U Insulin

Actrapid => cek SE ulang- Kalitake 2 x 1 tab oral- Ceftriaxone 2 x 1 g

Tgl 20/06/2014

Ilmu Penyakit Dalam

Tgl 20/06/2014

Ilmu Penyakit Dalam

6

Hasil Konsul:

Tgl 30/06/2014

Ilmu Penyakit Saraf

Tgl 30/06/2014

Ilmu Penyakit Saraf

Kesimpulan: Penurunan kesadaran gradual (GCS 324) tanpa tanda rangsang meningeal dan tanpa defisit neurologis fokal yang nyata yang dapat disebabkan oleh DD: 1) Encephalopati sepsis; 2) Encephalopati metabolik

Saran:- DL, UL, Kultur darah, BGA- Alinamin F 2x1 amp IV

Hasil Echocardiography (19/6/2014)

7

1 Katup-katup:

- TR Ringan (TR max PG 57,71 mmHg); MR trivial; AR trivial;

PR trivial

2. Dimensi ruang-ruang jantung:

- LA dilatasi (LA major 6,7 cm; LA minor 4,8 cm)

- LV dilatasi (LVIDd 5,9 cm)

- RA dilatasi (RA major 6,0 cm; RA minor 4,7 cm)

- RV dilatasi (RVDB 3,2 cm)

Tak tampak trombus/vegetasi intrakardiak

3. Fungsi sistolik LV menurun (EF By Telch 22%; By Biplane: 22%).

4. Analisis segmental LV global hipokinetik

5. Terdapat LVH eksentrik (LVMI 151,55 g/m2; RWT 0,333)

OUTLINE8

TERAPI GAGAL JANTUNG9

Mekanisme aksi terapi farmakologi gagal jantung

10

Golan, 2012

Algoritma Tatalaksana Gagal JantungMenurut Pedoman ESC 2012

11

12

Data Klinik

Tanggal (Juni 2014)

19 20 21 22 23 24 25 26 27

TD 80/40

100/70

80/50

80/40

80/50

90/50

97/63

100/50

70/40

Sesak + + + + + + ↓ ↓Input 455 1545 168

01575 1355 141

51330

Output 100 2175 1500

1475 1200 1350

1350

Defisit /excess

+355

-630 +180

+100

+155

+65 -20

DosisTanggal Pemberian (Juni 2014)

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28

10 mg/ jam pump

√ 15 √ //

5 mg/ jam pump

√ √ √ //

40 mg-0-0 po √ √ √ //

Terapi Gagal Jantung: Furosemid

13

ObatIndika

si

Dosis

Aksi ESOMonitorin

gNormalRenal

Impairment

Furosemid

DCFC + CRS

+ Dilate

d cardiomyopa

thy

iv infusion: 10-40 mg/

hr

ARF: 1-3 g/ d

Menghambat reabsorbsi Na & Cl pada loop ascending Henle dan tubulus renal mengganggu ikatan Cl dgn cotransport peningkatan eksresi air, Na, Cl, Mg, dan Ca.

Hipokalemia, hipotensi

TD, serum elektrolit, SrCr, BUN (renal function)

po: 20-80 mg/ dose

t/q.i.d.

Analisa Terapi Gagal Jantung: Furosemid

Furosemide diberikan pada pasien dengan HF untuk:-mengurangi gejala dan tanda pada pasien -menjaga euvolaemia -menurunkan cardiac output pasien meringankan beban kerja jantung (McMurray et al., 2012)Penggunaan diuretik direkomendasikan untuk mengurangi fluid retention dan dapat dikombinasi penggunaannya dengan ACEi/ ARB, β blocker, dan antagonis aldosteron (Yancy et al., 2013)

EBM Diuretik-HF14

(McMurray et al., 2012)

15

Terapi Gagal Jantung: ValsartanKlinis &

Lab

Tanggal (Juni 2014) Juli

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 1

TD80 /40

100/70

80 /50

80 /40

80 /50

90 /50

97 /63

100/50

70 /40

90/50

80/40

87/43

84/50

Kalium 4,9 5,2 4,4 4,7

Natrium143

150

Cl111

1,6

Mg 2,6 2,3 2,3

SrCr 3,7 2,0

BUN 7597,9

DosisTgl. Pemberian obat (Juni 2014)

Juli

1920

21

2223

24

25 26 27 28 29 30 1

2x40 mg

√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

ObatIndika

si

Dosis

Aksi ESOMonitorin

gNormalRenal

Impairment

Valsartan

DCFC + CRS

+ Dilate

d cardiomyopa

thy

initial dose: 40 mg b.i.d., max dose: 320 mg/ d

-

Antagonis secara langsung pada reseptor AT II menurunkan vasokonstriksi karena ikatan AT II pada reseptornya

Peningkatan nilai BUN & SrCr, postural hipotensi, hiperkalemia

Renal function, TD, serum elektrolit

Analisa Terapi Gagal Jantung: AT-II Antagonis

Penggunaan ARB direkomendasikan pada pasien HF yg mengalami intoleransi thd penggunaan ACEi terutama karena efek samping penggunaan ACEi (Yancy et al., 2013)

Penggunaan valsartan juga mampu menurunkan kejadian kerusakan renal dan dengan dosis 40 mg nilai SrCr dan ClCr tetap stabil. Selain itu penggunaan valsartan 40 mg b.i.d mampu memberikan efek anti remodelling terhadap jantung (Suzuki et al., 2002; McMurray et al., 2012; Yasuda et al., 2013).

EBM Valsartan-HF17


18

Terapi Gagal Jantung: Beta BlockerKlinis &

Lab


19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 1

TD80 /40

100/70

80 /50

80 /40

80 /50

90 /50

97 /63

100/50

70 /40

90/50

80/40

87/43

84/50

Kalium 4,9 5,2 4,4 4,7

Natrium143

150

Cl111

1,6

Mg 2,6 2,3 2,3

SrCr 3,7 2,0

BUN 7597,9

DosisTgl. Pemberian obat (Juni 2014)

Juli

1920

21

2223

24

25 26 27 28 29 30 1

2x1,25 mg

√ √ √ √ √ √

ObatIndika

si

Dosis

Aksi ESOMonitorin

gNormalRenal

Impairment

Bisoprolol

DCFC + CRS

+ Dilate

d cardiomyopa

thy

initial dose: 1,25 mg o.d., max: 10 mg o.d.

ClCr < 40 mL/ min

initial oral dose: 2,5 mg/ day

Inhibitor selektif terhadap reseptor β1 adrenergic dengan efek yg sedikit bahkan tidak ada pada reseptor β2 menurunkan konrtasi pembuluh darah

Hipotensi TD

Analisa Terapi Gagal Jantung:Beta Bloker

Beta blocker diberikan pada pasien HF yang mengalami penurunan EF. Pemberian beta blocker ini segera diberikan ketika pasien sudah stabil kondisinya (BP & HR) dgn dosis 1,25 mg o.d. dan kemudian dinaikkan dgn titrasi (McMurray et al., 2012).

Bisoprolol, metoprolol, dan carvedilol menunjukkan efektifitas penggunaannya dalam menurunkan angka kematian pada pasien HF, dan penggunaan carvedilol lebih mampu menurun angka kematian dibandingkan penggunaan bisoprolol dan metoprolol (Yancy et al., 2013; DiNicolantonio et al., 2013)

EBM Bisoprolol-HF20


Hasil Echocardiography (19/6/2014)

21

1 Katup-katup:

- TR Ringan (TR max PG 57,71 mmHg); MR trivial; AR trivial; PR trivial

2. Dimensi ruang-ruang jantung:

- LA dilatasi (LA major 6,7 cm; LA minor 4,8 cm)

- LV dilatasi (LVIDd 5,9 cm)

- RA dilatasi 9RA major 6,0 cm; RA minor 4,7 cm)

- RV dilatasi (RVDB 3,2 cm)

Tak tampak trombus/vegetasi intrakardiak

3. Fungsi sistolik LV menurun (EF By Telch 22%; By Biplane: 22%).

4. Analisis segmental LV global hipokinetik

5. Terdapat LVH eksentrik (LVMI 151,55 g/m2; RWT 0,333)

TERAPI SYOK KARDIOGENIK

22

Patofisiologi Syok Kardiogenik

23

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

AHA,2004

Target Terapi Cardiogenic Shock Mempertahankan tekanan darah dan cardiac

output Mengembalikan aliran darah koroner Meningkatkan survival rate

Koreksi kelainan asam basa dan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesium, & asidosis)

(Reynolds et al., 2008)

Resusitasi Awal mengatasi hipovolemia & hipotensi pemasangan vena sentral atau kateter

monitoring kadar O2, BP, produksi urine, & nadi

Manajemen Hemodinamik

penggunaan inotropik dan vasopressor

dubutamine, dopamine, norepinephrine

Terapi Farmakologi Syok Kardiogenik

Parameter Dopamin Dobutamin NE

Dosis 1-5 mcg/kg/mnt up to 50 mcg/kg/mnt (Lacy, 2009)

1-5 mcg/kg/menit → ↑urine output + RBF5-15 mcg/kg/menit → ↑HR, Contractility, RBF, Blood Flow, CO>15 mcg/kg/menit → α adrenergic effect

2,5-20 mcg/kg/mnt; max 40 ug/kg/mnt

0,02-1 mcg/kg/menit (Shabana et al, 2013)

Indikasi Shock CO rendah Shock

Golongan Adrenergik agonis Adrenergik agonis Adrenergik agonis

ESO Aritmia, takikardi Takikardi, atrial fibrilasi

Bradikardi, aritmia

Monitoring TD, nadi, produksi urin, BUN, SCr

TD, nadi Nadi, TD

FarmakokinetikaParameter Dobutamin Dopamin NE

Absorbsi - - -

Distribusi - - Terlokalisasi di jaringan saraf simpatik

Metabolisme Di jaringan dan hepar menjadi metabolit in-aktiv

Di ginjal, hati, plasma75% in-aktiv;25% NE

Di hati dengan enzim COMT dan MAO

t½ Eliminasi 2’ 2’ -

Onset of Action

1-10 ‘ 5’ 1-2’

Ekskresi Urine (dalam bentuk metabolit)

Urine (dalam bentuk metabolit)

Urine (dalam bentuk metabolit terutama dalam bentuk konjugat sulfat)

Martindale 36th& DIH 17th

Mekanisme Kerja Dopamin, Dobutamin dan Norepinefrin

Teerlink, J.R, Sliwa, K. and Opie, 2013

Hubungan Antara Aktifitas Reseptor dan Efek Hemodinamik

Shabana et al, 2013

No Terapi

19 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 01

1 Dopamin 5 µg/kg/menit/pump

√ 10 5 3 //

2 Dobutamin

3 µg/kg/menit

√ 5 √ 3 //

3 NE 50 nano/kgBB/menit

125 50 100 50 25 50 //

Profil Terapi Syok Kardiogenik Pasien

Data Lab Normal 21 22 23 25

BUN 7-18 mg/dl 75 97,9

S Cr 0,6-1,3 mg/dl 3,70 2

GFR >90 ml/mnt 13,51 25

Analisa Terapi Syok Kardiogenik

Pada awal MRS, terdapat penurunan RBF yang ditandai dengan penurunan urine output (I=455, O=100) → mendapat Dopamine dosis rendah 5ug/kg/menit → produksi urine membaik

Terdapat tanda-tanda shock (GCS=224 + TD=80/40) → dosis di↑ menjadi 10 ug/kg/menit untuk me↑CO → diharapkan memperbaiki perfusi

ACC/AHA 2004 merekomendasikan penggunaan Dopamin sebagai 1st line terapi (pada sistole 70-100 mmHg + tanda-tanda shock) untuk me↑ urine output baru dilakukan penggantian ke Norepinephrine ketika terjadi hipotensi yang parah (AHA, 2004) → NE digunakan ketika hipotensi masih terjadi


Dobutamin dapat digunakan ketika sistole > 90 mmHg (Steg et al, 2012); sistole 70-100 mmHg tanpa tanda shock (ACCA/AHA,2004) → Dobutamin mulai diberikan ketika TD 100/70 dan output urine sudah membaik

Terdapat peningkatan resiko hipertensi pada penggunaan bersama β blocker (Bisoprolol) → Vascon digunakan bersamaan Bisoprolol → tidak terjadi peningkatan TD (Shabana et al, 2013)

Pemberian terapi masih belum adekuat dalam meningkatkan status hemodinamik pasien

Pada 01 Juli 2014 pasien meninggal jam 23.30

French, Wong & White 2002, 'Medical treatment for cardiogenic shock' in Cardiogenic shock diagnosis and treatment, eds H David, B Peter, B Alexander & H David, Humana Press, Totowa

Evidence Based Medicine

Tidak ada perbedaan signifikan pada tingkat mortalitas antara pasien shock dengan Dopamin sebagai lini pertama dan Norepinephrine

Pada penggunaan Dopamin ditemukan lebih banyak kejadian efek samping

Tidak ada perbedaan signifikan pada tingkat mortalitas antara pasien shock dengan Dopamin sebagai lini pertama dan Norepinephrine

Kejadian aritmia lebih jarang ditemukan pada penggunaan NE, meskipun itu tidak berarti meningkatkan indeks survival

References• Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, N.P., Lance, L.L. (Ed.), 2009. Drug Information Handbook

17th edition for Pediatric. APhA : Lexi-Comp

• Overgaard, B Christopher; Dzavik, Vladimir. 2008. Inotropes and Vasopressors: Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Disease. Journal of the American Heart Association. No 118; 0.1047-1056

• Reynolds et al., 2008. Cardiogenic shock current consepts and improving outcomes. Circulation, Vol. 117, pp. 686-697.

• Shabana, Adel; Moustafa, Mohammed; Menyar, El Ayman. 2013. Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Update Review. British Journal of Medicine and Medical Research 3(3) : 622-653

• Teerlink, J.R, Sliwa, K. and Opie L.H.2013.Drugs for The Heart: Heart Failure.Eighth Edition.Philadelphia: Elsevier Inc.p: 177

Hubungan Antara Aktifitas Reseptor dan Efek Hemodinamik

CO Cardiac Output 0 No effect

HR Heart Rate ( ) Variable effect

Dp/dt Myocardial contractility + Receptor stimulation

SVR Sistemic Vascular Resistance

PVR Pulmonary Vascular Resistance

PCWP Pulmonary Capilar Wedge Pressure

MVO2 Myocardial Oxygen Consumption Shabana et al, 2013

NorepinephrineParameter Norepinephrine

Dosis 0,5-1 mcg/kg/mnt (Lacy, 2009)


Indikasi Shock

Golongan Adrenergik agonis

ESO Bradikardi, aritmia

Monitoring Nadi, TD

Lacy, 2009; Shabana et al, 2013

Pasien menggunakan Vascon (NE) karena belum terdapat tanda-tanda perbaikan status hemodinamik Dosis yang diterima pasien masih masuk dalam rentang terapi Terdapat peningkatan resiko hipertensi pada penggunaan bersama β blocker (Bisoprolol) → Vascon digunakan bersamaan Bisoprolol → tidak terjadi peningkatan TD Pemberian terapi masih belum adekuat dalam meningkatkan status hemodinamik pasien

Terapi Syok KardiogenikData Klinik Norma

l19 19 20 21 22 23 24 25 26 27

IRD ICCU

Suhu 36-37,3 37,1 37 36 36,8 37 36,7

Nadi 60-100 65 76 70 109 82 84 91 93 82 128

RR 20-30 40 16 24 18 18 18 21 22 22 20

TD 120/80 120/65

80/40

100/70

80/50 80/40 80/50 90/50 97/63 100/50 70/40

GCS 456 456 224 113 456 456 456 456 456 456 456

Intake 455 1545 1680 1575 1355 1415 1330

Output 100 2175 1500 1475 1200 1350 1350

Data Lab Normal 21 22 23 25

BUN 7-18 mg/dl 75 97,9

S Cr 0,6-1,3 mg/dl 3,70 2

GFR >90 ml/mnt 13,51 25

Terapi Dosis 19 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 01

IRD ICCU

Dopamin 5 ug/kg/menit √ 10 √ 3 //

Dobu-tamin

3 ug/kg/menit √ 5 √ √ //

Vascon 50 nano/kgBB/menit

125 50 100 50 50 50 // 50100

Terapi Farmakologi Syok KardiogenikParameter Dopamin Dobutamin NE

Dosis 1-5 mcg/kg/mnt up to 50 mcg/kg/mnt (Lacy, 2009)2-20 mcg/kg/menit (Shabana et al, 2013)

1-5 mcg/kg/menit → ↑urine output + RBF5-15 mcg/kg/menit → ↑HR, Contractility, RBF, Blood Flow, CO>15 mcg/kg/menit → α adrenergic effect

2,5-20 mcg/kg/mnt; max 40 ug/kg/mnt

2-20 mcg/kg/menit (Shabana et al, 2013)

0,5-1 mcg/kg/mnt (Lacy, 2009)


Indikasi Shock CO rendah Shock

Golongan Adrenergik agonis Adrenergik agonis Adrenergik agonis

ESO Aritmia, takikardi Takikardi, atrial fibrilasi

Bradikardi, aritmia

Monitoring TD, nadi, produksi urin, BUN, SCr

TD, nadi Nadi, TD

Pada awal MRS, terdapat penurunan RBF yang ditandai dengan penurunan urine output (I=455, O=100) → mendapat Dopamine dosis rendah 5ug/kg/menit → produksi urine membaik

Terdapat tanda-tanda shock (GCS=224 + TD=80/40) → dosis di↑ menjadi 10 ug/kg/menit untuk me↑CO → diharapkan memperbaiki perfusi

ACC/AHA 2004 merekomendasikan penggunaan Dopamin sebagai 1st line terapi (pada sistole 70-100 mmHg + tanda-tanda shock) untuk me↑ urine output baru dilakukan penggantian ke Norepinephrine ketika terjadi hipotensi yang parah (AHA, 2004) → NE digunakan ketika hipotensi masih terjadi

Dobutamin dapat digunakan ketika sistole > 90 mmHg (Steg et al, 2012); sistole 70-100 mmHg tanpa tanda shock (ACCA/AHA,2004) → Dobutamin mulai diberikan ketika TD 100/70 dan output urine sudah membaik

Terdapat peningkatan resiko hipertensi pada penggunaan bersama β blocker (Bisoprolol) → Vascon digunakan bersamaan Bisoprolol → tidak terjadi peningkatan TD (Shabana et al, 2013)

Pemberian terapi masih belum adekuat dalam meningkatkan status hemodinamik pasien


Terapi VT

Terapi Dosis 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 01

ICCU

Amiodaron 3 x 100 mg √ √ √ 2x

200 √ √ √ //

Lidokain 1 mg/menit 1,5 √ √ 2 1,5 1 0,5 //

Digoksin 1 x 0, 125 mg

√ √ √ √ √ √ //

Data Klinik

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

Nadi 76 70 109 82 84 91 93 82 128 80 119 80

TD 80/40

100/70

80/50

80/40

80/50

90/50

97/63

100/50

70/40

90/50

80/40

87/43

RR 16 24 18 18 18 21 22 22 20 20 24 22

Rh +/+ -/- +/+

+/+

Wh -/- -/- -/- -/- -/- -/- -/- -/- -/-

Sesak + + + + + + +↓ +↓ +↓ + + +

SaO2 99 97 100 99 98 98 99 99 99 98EF: 22%

Pembahasan

1. Lidokain ada dalam algoritma terapi untuk VT yang stable baik monomorfik maupun polimorfik, tetapi lidokain merupakan obat pilihan kedua setelah anti aritmia lain.

2. Amiodaron efektif untuk takikardi supraventrikular, dapat menjadi pilihan pada gangguan fungsi jantung dan ejeksi fraksi < 40% atau ada tanda-tanda gagal jantung kongestif.

3. Penggunaan dua atau lebih anti aritmia meningkatkan resiko efek samping seperti bradikardia, hipotensi dan torsades de pointes. Dapat dikombinasi bila memang dibutuhkan tetapi pada kebanyakan pasien ketika dosis terapi sudah tepat dibandingkan menambahkan terapi lain lebih dipilih kardioversi elektrik.

4. Penggunaan agen yang menghambat AV node seperti adenosin, penghambat reseptor β-adrenergik, dan penghambat kanal kalsium berbahaya bila digunakan pada pasien VT atau aritmia atrial yang telah ada. Agen terapi ini sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi empirik untuk wide-QRS-complex tachyarrhythmias. (ACLS, 2000)

* iv sotalol or other β-blockers should not be given if EF is low

47BackgroundLidocaine has been the initial antiarrhythmic drug treatment recommended for patients with ventricular fibrillation that is resistant to conversion by defibrillator shocks. We performed a randomized trial comparing intravenous lidocaine with intravenous amiodarone as an adjunct to defibrillation in victims of out-of-hospital cardiac arrest.MethodsPatients were enrolled if they had out of-hospital ventricular fibrillation resistant to three shocks, intravenous epinephrine, and a further shock; or if they had recurrent ventricular fibrillation after initially successful defibrillation. They were randomly assigned in a double-blind manner to receive intravenous amiodarone plus lidocaine placebo or intravenous idocaine plus amiodarone placebo. The primary end point was the proportion of patients who survived to be admitted to the hospitalResultsIn total, 347 patients (mean [±SD] age, 67±14 years) were enrolled. The mean interval between the time at which paramedics were dispatched to the scene of the cardiac arrest and the time of their arrival was

7±3 minutes, and the mean interval from dispatch to drug administration was 25±8 minutes. After treatment with amiodarone, 22.8 percent of 180 patients survived to hospital admission, as compared

with 12.0 percent of 167 patients treated with lidocaine (P=0.009; odds ratio, 2.17; 95 percent confidence interval, 1.21 to 3.83). Among patients for whom the time from dispatch to the administration of the drug

was equal to or less than the median time (24 minutes), 27.7 percent of those given amiodarone and 15.3 percent of those given lidocaine survived to hospital admission (P=0.05).

Conclusions As compared with lidocaine, amiodarone leads to substantially higher rates of survival to hospital admission in patients with shock-resistant out-of- hospital ventricular fibrillation. (N Engl J Med 2002;346:884-

90.)

TERAPI ANTIPLATELET48

Terapi AntiplateletData Lab

Normal 19 20 21 22 23 24 25 26 27

ICCU

PLT 60-100 125 241

TERAPI DOSIS TANGGAL PEMBERIAN (JUNI 2014) Juli

19

20 21 22 23 24 25 26

27 28 29 30 01

ICCU

ASA 1 x 100mg

√ //

Clopidogrel

1 x 75 mg

√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Penggunaan ASA dan Clopidogrel untuk menghambat akitivitas platelet belum memiliki cukup bukti yang kuat.

Nama Obat

ParameterClopidogrel ASA

Dosis • unstable angina : loading dose 300mg 75mg / day•Stemi : 75mg /day

• acute iskemik : 150 – 325mg/day• atrial fibrilation : 75 – 325 mg/day• Nstemi : initial dose 162 – 325mg 75 – 100mg /day•Stemi : initial 162 – 325 mg 75 – 162 mg/day

Mekanisme kerja Metabolit aktif (irreversible) blok ADP receptor di perm.platelet agregasi platelet ↓

Menghambat COX 1 dan COX 2 (irreversible) rilis prostaglandin ↓ efek antiplatelet

Protein binding Metabolit aktif 94%

Half Life elimination

8 jam Metabolit aktif (salisilat) 3 jam dose dependent

Ekskresi Urine 50%, feces 46% Urin ( 75% sbg asam salisiluric, 10% sbg asam salisilat

Renal Impairment

ClCr < 10ml/mnt : hindari penggunaan

51

At present there is little evidence from long term RCTs to recommend the use of antiplatelet therapy to prevent thromboembolism in patients with heart failure in sinus rhythm.

Anticoagulation/antiplatelet therapy should be reserved for heart failure patients with other comorbidities (such as atrial fibrillation or underlying coronary artery disease) who may still benefit from these therapies

CARDIORENAL SYNDROME52

TERAPI ASIDOSIS METABOLIK

53

Terapi Asidosis Metabolik

TERAPI DOSIS TANGGAL PEMBERIAN (JUNI 2014)

19IRD

19ICCU

20 21 22 23 24 25 26 27

Natrium Bicarbonate 1 x 100mg

√ //

Data Lab Nilai Normal 19/6 20/6 23/6 01/7

pH 7,35-7,45 7.24 7.39 7.28 7,43

pCO2 35-45 21 30 37 27

pO2 80-107 244 207 126 69

HCO3- 21-25 9.0 18.2 17.4 17,9

BE ecf -3,5 s.d +2 -18.4 -6.8 -9.3 -6,4

SO2 95-98 100 100 98

Mekanisme Onset of Action

DOA Monitoring

Memperbaiki asidosis dengan meningkatkan penyerapan intraseluler K+

Setelah 60 menit, efek variabel

Unknown pH, pCO2, pO2, HCO3

Koreksi Asidosis Metabolik55

Defisit CO2 = (25-CO2 penderita)x BB x 0.2 atau 0.3 = (25-21) x 60 x 0.2 = 48 meq

Kondisi asidosis metabolik pasien sudah terkoreksi

Perlu untuk dilakukan monitoring blood gas analysis

TERAPI HIPERKALEMIA56

Terapi HiperkalemiaData Lab Normal 19 19 20 21 22 23 24 25 26 27

IRD ICCU

K 3,8-5,0 5,88 3,9 4,9 5,2 4,4 4,7

TERAPI DOSIS TANGGAL PEMBERIAN (JUNI 2014)

19IRD

19ICCU

20 21 22 23 24 25 26 27

Insulin 2 U + D40% √ //

Ca Glukonas 1 x 100 mg √ //

Terapi Mekanisme Onset of Action

Duration of

Action

Nilai serum K+

yang berkurang

Ca Gluconas Antagonis membran jantung

Immediate

5 ‘ N/A

Insulin dengan glucosa

Peningkatan penyerapan intraselular K+ melalui pompa Na-K ATP

15 menit 60’ 0.65-1 mmol/L

Pembahasannya : kondisi hiperkalemia pasien sudah terkoreksi

Perlu untuk dilakukan monitoring serum elektrolit

TERAPI SEPSIS58

TERAPI ANTIBIOTIK

DATA LAB 19/6 20/6 21/6 22/6 23/6 25/6

WBC (3,7 - 10,1 x103/mm3)

11,0 10,2

SGOT/SGPT (<38/<41 u/L)

267/170 115/920

PCO2 (35-45 mmHg)

21 30 37

Nama Obat

Dosis

19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 01

Ceftriaxon 2x1 g IV

√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Paracetamol

3 x 500 mg po

√ √

Data Klinik


19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 01

Suhu 37,1 37 36 36,8 37 36,7 37,5 38,5

Nadi 76 70 109

82 84 91 93 82 128 80 119 80 88

TD 80/40

100/70

80/50

80/40

80/50

90/50

97/63

100/50

70/40

90/50

80/40

87/43

84/50

RR 16 24 18 18 18 21 22 22 20 20 24 22 22

Analisis Terapi Sepsis

Pada tgl 19/6 tidak memenuhi kriteria SIRS (RR = 40; Nadi= 76; PCO2 =21; Temp = 37,1˚C ) sehingga pemberian ceftriaxon kurang tepat

Pada px terjadi peningkatan SGOT/SGPT (19/6 :267/170; 25/6 : 115/920). Rekomendasi: Terapi antipiretik yaitu paracetamol dengan kombinasi N-Acetyl Sistein (Ex: Sistenol®)

TERAPI STATIN61

Data Lab. Tanggal

20 21 25 5 Mei 2014

SGOT/AST 267 115

SGPT/ALT 170 920

BUN 30 15 97,9

SCr 2,34 3,70 2

ClCr 21,38 13,5 25

Trigliserida

120

Cholesterol

160

Terapi Tanggal


19 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 1

IRD ICCU

Simvastatin 0-0-20mg po

√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

Terapi Profil Lipid

• Dosis 20 mg/hari diindikasikan untuk prevensi kejadian CV dengan dosis max: 80 mg/hari (Lacy et al., 2009).

• ClCr < 10 mL/menit dimulai dengan dosis 5 mg/hari, diikuti monitoring ketat (Lacy et al, 2009).

• Pemberian bersamaan dengan amiodaron tidak boleh lebih dari 20 mg/hari (Lacy et al., 2009).

• Perlu dilakukan monitoring terhadap profil lipid untuk mengetahui intensitas terapi statin, walaupun nilai tersebut relatif berada dalam rentang normal.

Analisa Terapi

Improvement of Endothelial Dysfunction Normalized Vasomotion Increased Bioavailability of Nitric Oxide Antiinflammatory Effects Reduction of serum CRP Reduction of adhesion molecules Antioxidan Effects Plaque Stabilization Additional Effect Stimulation of endothelial progenitor cell recruitment Immunomodulation Inhibition of myocardial hypertrophy

Available drug Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin, Fluvastatin, Atorvastatin

Lipid/lipoprotein effect LDL cholesterol ↓ 18-55%HDL cholesterol ↑ 5-15%Triglycerides ↓ 7-30%

Major use To lower LDL cholesterol

Contraindications:AbsoluteRelative

Active or chronic liver diseaseConcomitant use of cyclosporine, gemfibrozil, or niacin, macrolide antibiotics, various anti-fungal agents, and CYP450 inhibitors

Eficacy Reduce risk for CHD and stroke

Safety Side effects minimal in clinical trials

Dose:•Usual starting dose•Maximum FDA-approved dose

Lovastatin 20 mg; 80 mgPravastatin 20 mg; 80 mgSimvastatin 20 mg; 80 mgFluvastatin 20 mg; 80 mgAtorvastatin 10 mg; 80 mg

DRUG RELATED PROBLEMS66

67

TERIMAKASIH

CHF_DCFC

Documents

Transcript of CHF_DCFC