cdk_018_darah

No.18 , 1980

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

Alamat redaksi :Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERANKEDOKTERANP.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta.Penanggung jawab : dr. Oen L.H.Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho,dr. Lukas Tjandra Leksana.Dewan redaksi : dr. Oen L.H.,dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto,dr. S. PringgoutomoPembantu khusus :dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D.drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra,dra. Nina Gunawan.No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976.tgl. 3 Juli 1976.

CerminDunia Kedokteran

International Standard Serial Number : 0125 — 913X

Majalah triwulanditerbitkan oleh :Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farmadipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi

4 ENGLISH SUMMARY5 KALENDER KEGIATAN ILMIAH

6 EDITORIAL

ARTIKEL7 ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTER-

VENSINYA

13 PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH

16 TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER -LU DIPERHATIKAN

18 MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBINDAN HAPUSAN DARAH TEPI

23 KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS

25 BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA

30 LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANGABNORMAL?

33 JILATAN SETAN

35 SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADAKEADAAN KESADARAN MENURUN

37 TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSIOVULASI

42 KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT &RASIONAL ?

48 PENGALAMAN PRAKTEK51 KORESPONDENSI53 RESENSI BUKU54 TANYA JAWAB55 HUMOR ILMU KEDOKTERAN56 UNIVERSITARIA

English Summary

Nutritional Anemia and a Perspective View of its lnter-vention Technology.dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi"

**Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research andDevelopment of Nutrition, Department of Health, lndonesia.

Nutritional anemia is one of the four most importantproblems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors

discussed the possibility of intervention by means of supplement-

ation with proper nutrients and by fortification of foods withvarious iron compounds. A new prospect, i.e. the correction ofnutritional anemia by giving vitamin A to pre-school childrenwas presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Parasites and Their Effects on the Blooddr. Wita PribadiDepartment of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta.

The presence of parasites in the human body often causeshematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infectionsis usually associated with the increase of eosinophils in theperipheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosino-philia and migratory pulmonary infiltration has been associatedwith various aetiology, including parasitic infections. Occult fita-riasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species in-volved are filarial worms of human and animal origin. Anemia,due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, isthe cause of severe hookworm infection. There is a significantrelationship between the anemia, the worm burden, the species ofthe hookworm and the duration of the infection. Hemolyticanemia is also a common complication of malaria. The degree of

anemia is not always correlated with the degree of parasitemia.Auto-immunity seems to play an important role in the patho-genesis of anemia. Blackwater fever characterized by massiveintravascular hemolysis, is one of the dangerous complications ofmalaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reactionis probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Blood Transfusion in HDN & AIHAdr. Putrasatia lrawanCentral lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta

Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmuneHemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the

choice of blood to correct the anemias often presented adifficult problem. Here, the author discussed some importantpoints to remember in selecting blood for those diseases.(CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measure-ment and Peripheral—Blood—Smear Examination.dr. SoenartoDepartment of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, DiponegoroUniversity, Semarang.

Hemoglobin measurement and peripheral blood smearexamination which were done accurately contribute much toestablishing the diagnosis of blood diseases. ln this article theauthor reviews some important points in performing the exa-mination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.dr. Karmel L. Tambunan.Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine,Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta.

Massive hemorrhage in one of the most dangerous compli-cation in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, bodyhemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency ofclotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocy-topenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapywas presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.dr. L.K. Kho, dr. T. HimawanDepartment of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty ofMedicine, University of Tarumanegara, Jakarta.

ln the last 20 years, blood disorders, or diseases whichresult in haematological changes, have attracted much interestin the medical world, including that of lndonesia. ln this articlethe following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC andacute haemolysis are presented as observed for about ten yearsin Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatmentare presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmuno-logic Reaction ?dr. A. Harryanto R.Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine,Faculty of Medicine, University of /ndonesia, CiptomangunkusumoHospital, Jakarta.

There are close similarity between malignant lymphomacells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research oncell morphology and immunology supports the hypothesis thatin fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immuno-logic reaction to an oncogenic event. The controversy was dis-cussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

" Devil's Pinchesdr. Zubairi D.Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine,Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto MangunkusumoHospital, Jakarta.

Patiens , especially female ones, often complain about bluespots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs.This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly andfade away without treatment. ln spite of this, we should examinethe spot, because sometimes this turned out to be petecchiaeor hematoma, which need quite a different management. Theauthor reviews mechanism involved in that disorder, theclinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18,1980, p.33)

( Bersambung ke halaman 5 )

4 Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptomof being easily startled during decreased consciousness.dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Facultyof Medicine, University of lndonesia, Cipto MangunkusumoHospital, Jakarta.

A case of a female patient suffering from spasmophiliaafter penicillin shock was presented. Symptoms consisted ofeasily being startled by external stimulation during decreasedconsciousness or sleep. The startle reaction was accompanied bymovement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies:(CDK No.18, 1980, p: 35 )

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that InduceOvulation.dr. R. SetiabudyDepartment of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercityof lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertilewomen who fail to ovulate regurarly — Each drug has its ownpharmacological character and indication: Clomiphene is effectivefor inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is in-dicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia:Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonado-tropin are used for those who cannot produce endogenous estrogenadequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries shouldbe still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combinationdra: Windani SindhuhardjaCentre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptiblepenicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral andpenicillinase resistant penicillin ), would react synergistically:Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxy-cillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena couldbe observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration)measurements by the turbidimetric method: The best ratio ofamoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combinedstate, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This wasassumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Dicli-xacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah26 April 1980Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I.Tempat : Hotel Horison, Jakarta:Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada

orang normal dan pada penderita sakitjantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi.

Ketua simposium: dr: Loethfi OesmanSekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM

J1: Diponegoro 69, Jakarta

31 Mei – 4 Juni 1980Kongres Nasional keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-logi Indonesia.Tempat MedanTujuan Untuk saling menukar pandangan dan pe-

ngalaman dalam soal-soal penyakit kulit,penyakit kelamin dan penyakit kusta:

Keterangan selanjutnya, hubungi :dr: Marwali HarahapBagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin,FK USU/RSUP PropinsiJ1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan AhliPenyakit Dalam Indonesia (PAPDI).Tempat : Ujung PandangAcara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma

hepatikum, koma uremikum, koma dia-betikum, koma neurologik)

Ketua : dr. Junus AlkatiriSekretaris : dr: JMF AdamSekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam,

FK Unhas/RS PelamoniaJl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang.

18 – 20 Juni 1980Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI)Tempat : SurabayaAcara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus pe-

nyegar, sidang organisasi:

Sekretariat : Subbagian llmu Penyakit Paru,Bagian Ilmu Penyakit Dalam,RS dr: Soetomo,J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

30 Juni – 2 Juli 1980Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lVPERDAMIKongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidungdan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan PerhimpunanDokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI):Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam mening-

katkan pelayanan kesehatan masyarakat.2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan aki-

bat penyakit-penyakit kornea:Tempat : Hotel Danau Toba, Medan:Biaya pendaftaran peserta

Dokter ahli : Rp: 20:000,Dokter umum : Rp: 10:000,Acara wanita : Rp: 10:000,

Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi:Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat meng-hubungi : Sekretariat bersama :

Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: PirngadiJl. Dr. Mansur (Kampus USU)PO BOX 49, Medan:

30 Agustus 1980Simposium Low Back PainTempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya:Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama

dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RSDr: Soetomo, Surabaya:

Ketua : dr: Troeboes PoerwadiSekretaris I : dr: Moh: Hasan MachfoedSekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS

Dr: SoetomoJl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980 5

Ilmu penyakit darah (hematologi) padamasa kini tidak lagi dipandang sebagai suatusudut ilmu kedokteran yang kurang berman-faat karena kelemahannya dalam menghasilkanpenyembuhan si penderita, berkat kemajuanyang pesat terutama dalam ilmu penyakit darahkhususnya.

Pada dasarnya hematoIogi bersangkut pauterat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yangsampai beberapa tahun yang lampau belum di-fahami secara menyeluruh mengenai arti pe-rubahan-perubahan hematologik yang ikut sertapada penyakit tsb. MisaInya komplikasi melenapada tifus abdominalis dengan penurunan kadartrombosit yang seolah-olah tidak berarti karenasangat ringan tidak dihubungkan dengan sebabperdarahan melena sebenarnya dan pada umumnyadiperkirakan disebabkan kerusakan jaringan padapIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darahdi sekitarnya.

Bahwasanya hubungan antara hematologidan manifestasi gambaran penyakit sudah Iamadisadari oleh seorang dokter tercermin padapemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita, denganselaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju en-dapan darah merah, hemoglobin, lekosit danhitung jenis. Alangkah baiknya bila selaIu di-lakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakanrutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasusperdarahan yang aktif maupun yang beIum ma-nifes.

Diantara kemajuan-kemajuan yang meng-gembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIahperbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengankemungkinan transplantasi sumsum tulang. Di-bantu dengan kemampuan kita untuk meman-faatkan transfusi dari berbagai komponen darahdan antibiotika yang ampuh maka diharapkandapat diwujudkan masa yang lebih cerah untukpenderita anemi aplastik tsb.

Kemajuan lain yang tidak kurang artinyaadaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan pe-nyakit lekemi akut. Tahun-tahun akhir ini Iebihbanyak diperoIeh remisi dari pada yang sudah-sudah serta lebih lama remisi tersebut dapatdipertahankan atau diperoleh kembali secaraberulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya. Se-mua ini dimungkinkan karena pengalaman kitauntuk memilih kombinasi sitostatika yang efek-tif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-selIekemi menurut siklus pematangannya. Begitupula halnya dengan penderita limfoma malignumyang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungipoliklinik hematologi, Bagian Penyakit Dalam,

RSCM. Penderita-penderita tsb. telah banyakmerasakan manfaat cara pengobatan yang sekarangdilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pe-meriksaan mendaIam mengenai sito-imunologikpenyakit kelenjar getah bening ini. Pada waktusekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenistertentu antara lain T sel, B sel, dan nol sel tipelimfoma malignum masing-masing dengan im-plikasi kerentanannya terhadap pengobatan deng-an sitostatika. Dengan bekal pengalaman yangberharga tersebut maka kami lebih cenderungbersama dengan beberapa pusat dunia kedokter-an untuk merubah pandangan kita bahwa lim-foma malignum selayaknya tidak lagi dianggapsebagai suatu keganasan, melainkan suatu ke-lainan reaksi yang abnormaI dari sel penghunikelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksivirus yang tercermin dalam pemeriksaan sito-imunologik tersebut di atas.

Akhirnya disinggung di sini kemajuandaIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasispada tiap-tiap perdarahan yang patologik yangtimbuI pada gawat penyakit dan sering membawabahaya maut bagi si penderita. Kurang Iebih3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhen-ti waIaupun sudah diberi antikoagulansia darijenis vitamin K serta darah segar merupakansuatu masaIah yan,g amat ditakutkan. Sejak pe-ngertian kita mengenai kelainan-kelainan sepertidisseminated intravascular coagulation (D.I.C.),primary fibrinoIysis, prothrombin complex de-ficiency dIl. menjadi cukup, maka dengan pe-ngobatan yang efektif dan adekwat perdarahanpatologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal.Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapattimbul setiap saat, sedangkan penangguIangannyaperlu sehangat mungkin, maka untuk kasus-kasus perdarahan patologik oleh Subbagian He-matologi, bagian Penyakit Dalam, RSCM, di-sediakan pelayanan 24 jam. Dapat juga dikemuka-kan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepatmengandung risiko yang berat; sebagai contohD.I.C. yang diberi darah segar dapat diumpamakanseperti memadamkan api yang menyala dengansiraman bensin.

Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisanmengenai penyakit darah yang menarik sertaberfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberi-kan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaanilmu penyakit darah pada masa sekarang.

Dr. SoeparmanSubbagian HematologiBagian Penyakit Dalam RSCM, Jakarta.


artikel

Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif

Tehnologi Intervensinya

Dr.Muhilal * & Dr.Darwin Karyadi **

* Kepala Divisi Biokimia Gizi, Puslitbang Gizi.** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi, Dep.Kes.

PENDAHULUAN

Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah giziutama di Indonesia. Anemia gizi dapat timbul karena keku-rangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untukpembentukan hemoglobin seperti antara lain besi, vitaminB12 , asam folat, protein, vltamin C. Penelitian-peneIitian diIndonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkanbahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. Hal inidapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serummampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ).Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompokpenderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menun-jukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemiagizi (2). Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapat-kan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yangpenting dalam timbuInya anemia. Bagaimana besar dan luasnyamasalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektifteknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini.

BESAR DAN LUAS MASALAH

Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia di-dasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglo-bin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawahini (3)

— laki-laki dewasa 13 g %— wanita dewasa 12 g %— wanita hamil 11 g %— anak sekolah 12 g %— anak prasekolah 11 g %

Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampaisaat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warna-nya cukup stabil untuk beberapa minggu. Berdasazkan hasilpenelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensianemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%, untuk anak pra-sekolah sekitar 40%, pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50%dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4).

EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA

Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbul-kan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risikolain yang harus diderita oleh janin. Untuk anemia yang lebihringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayirendah.

Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurang-nya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengaki-batkan rendahnya prestasi belajar.

Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal, antaralain kekuatan otot, kekuatan jantung, banyaknya Hb yang ber-edar daIam tubuh. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasilkerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. PeneIitian lang-sung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hbdengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadarHb-nya rendah hasil kerjanya ("work output

" ) lebih rendah,meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi.HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mem-pengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otot-otot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk peru-bahan energi waktu bekerja keras.D. Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turunbangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerjapria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. (2).

Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menye-babkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudahmendapat infeksi. Salah satu mekanisme dalam memerangibakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan olehsel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzimamyeloperoxidase. Pada anemia gizi besi enzim ini menurunjumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut su-dah dikoreksi.

KEBUTUHAN ZAT BESI

Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besiyang diserap saja sebetulnya sangat rendah. Untuk seorang la-


ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Masalahnyaialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh daribahan makanan umumnya sangat rendah. Hasil penelitian me-nunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untukberas 1%, kedelai 6%, jagung 3%, ikan 11% dan hati 13% (5).Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain ben-tuk zat besi (non haem dan ferri), phytat, oxalat; sedang fak-tor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lainprotein hewani, vitamin C, sistein, besi haem dan besi bentukferro. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena ba-nyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karenapenyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. Karena menurata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah makaabsorpsi zat besi akan rendah puIa. Apalagi makanan pokokyang dipakai umumnya beras yang banyak mengandungphitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsizat besi tersebut.

Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerap-an zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bilahanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan.

KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angkakecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energidari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut:untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg, pria dewasa 9 mg, wanitaremaja 24 mg, wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg, wanitahamiI 30 mg, wanita menyusui 32 mg. Angka kecukupan initeIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizidi Indonesia masih tinggi, hal ini menggambarkan bahwa angkakecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. Karenaitu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara in-tervensi.

PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI

SuplementasiSupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang

dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. Ka-rena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagianbesar disebabkan oIeh kekurangan zat besi, maka suplementasidapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak di-produksi dan mudah diserap, ialah dalam bentuk sulfas ferro-sus. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferro-sus dan neo-sulfas ferrosus. Dalam neo-sulfas ferrosus selainsulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . Seca-ra teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikanuntuk koreksi keadaan anemia, misalnya untuk wanita padakehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat ba-dan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) :

— kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg

— kebutuhan besi untuk janin + plasenta = 250 mg

— kebutuhan besi untuk penambahan Hbselama kehamilan

= 500 mg

— kebutuhan besi untuk menaikkan kadarHbdari8g%menjadil2g%

= 400mg

Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg

Kebutuhan per hari berupa 12,5 mg besi yang dapat diserap.KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat di-serap, kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiaphari sekitaz 100 mg.

Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi beru-pa nausea, sakit lambung dan muntah yang berhubungandengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dankonstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaanbagian bawah."

KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluranpencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besiyang sifatnya slow release. DaIam pemakaian pil besi slowrelease ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaanantara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal.

PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakandengan cara in vitro ; satu-satunya jaIan iaIah dengan carain vivo. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnyananti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin adaperbedaan fisioIogik dari penyerapan. Karenanya peneIitianharus dilakukan pada manusia. Karena penelitian ini sifatnyapositif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak di-rugikan, malahan mendapat keuntungan diperhatikan kese-hatan dan keadaan anemianya, maka penelitian efektivitas pilbesi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indone-sia. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama BadanLitbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran UniversitasDiponegoro. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab ten-tang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksikeadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besislow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicefmaupun produksi dalam negeri.

Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih ma-haI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwapil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersang-kutan karena efek samping yang mungkin sangat minim.Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu di-perhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebihluas dijalankan. PeneIitian ini sudah selangkah maju untukmencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yangakan datang.

Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk di-berikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belumpernah dijalankan. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensivitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI peneli-tian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikanstatus vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keada-an anemianya. Karenanya khusus tentang teknologi intervensianemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba -

gian lain dari naskah ini.Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada

umumnya belum dapat dikatakan tinggi, maka pemberian pilbesi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pilperhari.

Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besimerupakan penyebab utama dari kejadian anemia, kemung-kinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke-

8 Cermin Dunia Kedokteran No.18. 1980

cukupan yang dianjurkan. Karenanya disarankan dalam in-tervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pilbesi yang mengandung 0,5 mg asam folat.

Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melaluijaringan pelayanan kesehatan yang ada, antara lain pelayanangizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga),PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi.

Fortifikasi

Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankanprogram suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang di-harapkan (terutama ibu hamil). Hal ini disebabkan antara lainoleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkauoleh program, (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakankebutuhannya karena tidak merasa sakit, (iii) efek sampingyang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi ter-sebut, dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari.

Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkancara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. Sa-lah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sa-saran antara lain dengan fortifikasi. Dalam fortifikasi bahanmakanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertim-bangkan, antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi,dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan.

Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsisebagian besar penduduk yang membutuhkan, produksinyatersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara pen-duduk. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratandi atas antara lain tepung terigu, "monosodium glutamat"(MSC), gula dan garam. Masing-masing bahan makanan adafaktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. Penelitian-penelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di be-berapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagaibahan makanan yang difortifikasi. Di Indonesia sendiri for-tifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya padaberbagai perkebunan.

Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifi-kasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . 2H2O ataupunFeSO4 . 7H20. Bila dipakai FeSO4 . 7H2 O sebagian zat airdapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lem-bab. Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang palingmudah diserap. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak sta-bil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. Perubahanwarna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkanNatrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogensulfat (NaHSO4). Penambahan tadi tidak mempengaruhi pe-nyerapan dari zat besi (7 )

Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi se-betulnya yang dapat diserap sangat rendah.

Garam dalam bentuk ferri, misalnya ferri piro-fosfat[Fe (P20 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lainuntuk fortifikasi makanan bayi. Hasil penelitian keefektifan-nya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawanmasih simpang siur atau belum ada kesepakatan.

Bila ferri sulfat [Fe2 (SO4 ) 3] yang dipakai, daya serapnyakurang lebih sepertiga ferro sulfat.

Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyakterdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferrodisodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Daya serapzat besi dari senyawa ini cukup baik. Tetapi penelitian lebihmendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek sam-ping yang membahayakan.

Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkanbanyak Departemen dalam pemerintahan, antara lain Depar-temen Kesehatan menentukan kadarnya, Departemen Perin-dustrian yang menangani proses fortifikasinya, sedang Depar-temen Perdagangan menangani penyalurannya.

Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat men-capai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anakbalita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil.

Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifi-kasi yang sifatnya nasional.

HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI.Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang me-

nyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemiagizi. Data lapangan dari Majia dkk. (1977) menunjukkan ada-nya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin Adan anemia (8). Malahan dilaporkan juga sukarelawan yangmenjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin A-nya; mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberisuplementasi besi, tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberivitamin A. Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin Adalam anemia ini belum terungkapkan, tetapi beberapa dataIapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanyahubungan (9).

Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untukmengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin Aini, seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. Karyadi dalam"INACG Meeting" (International Nutritional Anemia Consul-tative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan ada-nya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10).Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggiselain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadarHb secara bermakna. Demikian juga penelitian lain yang mem-berikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekatBogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin A-nya naik secara bermakna, hemoglobin-nya demikian juga.

Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin Ayang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilaku-kan oleh Drs. Husaini, Puslitbang Gizi Bogor. Dari penelitianini akan terungkap pula hasilnya, apakah akan memberikankonfirmasi ataukah sebaliknya.

Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bah-wa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggu-langi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hbanak-anak tersebut secara bermakna. Bila hal ini setelahdiuji lagi, nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangatmenarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menang-gulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus.Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zatbesi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolahdi lapangan.

Cermin Dunia KedokteranNo.18, 1980 9

PENUTUPAnemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. Prevalensi

yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil, pekerja berpeng-hasilan rendah, dan anak prasekolah. Mengingat efek negatifyang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukanprogram penanggulangannya.

Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikanpada kelompok dewasa. Mengingat efek samping yang banyaktimbul, kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release.Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping mi-nimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih

menguntungkan.

Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukanpenelitian dan perencanaan yang lebih matang. Untuk menga-tasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauan-nya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal.Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang su-dah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besiyang cukup tinggi.

Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberianvitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemung-kinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi.

KEPUSTAKAAN

1: S MARTOATMODJO, DJUMADIAS ABUNAIN, MUHILAL,M: ENOCH, HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalahanemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola

7: World Health Organization. Technical Report Series No: 580.Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Irondeficiency: WHO, Geneva, 1975.

konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3, 33, 1973: 8: MAJIA, LA , R:E: HODGES, G: ARROGAVE, F. VlTERI2: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keada-

an gizi dan anemia gizi besi. Thesis: Universitas Indonesia, 1974:and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in CentralAmerican Children. Am J Clin Nutr 30 : 876, 1977.

3: World Health Organization: Technical Report Series No: 405:Nutritional Anaemia, Report of WHO Scientific Group. Geneva

9: HODGES, R:E:, H:E: SAUBERLICH, J:E: COUHAN, D:L.WALLACE, R:B. RUCKER, L.A: MAJIA and M: MOHANRAM:

1968: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. Am J Clin Nutr,4: TARWOTJO, MUHILAL, DJUMADIAS, D: KARYADI dan 31 : 876, 1977:

SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama:Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor, 10 — 14, Juli 1978.

10: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship betweenserum vitamin A and hemoglobin status. Presented at INACG

5: MARTINEZ, G: and LARYSSE, M. Iron absorption from real Meeting: Rio De Janeiro, 1978:muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531, 1971. 11: World Health Organization: Technical Report Series No: 452:

6: INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency ane-mia: A report of the INACG meeting, Goteborg, Sweeden 1 -4

Requirement of Ascorbic Acid, Vitamin D, Vitamin B12, Folateand Iron. WHO Geneva 1970:

June 1977:

Berilah mereka teladan denganmenghentikan, atau setidak-tidaknyamengurangi, rokok anda.

1 0 Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980

Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah

dr. Wita PribadiBagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum

Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN

Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giatmembangun, masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit.Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnyaparasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan;(2) keadaan sosiaI ekonomi rendah.

Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secaralangsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelain-an pada tubuh manusia sebagai hospes, termasuk kelainanpada darah. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pa-da : (1) species parasit; (2) jumlah parasit yang masuk dalamtubuh; (3) lamanya infeksi, dan (4) respons daripada hospes.

Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukositdan pada eritrosit.

PENGARUH PADA LEUKOSIT

Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosisringan. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut.Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkanoleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darahputih yaitu sel eosinofil. Parasit cacing, terutama yang terdapatdalam jaringan tubuh, antara lain Trichinella spiralis,Strongyloides stercoralis, Toxocara (yang menyebabkan vis-ceral larva migrans), Ancylostoma braziliense (yang menyebab-kan cutaneous larva migrans), Filaria, Schistosoma, mempu-nyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan mem-bentuk zat anti dari golongan IgE. Zat anti ini dapat dihubung-kan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah.Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofiliaseperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofiliatropis.

Sindrom Loeffler

Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dariinfiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara,batuk, sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofildalam darah dan sputum meningkat.

Etiologi. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkansindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. Kemudian penyakitinfeksi parasit lain, poliarteritis nodosa, eosinofilia tropis,reaksi alergi terhadap penisilin, sulfonamida, PAS, preparatarsen organik, infeksi jamur, dan lain-lain telah dilaporkan se-bagai penyebab sindrom ini (Knowles, 1970). Istilah "PIEsyndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna-

kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam da-rah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain.

Patogenesis yang pasti masih belum jelas. Sindrom ini me-rupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebab-kan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasilarva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidakberhasil mencapai usus. Sering tidak ditemukan telur dalamtinja, tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum pen-derita. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupundalam paru-paru, reaksinya tetap sama. Infiltrat dalam paru-paru dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksialergik terhadap larva; ini sesuai dengan meningginya kadarIgE dalam serum. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameterbeberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru,terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapatsel eosinofil, sel plasma, limfosit dan sel raksasa.

• Gejalanya pada umumnya ringan, akan tetapi pada banyakkasus dilaporkan adanya asma bronkial.

• Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti.Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan ba-yangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untukkemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu.Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi, dalam sputum di-temukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larvacacing, bila penyebabnya adalah cacing. Disamping itu reaksiserologi dapat menunjang diagnosis ini.

Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalamwaktu kurang lebih tiga minggu.

Eosinofilia tropis

Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupaisindrom Loeffler, tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsunglebih lama. Sindrom ini juga bersifat alergik, ditandai denganhipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih),batuk keras dan serangan asma. Pada 50% kasus terdapatsplenomegali (Fine, 1979).

Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadapberbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringanhospes. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropisdisebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yangtersembunyi dalam tubuh hospes. Keadaan ini disebut fila-riasis occult, karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukandalam darah tepi (Lie dan Sandosham, 1969).


Filariasis occult (tersembunyi). — Filariasis occult untuk perta-ma kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) danBonne (I939) di Indonesia. Kemudian dilaporkan dari Afrika,Brazil, India, Filipina, Muangthai, Vietnam, Singapore danCuracao.

Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia, pembe-saran kelenjar limfe, batuk-batuk dan asma. Hipereosinofiliayang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi(2000 — 4000 per mm 3 ). Sebaliknya, kelenjar limfe tidak se-lalu membesar. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan denganserangan asma yang biasanya pada malam hari. GambaranRontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yangkhas untuk eosinofilia tropis.

Kelainan patologik sangat khas. Kelenjar limfe yang mem-besar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel re-tikular. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu de-ngan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjardan mengandung gumpalan sel eosinofil. Di tengah gumpalantersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisamikrofilaria yang diliputi sel hialin. Gambaran ini disebut ben-da Meyers-Kouwenaar. Bila limpa, paru-paru atau hati terkena,benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm).

Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergiyang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. Reaksi alergipada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pa-da larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihan-curkan dalam alat-alat dalam (limpa, paru-paru atau kelenjarlimfe). Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filaria-sis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terha-dap cacing tersebut. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelasmeninggi, kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. Ge-jala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peran-an respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensiti-vity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telahdisensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria, teru-tama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang perananpenting dalam etiologi filariasis occult.• Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukanmikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat da-lam. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat di-etilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasikuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult.

PENGARUH PADA ERITROSITBeberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai pe-

nyebab kelainan darah yang berupa anemia. Anemia dapat di-sebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehi-angan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tam-bang, dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria.

Infeksi cacing tambang

Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacinglncylostoma duodenale atau Necator americanus. Walaupunacing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti

benang jahit, tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosasus halus sebanyak 0,05 — 0,5 ml setiap hari untuk mengam-

bil oksigen yang dibutuhkannya. Cacing dewasa berpindah-pin-dah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang diting-galkan mengalami perdarahan lokal. Jumlah darah yang hi-Iang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing, terutamayang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatandengan kapiler arteri; (2) species cacing : seekor A. duodenaleyang lebih besar daripada N. americanus mengisap 5 x lebihbanyak darah; (3) lamanya infeksi.

Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yangdiakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kro-nik. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besidan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari ma-kanan. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terha-dap infeksi parasit. Beratnya penyakit cacing tambang tergan-tung pada beberapa faktor, antaza lain umur, "wormload,"lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita.

Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tigagolongan :(I). Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat di-

atasi tanpa gejala, walaupun penderita mempunyai dayatahan yang menurun terhadap penyakit lain.

(II). infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapatdikompensasi dan penderita kekurangan gizi, mempu-nyai keluhan pencernaan, anemia, lemah, fisik dan men-taI kurang baik.

(III). infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisikburuk dan payah jantung dengan segala akibatnya.

Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada peker-ja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir ko-ta Jakarta, menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk go-Iongan I(Kazyadi dkk., 1973). Reksodipoetro dkk., (1973)telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksiberat; hemoglobin berkisar antara 2,5 — 10,Og % pada 17 pen-derita, defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yanganemia. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaituhipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderitayang diperiksa. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensivit. B12 dan/atau asam folat.• Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan denganmenemukan telur cacing tambang dalam tinja.• Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan de-ngan berbagai macam anthelmintik, antara lain befeniumhidroksinaftoat, tetraldoretilen, pirantel pamoat dan meben-dazol. Bila cacing tambang telah dikeluarkan, perdarahan akanberhenti, tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfasferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan un-tuk memulihkan kekurangan zat besinya. Di samping itu ke-adaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi.

Malaria

Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melaluitusukan nyamuk Anopheles, ditandai dengan menggigil, panas,anemia dan splenomegali.

Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genusPlasmodium. Diketahui empat species yang dapat menginfek-

1 4 Cermin Dunia Kedokteran No.18. 1980

si manusia, P. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana;P. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica;P. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana;P. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang di-jumpai. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa speciesmalaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebalik-nya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada ke-ra.

Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalameritrosit. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi, yaitu padasaat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosituntuk menyerang eritrosit lain. Eritrosit yang dihinggapi pa-rasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untukmengatasi infeksi pazasit ini. P. vivax lebih suka menyerangeritrosit muda (retikulosit), sedangkan P. falciparum dapatmenyerang eritrosit muda maupun tua. Oleh karena penghan-curan ini maka timbul anemia. Derajat anemia pada malariatidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO, 1968).Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancur-kan. Mekanismenya belum jelas. Ada tiga hipotesa yang dike-mukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang di-hasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh ja-ringan; (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebab-kan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti.Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. Mung-kin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihing-gapi pazasit, tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga ter-jadi hemolisis. Di samping itu, auto-antibodi eritrosit juga ter-libat dalam proses ini (WHO, 1975).Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). — Blackwaterfever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berba-haya. Gejalanya ialah menggigil , panas, hemolisis intravaskularhebat, ikterus, hemoglobinuria, kolaps dan kadang-kadanginsufisiensi ginjal dan uremia.

Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas.Kemungkinan pazasit P. falciparum sendiri dan obat kina me-rupakan faktor utama. Peranan kompleks-imun yang beredardalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan

dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perludiselidiki lebih lanjirt (WH0,1975).

Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaandazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit.

Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin, amodia-kuin, proguanil, klorproguanil , pirimetamin, primakuin, danlain-lain. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap meru-pakan obat pilihan pertama. Penggunaan obat kombinasisulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbataspada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin.Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensiP. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlu-kan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadapobat klorokuin.

KEPUSTAKAAN

1. FINE, J.D., : Loeffler's syndrome ? Letter. Arch. Dermatol., 117 :677, 1979.

2. KARYADI, D., TARWOTJO, 1., BASTA, S., SUKIRMAN, HU-SAINI, ENOCH, H., MARGONO, S.S. and SALIM, A., : Nutritionand Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sitesin West Java, Indonesia. Bull. Penel. Keseh. (Bull. Hlth. Studies inIndon.) No. 2, 1: 47 – 77, 1974.

3. KNOWLES, J.H. : Other disorders of the lung, dalam Wintrobe,M.M., Thorn, G.W., Adams, R.D. (eds) : Harrison's Principles ofInternal Medicine ed. 6, New York, Mc Graw-Hill Book Co Inc.,1970, pp. 1370 – 1371.

4. LIE, K.J. and SANDOSHAM, A.A., : The pathology of classicalfilariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and adiscussion of occult filariasis. Seminar on filariasis and Immunologyof Pazasitic Infections, Singapore, May 31 – June 2, 1968.

5. OTTISEN, E.A., : The clinical spectrum of lymphatic filariasis andits immunological determinants. WHO Scientific Working Groupon Progress in Immunology of filariasis, Geneva, Nov. 7– 9, 1979.

6. REKSODIPOETRO, A.H., MARGONO, S.S., ALMATSIER, S.,KUSNANDAR, 1., HANADJO, I. dan SRI ASMI, : The treatment ofhookworm infection with a combination of iron, high protein dietand Combantrin (A preliminary report). Fourth Seminar on Tropi-cal Medicine, Seoul, Korea, May 29 – June 2, 1973.

7. WHO-Report, 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. WHO-Geneva, Technicai Report Series, No. 396, Pp. 37 – 39.

8. WHO-Report, 1977. In 'Developments in Malaria lmmunology,"ed. WHO-Geneva, Technical Report Series, No. 779, pp. 44 – 47,


Transfusi Darah pada

H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikandr. Putrasatia lrawanLembaga Pusat Transfusi Darah PMI

Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh KarlLandsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) olehLevine pada tahun 1939, semua transfusi darah diambil daridonor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rhnya. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai(kompatibel), dapat ditransfusikan kepada pasien denganselamat dan sukses. Tetapi ada kekecualian pada kasus yangistimewa, misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewisb pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif.Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis bpositif, walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO danfaktor Rh nya, tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pa-da crossmatching in vitro. Ada dua contoh yang lain lagi.Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai

anti-A1 dalam serumnya. dapat bereaksi dengan darah golong-an A. Seorang pasien yang bergolongan O, Bombay blood,inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada anti-H yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi kerasdengan H yang terdapat pada semua sel, yang justru palingbanyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernahsaya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. 11dan 12)

Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penya-kit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/kekeliruan dalam transfusi; yang pertama adalah PenyakitHemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of theNewborn = HDN), yang kedua adalah Anemia HemolitikAuto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA).

eritrosit janin. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah adasecara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigenA atau antigen B. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyakterdapat pada golongan 0. Maka HDN biasanya terjadi pada se-orang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan Aatau B, karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrositjanin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkananemia dan ikterus. Bila bayi mengalami anemia berat dan bi-lirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi -exchange, sudah pasti yang diminta adalah darah segar; tetapigolongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba -

yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadang-kadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang di-pilih untuk transfusi exchange. Betul transfusi darahprinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kom-patibel. Namun karena gugup atau terburu-buru, mungkinhanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. Biladilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakantest Coombs, pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayiyang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksidengan sel donor A. Dengan test Coombs reaksi ini jelas me-nunjukkan hasil inkompatibel. Bila darah donor golonganA yang dimasukkan ke badan bayi, maka darah donor A inisegera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam se-rum bayi. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepatmenjadi rusak dan hancur. Maka anemianya bukan hanya tidakdapat diperbaiki, malah bilirubinnya lebih meninggi dan ke-adaan bayi menjadi bertambah payah. Melihat reaksi di atas,maka darah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihanuntuk trarlsfusi exchange. Umumnya kita ambil donor go-longan O, lebih baik lagi O packed cell yang dipakai.

ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA )

AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodiyang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. Biasa-nya AIHA dibagi dalam dua tipe; antibodi tipe hangat (warmtype) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (coldtype) yang aktif pada suhu 4°C (15%). Tidak ada darah yangkompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. Lebihtepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakankontraindikasi. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelasdiagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehinggakeadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk, apa-lagi pada AIHA tipe hangat.

PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR(HDN

)

Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. Delapan belastahun yang lalu (1962) Dr. Hudono ST pernah mengemukakanbeberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atauB di Jakazta. Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh per-

hatian besar pada penyakit ini. Sudah lianyak tulisan mengenaiHDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/PMI. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Na-sional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indone-sia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia.

Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagaiakibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum

ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta, sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam


• Khusus untuk AIHA tipe hangat, bila Hb masih di atas5 g %, kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan daristeroid dengan dosis tinggi. Dalam beberapa hari saja sudahdapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang me-nyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun.Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih la-ma. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. Kitaharus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahan-lahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hbrendah, Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikantransfusi, sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperolehkemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenek-tomi, sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselu-bung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag.• Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. Kasus ini ti-dak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi.Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi, tetapi reaksiatau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialamioleh kasus AIHA tipe hangat. Karena antibodi tipe dingin inihanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C), makalebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhandapat bertahan pada 37°C, termasuk hidung, kuping, ujungjari tangan dan kaki; Dengan cara ini biasanya sudah dapat di-cegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri.

Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih jugatidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permin-taan darah cito dari dokter yang merawatnya, baru kita beri-kan darah yang least incompatible. Sel darah merah yang di-cuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHAtipe dingin. Transfusi harus menggunakan koil pemanas(warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasiensudah dipanaskan suhunya sampai 37°C, jadi bukan darah da-lam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas airsampai 37°C, karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada37°C selama transfusi. Di samping itu kadang-kadang suhuinkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pulamenghancurkan sel darah merah. Semua ini harap kita per-hatikan.

Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai pengguna-an Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan pe-nukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. Denganalat ini didapatkan hasil yang amat baik. Plasma yang banyakmengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozenplasma, albumin 5%, salt poor albumin, eritrosit yang telahdicuci, atau cairan garam faali, sesuai dengan apa saja yang di-butuhkan oleh pasien. Tiap kali dapat di "recycle" 150 —200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali, menca-pai jumlah sekitar dua liter plasma. Bila diulangi sekali lagipada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat me-lebihi tiga liter, sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudahkembali normal.

Di Jakarta sudah ada dua alat ini, satu di RS Gatot Subrotodan satu lagi di LPTD PMI. Hemonetics model 30 ini akanmulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dariseorang donor. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yangdihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebihbanyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ).

yang sekarang kita buat. Dengan menggunakan alat tersebut,bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak,bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terha-dap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dariseorang donor. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semuakomponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donorpada saat itu juga. Ini berarti hanya salah satu bagian, misal-nya trombosit, lekosit, atau plasma saja yang diperlukan olehpasien yang diambil; sisanya tidak terbuang dan dimasukkankembali ke donor itu. Untuk sementara, karena tempat, kon-disi dan pengalaman kita masih terbatas, alat ini belum mulaikita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan ele-men yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). Un-tuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood compo-nent collector.

C

untuk membantu membersihkansaluran pernapasan

hancurkan dahakdengan:

Mucosolvan®

* EFEKTIFKarena :1. Menghancurkan dahak sehingga menjadi

encer dan mudah dikeluarkan.2. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial.

* AMANKsrena1. Tidak ada efek samping yang berarti.2. Tidak ada kontra indikasi.3. "Safety margin" yang lebar.

KOMPOSISI:Bromhexine HCI ..........8 mg.INDIKASI:1. Sesak napas karena penyumbatan saluran

pernapasan oleh dahsk.2. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak.3. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen

(contoh : pada alergi , pada perokok)4. Untuk ganggusn dahak yang purulen,

MUCOSOLVAN dapst djkombinasikandengan antibiotik/kemoterapeutik.

DOSIS:Anak2 -1 tab. 3 x sehari.Dewasa : 1- 2 tab. 3 x sehari.

17

Cermin Dunia Kedokteran No. 18, 1980 17

Mengenal Penyakit Darah dari PemeriksaanHemoglobin dan Hapusan Darah Tepi

dr. SoenartoBagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. KariadiSemarang

PENDAHULUANGuna membicarakan masalah penyakit yang berhubung-

an dengan darah, perlu diingat kembali tentang susunandarah (cairan, eritrosit, lekosit, trombosit) serta tempat pem-bentukannya. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitanyang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologikyang normal dan patofisiologikSebagaimana diketahui, darah merupakan : alat pengangkut,sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa.Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaansehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian se-seorang.Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupa-kan petunjuk adanya penyakit darah, dapat pula sebagaipetunjuk adanya penyakit lain.

Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yangberkaitan dengan darah, rnaka perlu difahami bahwa :

•

— Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi ke-adaan sehat atau sakit.

•

— Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruhsistem dari tubuh.

• — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapatpula sebagai petunjuk masalah yang berhubungandengan darah maupun bukan.

•

— Darah yang beredar dapat tampak normal dalamkeadaan penyakit yang gawat.

•

— Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata padapenyakit yang ririgan.

•

— Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal",perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin, usia,ras, lingkungan dan adanya penyakit yang bukanberasal dari darah.

Bertolak dari hal-hal tersebut, maka gejala maupunkeluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidakbegitu spesifik, sehingga kadang-kadang orang tidak mendugaadanya masalah yang berkaitan dengan darah.Pada gangguan penyakit darah, seperti halnya pada penyakitlain, kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentangkelelahan, kelemahan, sesak/pendek nafas waktu melakukan

pekerjaan, sering timbul infeksi, demam yang tak diketahuipenyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alat-alat lain.Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakitdarah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang di-tegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin, ikterus,pembesaran kelenjar, pembesaran limpa, perdarahan kulit.Tidak selalu gejala tersebut lengkap, tapi yang paling seringdijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal.

Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungandengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi,sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrositadalah jarang atau tidak begitu sering, maka pembahasanselanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang ber-hubungan dengan anemi.Dengan penyajian judul diatas, penulis ingin mengingatkankembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatanyang jauh dari pada memadai, namun dengan pemeriksaantersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakitdarah.

PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb)Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan

gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . Nilaiatau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ?Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragamialah dari WHO (1972). Ini telah dipakai dan dianjurkanoleh ahli-ahli kita.Kriteria persangkaan Anemi pada : bila Hb dibawah :

Pria dewasa 13 g %Wanita tak hamil 12 g %Wanita hamil 11 g %Anak : 6 bl — 6 th 11 g %

6 th — 14 th 12 g %

Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengancara cyanmet, namun cara oxyhaemoglobin dapat pula di-pakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet.Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapaRumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli.


Sering pula alat ini tidak pernah ditera. Alat ini sebenarnyasudah tidak dianjurkan lagi; apalagi untuk kepentingan klinik,survey/penelitian. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat inicukup besar yaitu 20%.

Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti mau-pun laporan WHO, masalah anemi merupakan masalah duniadan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. Ane-mi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang palingtinggi, dimana anemi karena kekurangan besi mendudukiurutan yang pertama. Namun sering pula dijumpai dalamlaporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemihanya berkisar antara 3 sampai 5 %. Hal ini dapat difahamikarena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksaHb nya.Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kitamaka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitianseperti tertera dalam daftar.

Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa.( Sumantri Ag, Soenarto, Sudigbia, 1979 )

KEADAAN Prevalensi(%)

Penulis & tahun

1. Anak : sos-ek rendah 37,8 – 73,0 – Oen Sian Djie6 bl – 5 th status gizi 1974

cukup / baik – Kho 1975

PCM ringan + 76,0 – 83,0

– Untario 1976– Sutedjo,

Samsudin 1976Sutedjo +

berat 85,0 – 100 Samsudin 1976

sos-ek mene- – Sudigbia, dkkngah + tinggi 1979Status gizi 24,0 – Soenarto, dkkbaik 1979

11. Wanita 50,0 – 92,0 – Hoo Swie Tjionghamil 196 2

– Dradjat, dkk1973

– Sukartidjah Mdkk 1973

– Agus Soewandonc1977

– Suharsono dkk1977

111. Wanitatak hamil 35,1 – 84,6

IV. Pekerja 30,0 – 50,0 – Darwin dkk 1973buruh – Darwin K dkk.

1974– Basfa & Churchill

1974– Soeharjo, Pasiyan

& Soenarto 1977

Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. Dan anemiyang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi.Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukangejala anemia. Guna dapat menentukan macam anemi dapatpula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi.

PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI.Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi, diperlukan pe-

ngecatan. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harusbaru dan pengenceran dengan pH yang tepat. Cara pengecatantak akan dibahas disini. Penulis akan langsung membahas carapemeriksaan dan interpretasinya.Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentanghapusan darah / film.Apakah film rata tersebarnya ?Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ?Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ?Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop.Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan :

Apakah terdapat peningkatan pembentukanApakah terdapat peningkatan pembentukan rou-loux atau tidak. Adanya peningkatan pembentuk-an rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi,multiple myeloma, temporal arteritis. (Eastham1968)

(2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggum-palan eritrosit. Hal ini memberikan petunjuk ada-nya auto - aglutinasi.

(3) Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atautampak lebih banyak.

Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentuk-bentuk, ukuran, warna dan bentuk abnormal dari eritrosit,lekosit dan trombosit.• Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrositapakah tampak : normal, anisositosis, mikrositosis dan makro-sitosis. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. Apa-kah ada poikilositosis, eleptositosis, stomatositosis, sferosi-tosis, sabit, tetesan air, fragmentasi, tonjolan-tonjolan dantarget sel. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal,hipokhromasi, polikhromasi, anisokhromasi atau hiperkhro-masi. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit padadarah perifer yaitu adanya inti, punotate basophilia daninclusion bodies. Terniasuk pula adanya parasit malaria.Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanyaakan dicakup disini, tapi akan dipilih hal-hal yang seringdilapangan.Dari ukuran, bentuk dan warna kita dapat memikirkankemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya.Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol,maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zatbesi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyri-doxin.Bila didapat adanya gambaran makrositosis, maka pemikiranpada defisiensi asam folat dan vitamin B12, mungkin pulapenyakit hati yang menahun, hipotiroidi dan kegagalanginjal.Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkankearah kemungkinan kehilangan darah, kerusakan darah dankurangnya pembentukan darah.Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan pe-tunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya


eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan.Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi,talasemi, hemoglobinopati, penyakit hati dan post splenec-tomi.• Lekosit. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari filmdarah kita perhatikan bentuk, jenis, jumlah serta warnadari lekosit. Bila didapatkan bentuk yang abnormal ataujumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yangmenonjol. Jumlah yang tampak meningkat adalah tandalekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarangadalah tanda lekopeni.Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yangdiperiksa, kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi.Jenis lekemi inipun dapat digolongkan; apakah myelosityang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi; ada-kalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu limfositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi lim-fositik. Monosit dapat pula meningkat antara lain padalekemi monositik.Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnyavakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. Hal ini dapat sebagaipetunjuk adanya gangguan atau kerusakan.Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir ke-arah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma, penyakithati dan kelompok gangguan dari globulin.Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat puladiketahui dari bentuk netrofil. Bila dijumpai adanya pe-ningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang ber-samaan pula dengan makrositosis dari eritrosit, ini dapatsebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atauvitamin B12. Hebert (1971) mengemukakan, bila didapatlima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100netrofil, ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asamfolat atau vitamin B12. Yang dimaksud dengan hipersegmenbila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih.

Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula mem-bantu kita untuk mencari penyebab penyakit.

Mengingat ruang yang tersedia, penulis akan mem-batasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit me-nyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darahtepi. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kait-an dengan pembekuan darah. Bilamana dijumpai perdarahanmaka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikanapakah jumlahnya normal atau tidak. Demikian pula bentukdari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yangbesar. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yangmerupakan suatu satelit.

Kesimpulan.Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilaku-

kan dengan cermat akan membantu kita kearah membuatdiagnosa tentang penyakit darah. Mungkin pula dapat meng-arahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain.Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasiWHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakanmulai sekarang. Demikian pula standarisasi pemeriksaan la-boratorium yang lain.

KEPUSTAKAAN1. EASTHAM R.D : Klinische Hamam/ogie. Spriner-Verlag Berlin,

Heidelberg, New York, 1968.

2. HERT . V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid andvitamin B12 deficiencies. Ann Clin Lab Sci 1 : 193, 1971.

3. SUMANTRI AG, SOENARTO, SUDIGBIA I: Iron deficiencyanemia in Indonesia. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—PacificDivision lnternational Society of Haemato/ogy. June 25-29, 1979Seoul, Korea.

4. Simposium Anemi Gizi tahun 1977, Fakultas Kedokteran Uni-versitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi, Semarang.

5. WELLACH J : /nterpretation of diagnostic test. 2nd ed. LittleBrown & Co, Boston, 1974.

1

HADIAH INTERNASIONAL" THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. SUHARYONO

Hadiah internasional "Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. Suhar-yono, Kepala Subbagian Gastroenterologi, Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM,untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi.

Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana penelitidari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya .ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products)dalam diet, terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. Tiga tahunsebelumnya, yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. Dr. S.K. Kon dariInggris.

Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Suharyono,baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . Dia pula lah yang gi-at mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir(tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun, karena berbagai hasil penelitian-nya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang darisudut apapun.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 1 8. 1980

Kelainan Pembekuan darah

pada Cirrhosis Hepatis

dr. Karmel L. TambunanSubbagian Hematologi, Bagian Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yangterbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massifyang tidak bisa diatasi. Harus diakui kelainan hemostasispada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Untukmengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukanpemeriksaan biologik hemostasis yang rumit, sehingga kadang-kadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilaku-kan.

Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosishepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan,misal suntikan intra muskuler, biopsi hati; (2) Ada suatulesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan pe-nyakit tersebut misalnya, varices oesophagus, ulcus pep -ticum, gastritis; (3) Operasi pada abdomen, terutama "Shunt-ing operation " .

Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hemate-mesis melena.

Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahanyang sama dapat berhenti, sedang pada pasien cirrhosis he-patis perdarahan ini dapat membawa maut, apabila tidakdiatasi secara tepat.Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahuludiketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis.

Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb:1. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang2. Hepatic clearance deficiency3. Trombositopenia.

• Defisiency faktor pembekuan

Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umum-nya diproduksi oleh hati. Pada penyakit ini terjadi defisien-si prothrombine, Faktor VII, IX dan X, akibat sel-sel hatikurang/tidak sanggup memproduksinya. Karena sintesisfaktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K,maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkandefisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek, serta malab-sorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi ek-sokrin pankreas, dapat menyebabkan defisiensi faktor pem-bekuan tersebut. Fibrinogen dan faktor V, walaupun ke-duanya diproduksi oleh hati, tapi jarang berkurang kecualipada penyakit hati yang sudah berat.

• Hepatic clearance defieiency

Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogendan anti-plasmin. Dan sebaliknya berfungsi untuk member-sihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif bebe-rapa faktor pembekuan. Maka dapat dimengerti mengapapada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogeno-lysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapapada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Dan jugadapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapatmenginduksi terjadinya intravascular coagulation atau mem-perberat intravascular coagulation yang sudah ada.

Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada pe-nyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pembe-rian heparin.Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka, FDP (FibrinogenDegradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahandalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiencydan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal.Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguanhemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaanbiologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yangketat.

• Trombositopenia

Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portaldengan splenomegali. akibatnya terjadi hipersplenisme dantrombositopenia.Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja, ternyata adahubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pem-bekuan darah.

Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainanhemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141di antaranya ditemukan kelainan sbb (5):

1. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % )2. Primary fibrinolysis : 2 ( 1,4 % )3. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23,3 % )4. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24,8 % )

memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara

Cermin Dunia Kedokteran . No. 18, 1980 2 3

Primary fibrinolysis dengan DIC, apalagi pada pasien cirr-hosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan danhipersplenisme, sehingga dalam penanggulangannya selaindata laboratorium dan nilai klinis, evaluasi hasil pengobatansangat menentukan.

Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akandiperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yangmassif, tetapi akhirnya dapat tertolong.

Kasus. – Seorang laki-laki, umur 43 tahun bangsa Indonesia,masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena:Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi), nadi 120 per menit, Hb 8 gr %,sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis.

Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. Sementaramenunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazahyang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiridari dazah segar. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkanbahwa keadaan pasien makin jelek; tensi menjadi 60 ( palpasi ) danHb 6 gr %, sementaza hematemesis melena terus berlangsung.

Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat.Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikantiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil.

Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik.Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengandosis 5000 U.

Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatuvarices cesophagus yang pecah, tapi terlihat erosive gastritis.

KOMENTARMemang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparindiberikan pada perdarahan karena gastritis. Tetapi di sinidapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah padalesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna, halini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu.Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasipemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Tapi kalauada indikasi sebaiknya diberikan.Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darahsegar juga telah disinggung sebelumnya. Kwann lebih tegaslagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar )pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api.Ditinjau dari segi hematologi, pengelolaan perdarahan padacirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb;1. Penderita diberikan infus2. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices

oesophagus yang pecah, ulcus pepticum dsb. Karena padakeadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan.

3. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak.

(a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan,maka diberikan plasma segar atau kalau disertai ane-mia, darah segar juga dapat diberikan.

(b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosisseparuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg.BB / 4 — 6 jam.

(c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan TranexamidAcid 4 x 500 mg I.V. atau Epsilon Amino CaproicAcid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1.V.dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosismaksimal 16 g dalam 24 jam.

(d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombositkonsentrat.

(e) Dalam keadaan ragu-ragu, berdasarkan pengalamankami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jamkemudian diikuti Tranexamid Acid.

Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibri-nolysis akan memperberat perdarahan, sebaliknya pembe-rian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terja-dinya mikrothrombus di mana-mana, dan dapat menyebab-kan kegagalan ginjal akut.Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadipada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnyaserba sederhana. Hal ini memang merupakan persoalan.tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC, bila pada sedianhapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah,harus sangat dicurigai adanya DIC.Bila komponen-komponen darah tidak tersedia, yang terbaikialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC ter-lebih dahulu diberikan heparin.

KEPUSTAKAAN

1. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karenacirrhosis hepatis. Jakarta, Bagian Penyakit Dalam FKUI, 1978.

2. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice, 4 ed.ELBS publication,19T8, T28–T30.

3. Harryanto R dkk. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis:Simposium Penyakit Hati Menahun, Jakarta, 19T8.

4. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med ClinNorth Am 56: 1TT,1972.

5. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired blee-ding disorders: Bangkok, 19T9:

6. Tambunan KL dkk : Perdarahan, masalah dan penanggulangannya.Jakarta, KPPIK X FKUI, 1979, 592–596.

7. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portalyang disebabkan cirrhosis hepatis. Ropanasuri 8:41–44,1979.

8. Wintrobe MM : Clinical hematology, T ed. Asian edition, 19T4,1201 – 1226:

23 – 27 September 1980Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia(PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI.Tempat : Balai Sidang, JakartaTema Pengembangan peranan dokter gigi dalam

mengisi pembangunan Nasional di bidangkesehatan:

Acara acara ilmiah, sidang organisasi, panel diskusi,Pekan Kesehatan Gigi, Reuni warga PDGI,Pertemuan Ikatan peminat/keahlian, darma-wisata/olahraga, Pameran alat dan perleng-kapan kedokteran gigi, lomba foto kesehat-an gigi:

Ketua drg: Hendro TjahjonoSekretaris drg: Josef HadisutirtoSekretariat FKG Universitas Prof. Dr: Moestopo

(beragama)Jl: Hang Lekir 1 No: 8,Kebayoran Baru, Jakarta Selatan:


Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia

dr. L.K.Kho, dr. T.HimawanBagian Hematologi

RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas TarumanegaraJakarta

PENDAHULUAN

Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lainyang dapat mengakibatkan kelainan darah, cukup mendapatperhatian dikalangan medis diseluruh dunia, termasuk juga diIndonesia. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam go-longan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik), penyakitdarah putih (sistim granulopoetik), sistim limfopoetik, sistimretikuloendothelial, penyakit trombosit (sistim trombopoetik)dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebab-kan karena kelainan pembekuan darah, berkurangnya jumlahtrombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh da-rah).

Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas, sudahtermasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari sa-lah satu sistim, seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia),granulositopenia (agranulositosis), trombositopenia dan penya-kit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S, seperti kelainanyang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imunodefisiensi) atau penyakit auto-imun. Jika semua sistim menun-jukkan hipofungsi, disebut panmyelophthisis atau pansitope-nia. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai,misalnya : poliglobuli, granulositosis dan trombositosis.Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosiserythremica, bila hanya sistim darah merah yang terganggu;leukemia, bila sistim darah putih yang terganggu dan reticulo-endotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis),bila sistim ke-empat yang terganggu. Kemajuan dalam bidanghematologi sangat pesat, sehingga pengetahuan mengenai da-rah dapat dibagi menjadi subspesialistis, seperti pengetahuanmengenai sitologi dan kelainan-kelainannya, metabolisme inti,kelainan genetik, anemia defisiensi, metabolisme asamnukleat, leukemia, kelainan pembekuan, enzymatologi, danlain-lain.

Pada kesempatan ini, kami hanya akan mengajukan bebe-rapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan adasangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para se-jawat, seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF), disseminated

intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertaihemoglobinuria.

DENGUE HEMORRHAGIC FEVERSejak abad ke-18, gejala panas yang disebabkan oleh virus

Dengue, sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau pa-nas v/d Scheer atau knokkel koorts. Baru pada tahun-tahunterakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever ataudemam berdarah (Kho, dkk., 1969). Sebagian kecil saja daridengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkinmenimbulkan keadaan fatal. D H F adalah suatu penyakityang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus, disebar luaskan me-lalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan AedesAlbopictus, dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu.

• Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk di-lukiskan dengan jelas, karena penyakit ini dapat berjalan sa-ngat ringan dengan keluhan yang berupa panas, sakit kepala,sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat denganmendadak dan fatal. Gejala demam dengue yang klasik adalah:demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakitkepala, sakit tulang, muntah-muntah, sakit tenggorok danmungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu, nyeri di uluhati. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsungselama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yangtidak jelas.Pada periode ke dua, yaitu setelah dua sampai tiga hari, de-mam menurun, untuk kemudian bangkit kembali setelah satuhari (saddle type curve). Pada periode ke dua inilah, pada sua-tu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri di-daerah perut yang hebat. Penderita gelisah dan menunjukkangejala gangguan sirkulasi, yaitu dengan terlihatnya akrosianosisatau kaki dan tangan dingin, nadi cepat dan lemah, kesadaranmerendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat ada-nya tanda perdarahan seperti epistaxis, bintik-bintik-merahdikulit, muntah darah, melena dan hematuria. Pada sebagianpenderita, kira-kira pada hari ke tiga atau ke empatdijumpai exanthema yang halus sekali, terlihat kulit sepertierythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung.

Cermin Dunia Kedokteran No,18, 1980 2 5

Menurut kami, exanthema ini sangat khas untuk dengue he-morrhagic fever. Pada umumnya bila terlihat adanya gejalagangguan vaskuler disertai perdarahan, maka perjalanan pe-nyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapajam atau hari tekanan darah akan turun, kesadaran merendah(dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsidan akhirnya penderita akan meninggal.Untuk dokter umum, menegakkan diagnosa dini dan menentu-kan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat ada-lah sangat penting. Bila terlihat adanya permulaan gangguansirkulasi (kaki-tangan dingin), penurunan kesadaran, penderitaterlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif,maka segeralah rawat dirumah sakit. Walaupun pada pemerik-saan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitissaja.

Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O,1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever ofunknown origin); (2) haemagglutination inhibition titer dariserum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatantiter paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumahsakit ; (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah.

Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami,telah dirawat 620 anak dengan D H F, berumur antara empatbulan sampai 13 tahun. Kesemuanya memenuhi syarat diag-nostik dari W H O (Kho, dkk., 1969, 1972, 1975, 1976,1979).Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratoriumNamru II, telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38,4%.Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakitbesar di Jakarta, dengan hasil : D I : 18,7%; DII : 29,9%;D III : 47%; dan D IV: 4,5%. Ternyata D III memberikangambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang ter-tinggi (Setiawan, dkk., 1979):

Tabel I : Gambaran klinik

gejala Jumlah kasus (%)

panas 100%muntah 69,9%nyeri epigastrium 46,8%infeksi saluran pernafasan 44,3%hepatomegali 41,9%gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran)dan shock (tekanan darah, insufisiensi sirkulasi) 3T,5%cyanosis 95%diare 1T,2%dyspnoe 10,3%

Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO)adalah :

Stadium I : hanya panas dengan tes torniquetpositip : 14,5%.

Stadium II : panas dengan perdarahan : 46,6%.Stadium III : perdarahan, gangguan sirkulasi dan

schok serta,

Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba,tekanan darah tidak dapat diukur)kedua stadium ini berjumlah 37,3%.

Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan padapenyakit, dapat dilihat pada tabel I, II dan III.

Tabel II: Gambaran perdarahan

jenis perdarahan jumlah kasus (%)

melena 45,6%hematemesis 36,8%petechiae 34,7%echymosis 16,6%epistaxis 27,1%perdazahan gusi 4,8%hematuri 0,7%

Tabel III : Pemeriksaan darah

jenis pemeriksaan jumlah kasus (%)

hemokonsentrasi 35%trombositopeni 100%leukopeni 31,1%perpanjangan masa perdarahan 40,1%perpanjangan masa pembekuan 25,3%perpanjangan masa protrombine 23,1%penurunan fibrinogen 48,6%tes Torinquet positip 56,T%

• Patogenesis: Mengenai pat ogenesis dari D H F, kamihanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja.Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler,seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. Menurutpara ahli dan kami, bahwa penurunan resistensi kapiler dise-babkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat(dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksianafilaktoid), yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilak-toid seperti histamin, serotonin, bradikinin dan SRS—Ayang tidak hanya bersifat vasoaktif, tetapi juga menyebabkankerusakan dinding kapiler(WEIL , and SHUBLN, 1967;MCKAy,1967; KHO, dkk. 1976). Selanjutnya cairan akan keluar daridinding kapiler , masuk keruangan interstitiel disertai elektro-lit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadi-nya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat. Gangguansirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan seltubuh, kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis meta-bolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam meta-bolik seperti asam laktat, asam lemak dan asam amino. Jugaterlihat konsentrasi bikarbonas plasma, alkali reserve danpH darah akan turun. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanyainsufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadi-nya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler.Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat,sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah be-rat.


Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akanmerusak dinding kapiler. Menurut hasil penelitian W H O(1973), sistim komplemen memegang peranan penting, yaitudapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertam-bah, dimana mereka menemukan penurunan komponenkomplemen ( C 3, C3 proaktivator, C4 dan C5) dan penurunankomplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit.Pada D H F, kelainan darah yang menyolok adalah penurun-an faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombo-sitopeni). Seperti yang sudah kami laporkan (1972), bahwasumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran di-mana jumlah megakariosit cukup, tetapi megakariosit yangmemproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I.T.P.).Lebih penting lagi, bahwa penurunan jumlah trombosit dise-babkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalamwaktu yang pendek, hal ini disebabkan karena timbul D.I.C.(Kho, dkk., 1976).Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrino-gen (FI), 1I, V, VII, IX, dan X.• Pengobatan. Terutama ditujukan pada sindromanya, teru-tama mengatasi shock, tetapi yang terpenting adalah mencegahterjadinya shock atau D.I.C. (KHO dkk, 1976, CORRLGAN,1979). Pengobatan yang kami lakukan, secara singkat adalah :Untuk stadium I, (1) pemberian cairan yang cukup dan adc-quat. Bila keadaan penderita baik, maka cairan diberikan per-oral, cairan yang diberikan dapat berupa teh gula, air jeruk,susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari, tetapi bi-la penderita mengalami muntah, gangguan sirkulasi dan ke-sadaran merendah, maka cairan diberikan secara parentral(mengenai cara pemberian lihat bawah). (2) Obat yang diberi-kan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin,ampicillin, cloxacillin , dan sebagainya) ditambah dengan kom-binasi antara persantin dan acetosal, dimana pemberian per-santin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari, dan acetosal 10mg/Kg BB/hari. Kedua obat ini (persantin dan acetosal)berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi daritrombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D.I.C.(KHO, dkk, 1979).Untuk stadium II, pemberian cairan parentral, terdiri daridextrose 5% 1/2 NaCI0,0%, ditambah dengan elektrolit (ringersolution, Darrow solution, banyaknya cairan 100 — 200 cc/Kg BB/hari. Pemberian plasma expander (plasmafusin , dex-tran), plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu.Bila ada dugaan kearah D:I.C: (penurunan trombosit kurangdari 75:000/mm3, dan fibrinogen kurang dari 100 mg %)dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis0,5 — 1 mg/Kg BB. tiap empat sampai enam jam, makananper-os sementara dihentikan. Untuk stadium III dan IV,pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali, dimanapada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/KgBB/jam. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian pa-ham. Kami sependapat dengan penyelidik lain(ABDILGARRD, 1969) untuk memberikan kortikosteroidterapi. Kami berikan dalam dosis kecil, yaitu untuk prednison1 — 2 mg/Kg BB/hari, per-oral, pada D:H.F. stadium I — II,maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler, mence-gah terjadinya reaksi antigen — antibodi, seperti anafilaktikatau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me -

tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis), lemak dan protein.Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada per-mulaan pengalaman kami, sudah ditinggalkan, kecuali padakeadaan shock endotoksin.Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas,maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhirmempunyai tendens terus menurun.Dimana pada pengobatan standard, tanpa heparin, angka mor-talitas 33,2%, dan setelah pengobatan ditambah heparin, ter-lihat bahwa mortalitas turun menjadi 10,8% (pengamatan se-lama empat tahun), kemudian setelah pengobatan ditambahjuga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA), maka ang-ka mortalitas lebih menurun lagi. Jadi yang penting dalam pe-ngobatan D.H:F. adalah mencegah peningkatan stadium Idan II ke stadium III atau IV, dan bila ada shock atau D.I.C.perlu segera diatasi.• Ringkasan. Telah diuraikan pengalaman kami mengenaidiagnostik, pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasusD.H.F. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras, Jakartaselama sembilan tahun terakhir.

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATIONDisseminated intravascular coagulation (D.I.C. ) adalah su-

atu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan olehbermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saatdarah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh.Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat, be-berapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dandapat juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu sampaiberbulan-bulan (chronic D I C). Pada D I C akut terjadipenggumpalan darah dalam waktu singkat, hal ini mengaki-batkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi, seperti trombo-sit, fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII)dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut, olehkarena itu, keadaan ini disebut juga consumption coagulapathyatau defibrinolysis syndrome (HA R D A W AY, 1966 ; MC K AY,

1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dariyang ringan sampai berat.

• Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini, kamimenjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa,dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut(SETIADHARMA, dkk., 1973;KHO, dkk. 1975, 1976, 1979).Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virusakut, seperti D.H.F:, influenza virus pneumoni yang berat,morbili, encephalitis; (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsispada umumnya, meningococcus sepsis, pneumonia yang berat,salmonellosis, dan semua infeksi bakteri yang berat. (3)infeksi parasit, seperti malaria falciparum; (4) Reye 's sindrom,keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. Gejalakhas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy, pembesaranhati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histolo-gisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas); (5) post operasiyang berat, biasanya disertai gangguan endotoksin shock atauemboli lemak; (6) keadaan obstetrik, misalnya abruptio pla-centae, abortus septik, emboli cairan ketuban, kematian janindalam kandungan, feto-maternal incompatability; (7) penyakitdarah yang sering bergandengan dengan D I C, seperti leuke-


mia akut, leukemia menahun dengan eksaserbasi akut, reaksitransfusi darah, semua keadaan dengan hemolisis yang berat;(8) keadaan lain seperti luka bakar, bayi baru lahir denganrespiratory distress syndrome, ulcerative enterocolitis.

Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler di-seluruh tubuh dengan serentak, mungkin disebabkan oleh ada-nya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal,dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yangterjadi pada endothel atau dinding kapiler. Lesi dinding ka-piler timbul karena beberapa faktor, yaitu (a) kerusakan lang-sung oleh virus, bakteri atau toksin; (b) anoksemia yang bersamaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi),sludging dari sirkulasi, preshock, shock; (c) antigen-antibodikompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktikatau reaksi anafilaktoid; (d) terjadinya acidosis yang disebab-kan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat, asam amino,asam lemak); (e) endotoksin yang umumnya timbul pada pro-ses sepsis. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler,disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yangmerangsang proses awal dari pembekuan darah yang besar-besaran, yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlahbesar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogendidalam kapiler seluruh tubuh. Mekanisme ini bergandengandengan keadaan fisiologis, yaitu proses yang mencoba meng-hancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasmino-gen). Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis, dan ini akanberakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products(F D P) dalam plasma dan air seni. Karena keadaan tubuh se-karang sudah memburuk, maka pembuatan faktor pembekuanakan berkurang, sehingga keadaan makin lama makin berat.

Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C se-cara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura, melena,hematemesis, epistaxis, hematuria dan perdarahan ditempatsuntikan atau infus; (2) Keadaan circulatory callaps ataushock dengan penurunan tensi, kaki tangan dingin, nadi le-mah; (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma); (4)Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktusingkat; (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaanyang sudah lanjut atau menahun); (6) Pada sediaan hapus da-rah tepi dijumpai fragmentosit, burr cells; (7) pada pemerik-saan keadaan pembekuan, akan tampak gangguan pembekuanyang dapat dilihat dengan cara sederhana, yaitu memeriksawaktu perdarahan, waktu pembekuan, kadar fibrinogen, jum-lah trombosit, P.T., P.T.T. dan trombin time.• Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I Cialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yangadequat, yaitu darah, plasma, plasma expander, elektrolit

,(WELL, dkk., I967); (2) untuk mencegah timbulnya koagu-lasi lebih lanjut, diberi heparin dengan dosis 0,5 — 1 mg/KgBB, setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN,1971); (3) mengatasi penyebab penyakit primer denganantibiotika atau obat yang sesuai ; (4) penggantian fibrinogenatau transfusi trombosit, menurut CORRIGAN (1979) cukupbermanfaat pada anak, tetapi beberapa peneliti berpendapatbahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapatnemberatkan keadaan.

Ringkasan. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai

diagnosa, pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D.1.C.pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R.S. Sumber Wa-ras selama sepuluh tahun terakhir.

HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIAHemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah me-

rah dalam waktu singkat dihancurkan. Beratnya anemia yangterjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantungdari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemam-

puan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah me-rah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. Suatu he-molisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan me-nyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat.Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hb-haptoglobin, sehingga kadar haptoglobin plasma akan menu-run. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak, maka tidak semua-nya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin, akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melaluiair seni, timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria,yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. Pada proseshemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkandi R E S menjadi hem dan globin. Dalam peredaran darah,hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dansebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemope-xin kompleks, sehingga kadar haemopexin juga akan menurun.Selain itu juga timbul hemosiderinuria, yaitu suatu degradasidari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal, dimana hemosi-derin akan terdapat didalam air seni, bila sel-sel tubuli ginjalitu di desquamasi. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringanmakrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemoli-sis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredarandarah, yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. MenurutWintrobe (1874), sebab dari anemia hemolitik intravaskuler :(1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; (2) anemia imu-nohemolitik tertentu, seperti reaksi transfusi darah sebagaiakibat dari iso-antibodies A B O, rhesus incompatibility, ane-mia hemolitik auto-imun yang idiopatik, dan sebagainya: (3)hemoglobinuria dingin paroxysmal; (4) berhubungan denganpenyakit infeksi tertentu, seperti blackwater fever padamalaria falciparum, sepsis, dan sebagainya : (5) zat kimia ter-tentu, pagutan ular berbisa, keracunan arsen, reaksi obatakut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphatdehydrogenase; (6) trauma panas.

• Gambaran klinik. Kami telah menjumpai 38 kasus selamasepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). Umur berkisar antaraenam bulan sampai 75 tahun, terdiri dari lima wanita dan 33pria. Gejala yang khas, yang kami jumpai pada waktu penderi-ta masuk rumah sakit, berupa panas, pucat, sakit kepala, mun-tah, nyeri pada perut atau pinggang, urine berwarna gelap.Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan ganggu-an kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanyapenurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar bilirubinindirek, retikulositosis, Heinz bodies, hemoglobin bebas dalamplasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinu-ria, hemoglobinuria, hemo siderinuria. Untuk menegakan di-agnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaankhusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi


defisiensi G — 6 P D, yaitu dengan methylene blue menurutLynch (1969), Coomb's test, Ham's test, fruktose lysis test.(2) mencari adanya infeksi, dimana kami hanya menjumpaisalmonellosis, malaria falciparum dan D H F(WULUR,dkk. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang ti-dak diketahui sebabnya. (3) anamnesa tidak kalah pentingnyauntuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan, untuk mem-bantu menegakan diagnosa (HENDRO, dkk. 1970), dan obatyang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalahchloramphenicol, penicillin , tetracyclin, sulfa, phenacetin,pyramidon, novalgin dan derivat salycilat. Ada beberapa hal,dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik, sepertidijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yangkamijumpai pada D H F dan luka bakar, kami dapatkan adanyaperdarahan, trombositopeni disertai dengan gangguan faktor-faktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan danpembekuan; P.T. dan P.T.T. yang memanjang, adanya F,D.P.dalam plasma dan air seni).

Dari hasil penelitian yang kami peroleh, kami mendapatkesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yangsangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut,sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetusutama untuk terjadinya hemolisis akut. Juga kami mendapatkesan bahwa screening test dengan methylene blue untukmengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaandimana terdapat hemolitik akut. Selain ini kami juga menjum-pai kasus hemolitik akut dengan A I H A, P N H, reaksi trans-fusi.

• Pengobatan. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo-binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memperbaiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairansecukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah,plasma, plasma expander, larutan Ringers-Dextrose dan lain-lain ; (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut diatas, terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada ke-adaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberi-kan dalam bentuk washed erythrocytes; (3) kortikosteroiddiberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxisatau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi.Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupaprednison 1 — 2 mg/kg BB/hari; (4) pemberantasan infeksisecara kausal dengan antibiotika atau anti malaria; (5) menyingkirkan kausa berupa obat-obatan, makanan, racun yangmungkin menyebabkan hemolisis akut; (6) menghindarkanpeninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi ma-kanan yang mengandung nitrogen; jikalau ada kegagalan fungsiginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis perito-neum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cair-an tanpa elektrolit; (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengo-batan seperti pada Bab DIC.

• Ringkasan. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akutdisertai hemoglobinuria yang dirawat di R.S. Sumber Warasselama sepuluh tahun terakhir, termasuk penguraian kausa danpatogenesis, diagnosa dan pengobatan.

KEPUSTAKAAN

1. ABDLLGAARD C.F. : Recognition on treatment of intravascu-laz coagulatlon. J. Pediat. T4 : 1T0, 1969.

2. CORRIGAN J.J. : Disseminated intravascular coagulopathy.Pediatrics 64 : 3T, 19T9.

3. HARDAWAY R.M. : Syndroms of intravascular coagulation.C.C. Thomas Publ., Springfield, Illinois , U.S.A., 1966.

4. KARPATKIN M. : Diagnosis and management of disseminatedintravascular coagulation. Pediat. Clin. N. Amer. 18 : 23, 19T1.

5. KHO L.K., WULUR H., KARSONO A. AND SOEPRAPTITHALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. J. Indon. Med.12 : 41T, 1969.

6. KHO L.K., WULUR H., HLMAWAN T. AND SOEPRAPTLTHALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow upstudy). J. Pediat. Indon. 12 : 1, 19T2.

7. KHO L.K., WULUR H. AND HLMAWAN T. : Blood and bonemarrow changes in dengue haemorrhagic fever. J. Pcdiat. Indon.12 : 31, 19T2.

8. KHO L.K., WULUR H. AND HIMAWAN T. : Reflections onthe pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever.Proceedings SEAMEO-TROPMED. Seminar, Bangkok 24 – 28Nov., 19T5.

9. KHO L.K., SETIAWAN M. AND HIMAWAN T. : Dissemina-ted intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever.Mod. Med. Asia 12 : 10, 19T6.

10. KHO L.K., WULUR H. AND HLMAWAN T. : Dipyridamolein the treatment of dengue haemorrhagic fever. Southeast AsianJ. Trop. Med. Pub. Hlth., 19T9. (Ln press).

11. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminatedintravascular coagulation in viral diseases. Arch. Intern. Med.120 : 129, 196T.

12. SETLADHARMA S. AND KHO L.K. : Disseminated intravascu- ,lar coagulation in typhoid fever in childhood. Southeast AsianJ. Trop. Med. Pub. Hlth., 4 : 461, 19T3.

13. SETLAWAN M., SUMARMO, WULUR H., JAHJA E.C. ANDGUBLER D.J. : Differences in clinical presentatlon of variousserotypes of dengue virus in D.H.F. Abstract Third Asian Paed.Congress, Bangkok, Nov. 19T9.

14. WEIL M.H. AND SHUBLN H. : Diagnosis and treatment ofshock. The Williams and Wilkins Company, Baltimore, 196T.

15. W.H.O. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fe-ver. Report of an international collaborative study. Bull. WHO48 : 113, 19T3.

16. W.H.O. : WHO First Meeting of the technical AdvisoryCommittee on dengue haemorrhagic fever. Manila, Philippines,March, 19T4.

17. HENDRO S., WULUR H., LLE D.E., LLEM T.S. DAN KHOL.K. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria .M.K.L : 189, 19T0.

18. LYNCH M.J. : Medical Laboratory technology and clinicalpathology. W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1969.

19. WLNTROBE M.M. : Clinical hematology. Seventh Ed. Lea&Febiger, Philadelphia, 19T4.

20. WULUR H., HIMAWAN T., MANGUNWLDODO S. : Haemo-lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. Mod. Med , 'Asia 12 : 5, 1976.

21. WULUR H., SETLAWAN M., HIMAWAN T., TJAHJONOT. AND KHO L.K. : Acute haemolysis with hemoglobinuria.Kongres Nasional PHTDI Il, Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT.


Limfoma Malignum :kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ?

dr. A. Harryanto R.Subbagian Hematologi, Bagian Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta:

Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfomamalignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalamkeadaan radang, menunjukkan banyaknya persamaan antarasel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalamkeadaan yang disebut terakhir.

Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuatdugaan di atas. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imu-nologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwacentrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjargetah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyaireseptor untuk komplemen. Penelitian pada limfoma ma-lignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kankerini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai resep-tor untuk komplemen. Persamaan imunologik dan morfologikini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa lim-foma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologikyang abnormal semata-mata.

Untuk dapat memahami hal di atas, perlu kiranya di-jelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihalsistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit sertakelenjar getah bening khususnya.

Kelenjar getah bening merupakan suatu komponendari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa, kelen-jar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getahbening tempat cairan getah bening mengalir. Sistem reti-kulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologiktubuh kita. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sum-sum tulang, thymus dan sistem retikulo-endotelial.

Semua sel darah (limfosit, granulosit,eritrosit dan me-gakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsumtulang. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentukdari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus.Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacamproses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akanberfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity).Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus inidinamakan sel limfosit T.

Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangandalam kelenjar thymus, mengalami proses pematangan dalam

sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening.

Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami prosespematangan akan mempunyai kemampuan untuk memben-tuk antibodi dalam reaksi imunitas. Sel ini dinamakan sellimfosit B.Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akanmengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seper-ti terlihat dalam Gambar I.

Gb.I : Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita.(Diambildari " The Medical Lmmunology ' Thaler, Klausner, dan Cohen):

Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk kedalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara didalamnya, sedang sebagian lain akan meninggalkan kelen-jar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi.

Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel lim-fosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telahditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb.II ).Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit Tmenempati daerah para - cortex dan medula. Hingga saatini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatansel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening.Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sellimfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Daerah ini di-sebut "Centrum germinativum".

Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kitamencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam


suatu media kultur, dan kemudian mengeramnya dalamsuasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hariakan tampak perubahan sebagai berikut:(a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi

menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnyasemula) dengan inti yang berkromatin halus dan ber-nucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas danberwarna biru tua.

(b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuk-nya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis.

Gb.LL. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keteranganlokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The MedicalImmunology ", Thaler, Klausner, dan Cohen).

Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahanamat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi.Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfositkecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk"akhir" dalam proses. Diferensiasi sel limfoblast (dalamsumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubahmenjadi prolimfo'sit, yang kemudian berdiferensiasi lagimenjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalampembuluh darah dan saluran getah bening.

Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai ke-mampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menye-rupai sel limfoblast tadi, yang bahkan juga mempunyai ke-mampuan bermitosis.

Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yangkita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfosit-limfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosityang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransfor-masi lebih lanjut menjadi sel plasma. Sel plasma yang baruterbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata jugamampu memproduksi imunoglobulin (antibodi).

Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasmacell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyataadalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata.

Terdorong oleh hasil penelitian diatas, Lukes kemudi-an menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjargetah bening yang membengkak akibat vaksinasi. Lukesmelihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrumgerminativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaan-nya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi.

Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracor-tex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti lim-foblast, sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerahmedula kelenjar getah bening.

Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regionalbeberapa hari setelah vaksinasi cacar. Temyata folikel-folikeldalam kelenjar getah bening regional akan membesar. Disamping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam cen-trum germinativum akan amat meningkat hingga sebagiandari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yangbesar tadi.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan.kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfo-blast tadi.

Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teorimengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsanganantigen (lihat Gambar III).Bila ada rangsangan antigen makalimfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan ber-transformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleavedcells"). Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membe-sar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru.Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggapkejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasilimfosit B.

Gb III. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes.

Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan menghilang, inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adanyanak inti. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells'ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2"Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg;diameternya mencapai 4—5 kali semula. Sel yang dinamakan"large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jeladan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua.

Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrungerminativum sel folikel.Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosisedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis.

Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar daifolikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. Di sini seltersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyaisitoplasma besar, biru tua dan beranak inti besar biasanyahanya sebuah.Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Imuno-blast kemudian akan berubah menjadi "plasmablast" yangselanjutnya berubah menjadi sel plasma. Sel plasmalah yarkemudian membuat imunoglobulin (antibodi).


Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita makalimfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast.Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imuno-blast T dan imunoblast B.

Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit Tdan B adalah bahwa, pada limfosit Tprosesinitidakmelam-paui ke—4 stadium diatas, serta imunoblast T tidak bertrans-formasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Sedangkan padalimfosit B, rangsangan antigen menyebabkan transformasisel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma. Sel plasmainilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas hu-moral").

Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelen-jar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapatpada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata.Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinati-vum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yangkuat terhadap komplemen, di samping memiliki imunoglo-bulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). Selplasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidaklagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. Sel-sel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen,namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler(intracytoplasmic immunoglobulin).

Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—selplasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaansel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. Di antarastadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum ger-minativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologiktertentu pula.

Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germi-nativum, ia harus melalui beberapa stadium, antara lain sta-dium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. Semua sta-dium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya.

KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK

Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar,kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells,dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin padapermukaan selnya, dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening.Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyakadalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan peme-

riksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjargetah bening jenis non—Hodgkin.

Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel(imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi

dalam 3 golongan besar :Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologikmaupun imunologik dari salah satu atau beberapa sta-

dium sel centrum germinativum (small cleaved,large cleaved,dsb)

Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologikmaupun imunologik dari salah satu atau beberapa sta-

dium "post follicular" (immunoblast, proplasma cells,plasma cells,memory B cells).


III. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologikmaupun imunologik dari salah satu atau beberapa sta-dium "pre—follicular" (pre—B limphocyte, dsb).Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa

semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari lim-fosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. Maksudnya,ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentukimunoglobulin M—kappa, ada yang terdiri dari limfosit Bpembentuk imunoglobulin M—lamda, G—kappa, G—lamdadan seterusnya.

Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwafrekuensi limfoma malignum pada penderita-penderitape-nyakit imunologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yangtidak menderita penyakit ini, bahkan ada yang cenderunguntuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderitapenyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfomamalignum.

Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang di-dapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata jugaditemukan pada sel-sel limfoma malignum.

Data-data di atas menyebabkan sebagian besar penelitiberanggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non—Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologikyang abnormal semata-mata.

Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenar-nya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipo-tesa di atas. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyakmenyokong hipotesa kedua ahli ini. Salmon dan Saligmanberpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diakl-batkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompoklimfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. Onco-genic event ini menyebabkan terjadinya hambatan trans-formation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B.Karena stimulasi antigen ini tetap ada, sedangkan limfosit-limfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlu-kan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel

plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlang-sung. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit Bpada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya.

Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatuantigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasihanya limfosit B yang "bersangkutan" pula.Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selaludidapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa,M—lamda, G—kappa dst.)

Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikanlebih lanjut. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemaju-an yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yangsingkat, penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penya-kit limfoma ini akan segera terungkapkan.

Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi.

"Jilatan Setan

dr. Zubairi D.Subbagian Hematologi, Bagian Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

„

Sering kita mendengar keluhan dari pasien, bahwa di kaki-nya ada bercak biru, dijilat setan. Istilah ini sering dipakaiorang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biruyang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering padawanita. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yangletaknya superfisial, biasanya hilang sendiri tanpa diobati,walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnyabersamaan dengan menstruasi. Istilah kedokteran untukpenyakit ini adalah purpura simplex , sedangkan orangawam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. Kadang-kadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoidarthritis atau rheumatic fever.

Kelainan ini walaupun hilang timbul, sebenarnya samasekali tidak berbahaya; beberapa penderita datang karenatakut menderita lekemia. Walaupun demikian, sebaiknyakita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut, karenaistilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk pete-cchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan menda-lam.

Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat me-nyebabkan pendarahan di bawah kulit, sebaiknya dipahamidulu mekanisme hemostasis yang normal. Mengenai hal inidapat dibaca di kepustakaan, karena terlalu luas untuk di-bahas disini. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. Adafaktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan su-paya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agartidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma.Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yangbaik, jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat, dan me-kanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal.Jadi yang diperlukan adalah sbb. :1. Kontraksi pembuluh darah yang luka2. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembu-

luh darah yang luka3. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebutEfek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi, ter-gantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi.Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalahpenutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk

perdarahan selanjutnya. Bila ada salah satu atau lebih dariketiga proses tersebut terganggu, maka akan terjadi perdarah-an yang lebih lama dan lebih hebat.FASE KONTRAKSIBila ada pembuluh darah yang terluka, otot pada dindingpembuluh darah tersebut segera berkontraksi. Besarnyaefek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantungdari jumlah otot yang. ada dan dari jenis luka. Otot

arteri-oleberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. Mung-kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi .Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombositmengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukupbesar, yaitu 5- hydroxytryptamin; selain itu trombosit jugamengandung sedikit adrenalin.FASE TROMBOSITPersentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebab-kan perubahan pada trombosit, sehingga ia melekat padatempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut mele-kat. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupaadesi trombosit pada jaringan lain, kemudian diikuti agregasiantara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain.

Pada percobaan dengan memberikan EDTA, yaitu suatuchelating agent yang menghambat agregasi trombosit, ter-nyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja padapembuluh darah yang luka, dan tidak terjadi agregasi trom-bosit. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfusdengan ADP ( Adenosine Diphosphate ), yaitu zat yangmerangsang agregasi trombosit, timbul agregasi trombositpada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaanpembuluh darah.

Pada luka percobaan, trombosit terutama melekat padajaringan kolagen. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-.mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen )dan glycosil transferase (dari membran trombosit). Selainjaringan kolagen, membrana basalis dari sel endotel jugamerupakan tempat adesi trombosit. Untuk pembuluh darahbesar yang tidak mempunyai membrana basalis, trombositmelekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik.


Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi,secara normal terjadi dalam 15 detik. Dalam proses ini ADP,terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan darikerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit, berperanan pen-ting. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rang-sangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0.1 - 0.4 uM);fase ini disebut agregasi primer. Kemudian pada kadar yanglebih tinggi (0.4 - 1.5 uM), ADP menyebabkan agregasi yangirreversibme; fase ini dinamakan agregasi sekunder. Semuaproses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasiprimer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor.FASE PEMBEKUANDahulu kala, ketika masih zamannya phmebotomi, perubahanbentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatianbeberapa penyelidik. Luka yang terjadi akibat kena pisau,biasanya berdarah beberapa menit, kemudian berhenti. Tim-bul pertanyaan, mungkinkah bekuan darah menutup muka?Kemudian timbul pertanyaan kedua, kenapa pada beberapa

orang tertentu, sesudah luka darahnya tidak mau membeku?Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik, yang

dapat dibagi menjadi dua arah. Yang pertama, menyelidikiecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan

di damam pembuluh darah; yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. Sesudah ditemukan bahwalarah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak mem-beku dengan beberapa larutan garam tertentu, maka penye-idikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. Penye-idikan in vitro segera berkembang pesat, sedangkan penye-

lidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian.Mula-mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktuyang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktor-faktoryang mempengaruhinya. Pada fase ini Schmidt( 1972 )dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teoriempat faktor mengenai proses pembekuan. Teori ini dida-sarkan atas hasil observasi bahwa:. Darah mengandung protein tertentu yang dapat mem-

beku (fibrinogen). Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan

untuk pembekuan.Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalamserum dan tidak terdapat dalam plasma.

teori tersebut dapat dituliskan sbb.:

pjuhpuluh tahun kemuddan, ternyata teori tersebut masihmerupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang,walaupun dengan modifikasi-modifikasi.

Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik.hasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi

kedua. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reak-si enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai, misalnya:thrombokinase (Morawitz), fibrin ferment (Schmidt) danthrombase (Mellanby). Tetapi bukti mengenad reaksi enzimini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim &Bailey (1952). Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombinmemecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmenbesar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil.Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwatrombin adalah suatu esterase.

Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makinberkembang, setelah didapatkan pemeriksaan masa protrom-bin (1935), faktor V (1947), thromboplastin generationtest dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fi-brin stabilizing factor pada tahun 1958.Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang, adamah ber-dasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahunyang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis)dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). Secara mendalamhal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi.

Kembali pada jilatan setan, kelainan ini ternyata tidakada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan, tetapimerupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadangkarena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat se-pertd: aspirin, phenylbutazone, indomethasine, clofibratedan dipyridamole. Pada sebagian kasus kami juga ditemukanbersamaan dengan defisiensi enzim G6PD.

Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epis-taxis, perdarahan gusd, hematurda dan menorrhagia.

Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymosessuperficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae, he-matoma, hemarthrosis.

Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya me-nunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadangtes Rumpel Leede yang positif. Pemeriksaan penyaring untukhemostasis, yadtu: jumlah trombosit, masa perdarahan, masapembekuan , masa protrombin dan PTT selalu normal.Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan, makapenyakitnya bukan lagi purpura simplex, tetapi mungkinanemia aplastik, lekemia, ITP, hemophilia dll. yang memerlu-kan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukanjuga pemeriksaan sumsum tulang.

Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada,seringkali hilang tanpa pengobatan. Sebaiknya dihindaridan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebab-kan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas danjuga obat-obat tradisdonal. Hasil-hasil pengobatan denganvitamin C dosis tinggi, Anaroxyl, Adona dsb. tidak menentu,biasanya kurang memuaskan. Jadi sebaiknya penderita diberitahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak mem-bahayakan, sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan.


Laporan kasus :Spasmofilia yang disertai gejalamudah terkejut pada keadaan kesadaranmenurun.

dr. Soemarmo Markam, dr. Mintarsih A. LatiefBagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM, Jakarta

Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabi-litas saraf dan otot yang meninggi, yang disebabkan gangguankeseimbangan elektrolit-elektrolit. Gejala-gejala yang dapattimbul pada keadaan ini ialah lesu, lekas lelah, mudah meng-alami kejang otot, kesemutan, nyeri kepala, otot pegal linu,sukar tidur, gelisah, emosi labil, depresif, mudah terkejut.Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleksMoro pada bayi, pada keadaan mengantuk atau waktu tidurbelum pernah dilaporkan.

Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikianyang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock)penisilin.

KASUS –

Seorang wanita berumur 33 tahun, sebulan setelah melahirkanmendapat suntikan penisilin prokain 300.000 U intra muskulus karenaradang tenggorok. Pasien langsung merasa pusing. Nadi teraba filiformdan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0,3 ml, difenhidra-min (Decadryl) 1 ampul, dan kortison 1 ml. Beberapa detik kemudianpenglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiriyang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangatkeras ditelinga kiri. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit.Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkanberulang-ulang dengan cepat. Demikian pula tiap gerakan diulang ber-kali-kali. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikir-kan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat diko-reksinya, walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. Daya ingat untukhal-hal baru dirasakan kurang baik. Selama 4 jam berikutnya perna-pasan bertipe Cheyne Stokes. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lainyang hilang timbul, ialah tak dapat bicara, penglihatan gelap, lengankiri berputar-putar, sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawaterhadap hal-hal yang kurang beralasan. Kemudian pernapasan menjadinormal kembali dan semua gejala-gejalahilang,kecuali perasaan lelah,kemudian penderita tertidur. Satu jam setelah pasien pingsan tekanandarah 150/100 dan nadi 100/menit.

Kira-kira 10 jam setelah pingsan, kurang lebih 1 jam setelahbangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yangberulang-ulang. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15menit, tiap 2–5 jam. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. Kemudianpasien dibawa ke rumah sakit. Dokter di Bagian Saraf yang memerik-sanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik.

Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan, yaitu berupa gerak-an-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku,kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. Jari-jari tangan tidak menguncup, lengan-lengan tidak kaku. Serangan inihanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidurdan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. Frekuensiserangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. Pasienterbangun karena gerakan-gerakan ini.

Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin(Tegretol) 1 X 100 mg, fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg, diazepam(Valium) 1 X 10 mg seharinya.

Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulihkembali pada hari ke 5. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi mau-pun beratnya. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologidengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++, refleks tendon meninggi,refleks patologik tak ada. EEG: normal. Hasil pemeriksaan darah: Hb15,2 gr %, eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ). Kalsium total:4,2 meq/l (normal 4,5 - 5,3 meq/1). Pengobatan diubah dengan kar-bamazepin 100 mg, diazepam 10 mg di malam hari, Calcium SandozForte 2 X 1 tablet/hari.

Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belumhilang. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. EEG yang diulangdengan premedikasi Largactil 25 mg im. dalam keadaan mengantuktetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. Tetapi pada keadaan mengantuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. Rangsangansentuhan ringan pada kulit, rangsang bunyi menimbulkan reaksi terke-jut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpaipada refleks Moro. Pengobatan diubah lagi. Diberikan per os Ca SandozForte 2 X 1 tablet, Aspar 3 X 1 tablet, Encephabol 3 X 1 tablet,Bioneuron 3 X 1 tablet.

Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak adalagi. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium5,0 meq/1 (3,8 – 5,0), natrium 152 meq/l (136 – 142), klorida93,6 meq/l (95 – 103), kalsium 9 mg % (8,5 – 10,5). Setelah itu peng-obatan dihentikan selama 1 bulan.

Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu.Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan, serangan terkejuttimbul sekali. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari.

Dua minggu setelah kejadian ini, pasien bekerja fisik berat.Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulansebelumnya. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam.Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi.Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah, kesemutan diseluruh tu-buh. Stres emosional disangkal. Pemeriksaan pada saat ini menghasil-kan: refleks Chvostek ++/++, refleks Trousseau +, EMG menunjukkanadanya tanda-tanda spasmofilia 3 +, kalium darah 4,8 meq/1 (3,8 –5,0), natrium 150 meq/1 (136 – 142), kalsium 9,4 mq %(8,5 – 10,5),magnesium 1,T mg % (1 – 2,5 mg %). Pengobatan: Calcium SandozForte 2 X 1 tablet,Bioneuron 3 X 1 tablet.

Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderi-ta pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf.La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingi-tis. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi- .silin 1 flakon. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikanampisilin 4 X 500 mg i.m. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral denganindikasi ketubuh pecah dini.

DISKUSI

Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat-


an penisilin. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karenaiskemi retina. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya meru-pakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleussubtalamikus Luysi kanan terganggu. Halusinasi bunyi di teli-nga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalamlabirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibatgangguan aliran darah. Keadaan pingsan terjadi karena iskemibatang otak. Gejala-gejala perseverasi ucapan, gerakan dangangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsikorteks cerebri. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkangangguan fungsi diencephalon. Demikian pula gejala menangisdan tertawa paksa. Gerakan-gerakan spontan yang timbulkemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi, se-hingga ia memberikan karbamazepin, fenitoin dan diazepamuntuk pengobatannya. Tetapi EEG yang normal tak menun-jang diagnosis ini. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijum-pai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi.Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunanringan. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. Fenitoin dihentikandan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet sehari-nya.

Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hi-lang. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleksChvostek dan tendo yang tinggi. Karena gerakan-gerakanspontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaranmerendah, EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mgi.m. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakan-gerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karenarangsang bunyi atau sentuh, seperti orang yang terkejut.Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi.Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglionbasal. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bilainhibisi korteks cerebri berkurang. Rekaman EEG yangdidapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata jugatidak menunjukkan kelainan-kelainan. Karbamazepin dihenti-kan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawamagnesium, Encephabol dan Bioneuron karena yang hendakdicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah te-rangsang itu.

Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejalaberangsur menghilang. .Kontrol pemeriksaan darah hanya me-nunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. Pengobatandihentikan.

Sebulan kemudian ketika pasien menderita radangtenggorok, serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. Kemu-dian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melaku-kan kerja fisik berat. Serangan terkejut hanya timbul padasaat menjelang atau di waktu tidur. Pemeriksaan pada waktuini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseauyang positif. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia3 +. Pemeriksaan kalsium total darah normal, kadar natriumagak tinggi. Kadar ion kalsium 5,3 mg % (5,6 — 6,7), kadarion magnesium 1 mg % (1 — 3,5).

Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau meng-hebat setelah terjadinya renjatan penisilin. Ada beberapahipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsiummenurun pada keadaan renjatan. Pertama, pada keadaan te-kanan darah rendah, aliran darah kedalam kelenjar paratiroidberkurang, sehingga produksi hormon paratiroid juga menu-

run. Kedua, pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsiumplasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil.Ketiga, absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2,5).

Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja beratmungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurunkarena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabo-lisma dalam otot kurang sempurna. Pada keadaan kadar ionkalsium yang menurun hebat, timbul tetani dengan gejala-gejala spasmus carpopedal, yaitu fleksi plantar kedua kaki,fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. Mungkin terjadilaringospasmus. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidakbegitu banyak, terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia.Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot me-ninggi. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien:

Na + OH-

Ca++ Mg++ H+ Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggipada keadaan hipokalsemia, hipomagnesemia, alkalosis, hi-pernatremia, atau kombinasi keadaan-keadaan ini.

Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi,defisiensi vitamin D1, insufisiensi ginjal. Hipoparatiroidi da-pat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidek-tomi, seperti telah diutarakan di atas, pada keadaan renjatanatau idiopatik. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karenavitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulitbila terkena sinar matahari. Tetapi pada keadaan infeksi yangdisertai kurangnya masukan makanan, fosfat keluar dari sel.Kalsium fosfat mengendap dalam tulang, metabolisme me-ninggi (1,3). Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin me-ningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalamdarah. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yangmeningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokal-sitonin (4).

Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfate-mia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita rela-tif resisten terhadap vitamin D.

Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi,pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurangdan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++

yang meninggi di dalam ginjal (1), pada insufisiensi ginjal.Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hi-

peremesis atau hiperventilasi.Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan

banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan.

KEPUSTAKAAN

1. Barnett L.H., Einhorn A.H. : Pediatrics 14 th Edition. Butter-worths, London. Appleton — Century — Crofts. New York, 38T

2. Drop L.J ., Laver M.B. : Low plasma ionized Calcium andResponse to Calcium therapy in critically ill man. Anesthesiolo-gy 19T3,300

3. Gallagher J.C., Riggs B.L. : Current concepts in Nutrition.Medical Lntelligence, 19T8, 298 : 193

4. Schulak J.A., Kaplan F.U. The importance of the stomatchin gastrin induced hypocalcemia in the rat. Endocrinol. 19T5,96 : 121T

5. Wells J.V. : Lmmune mechanisme in tissue damage. Ln Basic &Clinical Lmmunology. Fudenberg H.H., Stities D.P., CaldwellJ.L., Wells J.V . (Ed.), Maruzen Asian Edition, Japan, 19T8, 26T


Tinjauan FarmakologikBeberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi

dr. R. SetiabudyBagian FarmakologiFakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta.

PENDAHULUANMasalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek

sehari-hari. Di beberapa tempat, angka infertilitas ini melebihi15% (I). Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung daripenyebabnya; misalnya adanya anomali pada organ reproduksi,tumor, infeksi, malnutrisi, kegagalan ovulasi dan lain-lain.Dalam tinjauan ini, pembahasan hanya dibatasi hanya me-ngenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi.Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini denganbaik, perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2).

Dalam siklus haid, hipofisis mengeluarkan 2 hormon go-nadotropin, yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) danLuteinizing Hormone (LH). Sekresi gonadotropin oleh hipo-fisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkanReleasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. Siklus produksi

gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapatdilihat dalam Gambar I. Pematangan folikel pada pertengahanpertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yangdikeluarkan oleh ovarium. Setelah terjadi ovulasi, korpusluteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron danestrogen. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik ter-hadap poros hipotalamus-hipofisis.

Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasiialah klomifen, bromokriptin, Human Chorionic Gonado-tropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG).KLOM1FEN

Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerjadengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogenterhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogenditiadakan (3). Dengan demikian hipotalamus akan melepaskanLH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisisanterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Dengan demikianakan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel sertaovulasi.

Menurut Godenberg (4), wanita-wanita anovulatoar yangmemperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat sun-tikan progesteron, 80% dapat diinduksi ovulasinya denganmemberikan klomifen. Hasil penelitian ini menunjukkan bah-wa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksiestrogen dengan adekuat, kemungkinan besar dapat diinduksiovulasinya dengan klomifen. Delapan sampai sepuluh harisetelah pemberian kur klomifen, terjadi peningkatan sekresiFSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5).

Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik, kehamilan dapatmencapai 60%; dengan kemungkinan "multiple pregnancy"sebesar 8%, yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6).Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengandosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosisterakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi.Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klo-mifen saja kurang efektif, tetapi bila dikombinasikan denganpemberian 5000 unit HCG, ovulasi dapat diinduksi pada 90%kasus (7). Selain menginduksi ovulasi, pada beberapa kasus,klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yangdisebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklushaid (8, 9). Defek pada fase luteal ini disebabkan olehdefisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10).Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yangterlalu singkat. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 harijuga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11).

Gambar I. Siklus produksi FSH dan LH, respons ovariumdan endometrium


Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesarankistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12).Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelahselesainya kur dengan klomifen. Pembesaran ini dapat ber-langsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu.Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelumovarium mengecil lagi. Selama ini belum ada bukti yangmeyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenikpada manusia. Efek samping yang lain ialah penurunan visusdan timbulnya skotoma yang reversibel. Bila terjadi gangguanvisus, terapi harus dihentikan. Penderita dengan ovariumpolikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen, karenaitu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknyadimulai dengan interval yang lebih singkat, misalnya diberikanselama 3—4 hari saja.

Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg.Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turutmulai hari ke-5 haid. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadikonsepsi, kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya.Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg se-hari. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mgsetiap kalinya; terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/hari (13).

menjadi 5 mg/hari. Bila suhu basal menunjukkan terjadinyaovulasi maka terapi dihentikan. Bila terjadi haid, maka terapidiberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinyaovulasi, demikian seterusnya.

Selain. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore, obatini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22),migren (23) dan akromegali (24).

HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN

HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormonyang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlahbesar melalui urin. HCG mempunyai sifat seperti LHpada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendahatau non-siklis. Hormon ini juga digunakan pada wanitadengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehinggaterjadi infertilitas atau abortus habitualis. Untuk indikasiyang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meya-kinkan tentang efektivitas HCG.

Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensiair. Dengan demikian penderita penyakit jantung, kelainanginjal, migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini.Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakitkepala.

Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikanyang mengandung I0000 unit. Untuk menginduksi ovulasiumumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari, maksimal di-berikan selama 3 hari. HCG biasanya diberikan setelah pem-berian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang per-tumbuhan dan pematangan folikel.

HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN

Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMGdalam kadar yang tinggi. Hormon ini jarang digunakan ter-sendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. Untukmenginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk meng-induksi pertumbuhan dan pematangan folikel. Dosis harusdiindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serumatau urin. Bila folikel telah matang, diberikan HCG untukmenginduksi ovulasi. Induksi ovulasi dengan gonadotropinharus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan ber-lebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium.Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnyaovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. Olehkarena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas.Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakankarena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan ke-ahlian khusus (25).

Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dankadar estrogen yang rendah, terapi dengan HMG dapat meng-hasilkan angka kehamilan setinggi 60,4% (26).

HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yangmempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. Setiap haridiberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari.Setelah suntikan yang terakhir, besoknya diberikan 10000unit HCG. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan,kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilandosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. Pemberian HMG

BROMOKRIPTIN

Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat me-nekan sekresi prolaktin (14, 15). Prolaktin disekresikan olehhipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan olehneuron-neuron dopaminergik. Dopamin menyebabkan peng-lepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambatsekresi prolaktin. Bromokriptin juga merangsang neuron do-paminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresiprolaktin. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekanovulasi, tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresigonadotropin belum jelas. Kadar prolaktin yang berlebihanini menimbulkan galaktore, amenore, keadaan anovulatoardan infertilitas (16, 17, 18). Pada keadaan ini kadar FSH, LHdan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). Hiper-prolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada

hipofisis, obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan pro-duksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. Apapun penyebab-nya, hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap peng-

obatan dengan bromokriptin.Efek samping yang umum ialah mual dan muntah, kadang-

kadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Efek sampingyang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki, sembab padahidung, diskinesia dan lain-lain.

Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2,5 mg. Untukmengobati sindrom amenore-galaktore, bromokriptin diberi-kan 2,5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi.Dosis ditingkatkan 2,5 mg setiap interval 3—7 hari sampaimencapai dosis 5-7,5 mg sehari. Pengobatan diberikan setiap

hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan, ada penulis yang menganjurkan pem-berian bromokriptin secara intermiten (21), yaitu dengan

memberikan 2,5 mg sehari selama 2 minggu, lalu ditingkatkan


dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urinmencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam)dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yangtelah dibahas di atas.

KESIMPULANUntuk menginduksi ovulasi, tersedia pilihan beberapa obat

yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi ter-sendiri. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi padawanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen en-dogen secara adekuat. Bromokriptin digunakan pada wanitaanovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. Human Me-nopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropindigunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu mem-produksi gonadotropin endogen dengan adekuat. Untuk semuakeadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangangonadotropin.

KEPUSTAKAAN

1. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology ofinfertility, No. 582 : 33, 1975

2. Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology.Mcmillan Publishing Co Inc, NY, pp 591—592, 1978

3. Kato J et al. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiolby the anterior hypothalamus and hypophysis. Endocrhtology8 : 1049, 19TT

4. Goldenberg KL et al. : Withdrawal bleedhtg and luteinizinghormon secretion following progesterone ht women with ame-norrhea. Am J Obstet Gynecol 115 : 193, 19T3

5. Jacobson A et al. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphenehtduced ovulatory cycles. Am J Obstet Gynecol 102 : 284, 1968

6. AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed).Publishing Sciences Group Inc, Littleton, p. 571, 19TT

7. Swyer GIM et al. : Induction of Ovulation in Women withHyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene, HumanChorionic Gonadotropht and Bromocriptine. Fertil Steril(abstr. suppl.) 30 : T46, 19T8

8. Garcia J et al. : The use of clomiphene citrate. Fertil Steril28 : T0T, 19T8

9. Echt CR et al. : Clomiphene citrate in the treatment of lutealphase defects. Fertil Steril 20 : 564, 1969

10. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH,FSH, estradiol and progesterone ht disorder of the humanmenstrual cycle : the inadequate luteal phase. J ClinEndocrhtolMetab 39 : 145, 19T4

11. Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage -

ment of infertility associated with shortened luteal phases.Fertil Steril 31 : 3T3, 1979

12. Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation, massiveascites and Singleton pregnancy after clomiphene. J Am medAss 20T : T53, 1969

13. Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomi-phene citrate. Am J Obstet Gynecol 120 : T85, 19T4

14. Lu K et al. : Direct inhibition by ergocorine of prolacthtrelease. Endocrinology 89 : 229, 19T1

15. Baser GM et al. : Gallactorrhoea : succesful treatment withreduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte. Br MedJ 2 : 743, 1972

16. Bohnet HG et al. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome.J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132, 19T6

17. Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. N Engl J Med295 : 954, 19T6

18. Franks S et al. : Incidence and significance of hiperprolactinemiaht women with amenorrhea. Clin Endocrhtol 4 : 59T, 19T5

19. Spellacy WN et al. : The effect of varying prolactin levels onpituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormoneresponse to gonadotropin-releashtg hormone. Am J ObstetGynecol 132 : 15T, 19T8

20. Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases, htcluding48 with pituitary tumors. New Engl J Med 296 : 589, 19TT

21. Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for thehtduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. FertilSteril 31 : 26T, 1979

22. Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism.Lancet II : 419, 19T6

23. Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. Headache 16 : 109,19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65, 19T6

24. Sachdev Y et al. : Bromocripthte therapy in acromegali.Lancet II : 1164, 19T5

25. Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassayof hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agentsht developing countries, No 5T8 : 2I, 19T5

26. Oelsner G : The study of htduction of ovulation with meno-tropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles. FertilSteril 30 : 538,19T8

THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITHCONVENIENT t.i.d. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS

KALMOXILIN ®

(AMOXYCILLIN TRIHYDRATE)

THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING :

• CONVENIENT T.I.D. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS• OUTSTANDING ORAL ABSORPTION• LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS• LOW TOXICITY• HIGH CURE RATE

AT A REALISTIC, ECONOMICAL PRICE.

MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® !!

Cermht Dunia Kedokteran No.18, 1980 41

SUPPLIED AS :CAPSULES 250 MGTABLETS 125 MGSYRUP 125 MG/5ML

Kombinasi Amoksisilin - Dikloksasilin :apakah tepat & rasional ?

dra. Windani SindhuhardjaPusat Penelitian & Pengembangan PT. Kalbe Farma, Jakarta.

RINGKASAN

Jika amoksisilin, yang berspektrum lebar dan peka terhadappenisilinase, dikombinasikan dengan dikloksasilin , yang ber-spektrum sempit dan tahan penisilinase, maka akan terdapatefek sinergis. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambatkerja enzim, sehingga amoksisilin dapat bekerja.

Dalam percobaan-percobaan di bawah ini, fenomena siner-gisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik, yang di-dasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal)dengan metoda turbidimetri.

Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalamgabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. Atau kalau dalam preparat obatjadi, perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dandikloksasilin 250 mg.

PENDAHULUANApakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ?

Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. Campuran obatyang komponen-komponennya sudah ditentukan, biasanyatidak baik dan tidak perlu, kata MacGregor (1), karena dosistidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2,3). Me-mang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudah-kan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudah-kan pasien dalam menggunakan obatnya (2,3). Tetapi obat-obat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan tera-peutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1,4).Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaanlaboratorium atau klinik. Jika dapat dibuktikan, bahwakombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponenobatnya masing-masing, dan keunggulan itu tidak disertaidengan efek samping yang merugikan (5,3), maka kombinasiobat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2).

Jika dua macam obat atau lebih, diberikan bersama-sama,maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). salah satu obatdapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain, yaknimempengaruhi secara kuantitatip absorpsi, distribusi, metabo-lisme dan ekskresi, (ii). kedua obat berinteraksi secara fanna-ko-dinamik, yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrumkeaktifan dari salah satu obat itu, menjadi lebih luas atau lebihsempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua iniadalah sinergisme, antagonisme dan indiferen. Suatu gabungan

obat dikatakan sinergik, jika aksi gabungan dari komponen-komponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripa-da jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). Suatugabungan obat yang antagonistik, adalah jika aksi gabungandari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efekmasing-masing komponen. Suatu gabungan obat yang indi-feren, adalah jika komponen-komponen obat dalam gabunganitu tidak saling mempengaruhi (5).

Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk menda-patkan gabungan yang sinergik.

Amoksisilin, D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-tri-hidrat bersifat bakterisidal, mempunyai spektrum lebar sepertiampisilin, yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip danGram-negatip. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripa-da ampisilin (7.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisi-lin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi(9, 10, 11, 12, 13, 14). Ekskresi amoksislin sebagian besar(60 — 80%) melalui air seni, dan makanan tidak mempengaru-hi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. Namun kelema-han amoksislin adalah, antibiotika ini sangat peka terhadappenisilinase, yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cin-cin β-laktam, sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibak-terinya (15).

Sebaliknya, dikloksasilin, 3 (2.6-dikhlorofenil)-5-metil-4-isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat, tahan terhadap penisi-linase, akan tetapi spektrum keaktifannya sempit, hanya aktifterhadap kuman-kuman Gram-positip, tidak tennasuk entero-koki (9, 16). Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dnekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%.

Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin, makaakan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap ku-man-kuman penghasil penisilinase, yakni penisilinase dihambatoleh dikloksasilin, sehingga amoksisilin dapat bekerja denganleluasa (17, 18). Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yangdemikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaingdari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisi-linase (19). Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin, yangsama-sama adalah senyawa ß-laktam, bersaing untuk mencapaitempat-tempat aktif enzim. Jika affinitas dikloksasilin terha-dap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim,maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekuldikloksasilin yang tak dapat dipecah. Dan akan terbentukkompleks enzim-penghambat, sehingga enzim terhambat un-


tuk memecah amoksisilin . Dengan demikian amoksisilin dapatbekerja dengan leluasa (20).

METODA PERCOBAAN.Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme, dapat dipakai dasar

perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM), yaitu kadaz yang teren-dah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21, 22,23).

Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah.

Didasarkan pada cara turbidimetri. Disusun tabung-tabung dalamderetan, yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar me-nurun ½ X. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB(trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0,001ml. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kon-trol antibiotika (8, 24, 25, 26, 2T). Jumlah inokulum perlu diseragam-kan, karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T,28). Tabung-tabungdikeram pada suhu 3T°C, selama 18 jam.

Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan.Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4, 21, 23). Tabung-

tabung disusun seperti dalam papan catur, sehingga tiap tabung berisicampuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Ta-bung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan.Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan pe-nentuan KHM tunggal, supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM =Fractional MIC = FIC) (23, 29), yaitu perbandingan antara KHMantibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. Jika jumlah RKHMyang terendah adalah 0.5, maka dikatakan bahwa ada sinergisme invitro. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalampapan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29).

Pengujian enzim penisilinase.Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil peni-

silinase atau bukan, perlu diuji adanya enzim tersebut.Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian :

a. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (peni-cilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisili-nase, dengan I2 , lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat, denganmemakai indikator amilum (30, 31).Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission onEnzymes,' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yangmerusak satu mikromol substrat per menit (32).

b. Cara plat amilum (30, 33, 34) : Pinggan petri yang berisi mediumagar dan amilum 0,2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. Se-telah ada pertumbuhan, dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat.Jika ada penisilinase , maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihatdaerah yang bening.

c. Cara asidimetri (35. 36) : didasarkan pada perubahan warna dariindikator fenol merah, dari warna merah-violet menjadi kuning olehasam penisilat yang terbentuk.

Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabung-an.

Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas(3T, 38).Dua strip kertas yang steril, masing-masing ditetesi dengan satu macamantibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan di-letakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang su-dah ditaburi kuman. Jika ada sinergisme, maka pertumbuhan di daerahsiku akan membulat.Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu :

a. Amoksisilin 250 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1)b. Amoksisilin 250 mg : Dildoksasilin 250 mg (2 : 2)c. Amoksisilin 125 mg : Dikloksasilin 250 mg (1 : 1)d. Amoksisilin 125 mg : Dikloksasilin 125 mg (1 : 1)

atau in vitro ekuivalen dengan :a. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcgb. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcgc. Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcgd. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg

Keterangan :

Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade danReynolds (39), maka diasumsikan, bahwa :

Pemberian oral Konsentrasi dalam darah

250 mg Amoksisilina 4 — 5 mcglml125 mg Amoksisilina ± 2 mcg/ml250 mg Dikloksasilina 4 — 8 mcg/ml125 mg Dikloksasilina 1 — 2 mcg/ml

Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas, yang pertama diisi de-ngan amoksisilin, yang kedua dengan dikloksasilin, dan yang ketigadengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin , menurut konsentrasiyang dibandingkan. Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudahditaburi kuman. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besardari pada cakram 1 dan 2, maka dikatakan ada sinergisme.

HASIL

Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Darievaluasi statistik dengan perhitungan 'Chi square' (X2)didapatkan, bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2adalah bermakna. Pengujian penisilinase secara iodometrikternyata yang paling peka.

Kurva RKHM (Gb. 1) menunjukkan adanya pembelokanpada daerah siku.

Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabunganterlihat pada Gb. 2 dan Gb. 3 (percobaan telah dilakukan un-tuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagaikuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksi-silin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). Dapat terlihatdi sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasi-liin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas.

DISKUSI DAN KESIMPULAN

Dari hasil percobaan terlihat, bahwa ada efek sinergik padakombinasi amoksisilin dan dikloksasilin, yaitu terhadap 8


Tabel 1. Efek Gabungan Amoksisilin - Diklosasilin terhadap E. coli Penghasil penisilinase.

No. No. KHM mcg/ml RKHM Jumlah Kesim- Penisi-

urut biakanAmoks Dikloks Amoks Dikloks

terendah

RKHM

pulan lhtasc

1. 001 5.8 341.7 0.19 0.05 0.24 sinergik 0.2. EU2. 002 3.85 316.65 0.21 0.02 0.23 sinergik 0.33. 003 5.25 341.7 0.23 0.008 0.24 sinergik 0.14. 004 > 2500 > 2500 - - - indiferen 0.35. 006 5.98 303.8 0.19 0.013 0.20 sinergik 0.36. 009 > 2500 > 2500 - - - indiferen 1.77. 010 > 2500 > 2500 < 0.5 < 0.5 < 1 aditif/

sinergik *0.6

8. 011 > 2500 > 2500 -- - indiferen 1.19. 012 > 2500 1666.7 indiferen 1.3

10. 013 > 2500 > 2000 < 0.5 < 0.4 < 0.9 aditif/sinergik*

0.1

11. 014 > 2500 > 2500 - indiferen 1.912. 017 > 2500 2416.7 < 0.1 0.07 < 0.17 sinergik 0.713. 019 > 2500 2333.3 < 0.5 0.43 < 0.93 aditif /

sinergik.*0.6

14. 020 > 2500 > 2500 - - indiferen 0.115. 021 > 2500 1500 - - -- indiferen. 0.716. 022 4.77 350 0.19 0.13 0.32 sinergik 0.117. 023 > 2500 > 2500 -- - indiferen 0.118. 024 > 2500 1416.7 < 0.03 0.88 < 0.91 aditif 0.519. 025 > 2500 > 2500 - - - indiferen 1.920. 026 > 2500 > 2500 - indiferen 1.021. 027 23.3 366.7 0.11 0.008 0.12 sinergik 0.122. 028 750 366.7 0.125 0.128 0.25 shtergik 0.2

x2 = 10,73, untuk daerah distribusi p(X 2 > 7,81) = 0,05. df = 3.Catatan : *, Jika jumlah RKHM terendah 0.5, maka sinergik.

Gb.2. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin - Dikloksasi-lin dalam gabungan terhadap E.coli (biakan no.003) dengan me-toua strip kertas. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcgdan Dikloksasilin 2 mcg. Didaerah siku, pertumbuhan membulatkarena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin

Gb.4. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin - Diklok-sasilht dalam gabungan terhadap S.aureus (biakan no.044). Zonahthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A, tetapi lebihkecil dari cakram D. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendirisudah efektip terhadap S.aureus.


Tabel 2 .Efek Gabungan Amoksisiline - Dikloksasiline terhadapS. aureus Penghasil penisilinase.

No No. KHM mcg/ml RKHM Jumlah kesimpul- Penisi-

urut biakanAmoks Dikloks Amoks Dikloks

terendahRKHM

an linase

1. 007 0.068 0.07 0.44 0.52 0.96 aditif. -2. 029 7.8 0.3 0.51 0.04 0.55 aditif 0.3 EU3. 030 6.5 0.3 0.17 0.33 0.50 sinergik 0.14. 031 2.5 0.25 0.6 0.1 0.9 aditif 0.35. 032 0.25 0.22 0.4 0.68 1.68 aditif -6. 033 0.25 0.14 0.02 0.71 0.73 aditif -7. 034 1.5 0.2 1.67 0.03 1.7 antagonistik 0.38. 035 1.0 0.32 0.5 0.47 0.97 aditif 0.39. 036 31.7 1.2 0.55 0.08 0.63 aditif 0.9

10. 037 3.7 0.175 0.20 0.57 0.77 aditif 0.111. 038 2.0 0.225 0.5 0.1 0.6 aditif/sinergik

sebagian *0.2

12. 039 0.15 0.19 0.33 0.53 0.86 aditif --13. 040 36.7 200 0.34 0.25 0.59 aditif/sinergik

sebagian* 0.114. 043 3.7 0.2 0.68 0.63 1.31 aditif 0.115. 044 5 0.25 0.4 0.05 0.45 sinergik 0.116. 045 9.7 0.5 0.41 0.02 0.43 sinergik 0.T1T. 051 0.22 0.25 0.17 0.6 0. 77 aditif --18. 052 14.17 0.25 0.27 0.3 0.57 aditif 0.219. 053 T.5 0.3 0.5 0.25 0.75 aditif/shtergik

sebagian* 0.220. 054 29.17 0.25 0.34 0.3 0.64 aditif 0.321. 055 27.5 0.25 0.06 0.6 0.66 aditif 0.222. 056 33.3 0.23 0.11 0.54 0.65 aditif 0.323. 057 14.17 0.22 0.13 0.57 0.70 aditif 0.124. 058 0.22 0.25 0.17 0.6 0.77 aditif -25. 063 0.12 0.12 0.21 0.42 0.63 aditif -

x2 = 4T,16, untuk daerah distribusi p(X2 > T,81) = 0,05. df = 3.*Catatan : sinergik sebagian, menurut perumusan Andriole (21).

biakan E. coli dari 22 biakan, atau 36.4%; dan 3 biakanS. aureus dari 25 biakan, atau 12%. Semua biakan ini penghasilpenesilinase. Jadi memang ada hubungan antara sinergismeyang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman.

Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan ber-saing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18,19, 20, 37), atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin(37, 40, 41).

Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase,kombinasi amoksisilin - dikloksasilin memperlihatkan siner-gisme. Pada kultur-kultur E. coli yang menghasilkan banyakpenisilinase (biakan no. 009, 010, 011, 012, 014, 019, 021,024, 025, 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif sertaKHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml). (Percobaantidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebihtinggi).

KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti, bahwa pe-nisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan ba-nyak, karena tampak terhadap biakanbiakan E. coli no. 004,013, 020 dan 023, bahwa KHM antibiotikanya tinggi, tapipenisilinase yang dihasilkan relatif sedikit. Ini mungkin karena

kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadappenisilin. Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya pe-nahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel(42).

Sebaliknya biakan S. aureus no. 045 menghasilkan penisi-linase relatif banyak, tetapi KHM antibiotikanya rendah.Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43).

Terlihat dalam Tabel 2, bahwa resistensi S. aureus adalahkarena adanya penisilinase. Ini sesuai dengan pendapat Sabathet al (20).

Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisi-lin - dildoksasilin terhadap S. aureus (Gram-positip) tidaksejelas seperti pada E. coli (Gram-negatip). Terlihat padaGb. 4, bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar, bahkanlebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilindikloksasilin, walaupun menurut perhitungan RKHM, kom-binasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik padabiakan S. aureus no. 044 tersebut (Tabel 2 ). Hal ini juga ter-lihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadapS. aureus no. 044 dan 045. Pada strip amoksisilin terlihat adapelebaran zona menuju ke daerah siku, tetapi pembulatan zona


Gb.3. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin - Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. coli (biakan no.006), dengan metda cakram kertas. Cakram A mengandung Amoksisilht , cakram D mengandung Dikloksasilin dancakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin.2 mcg adalah yang terbaik.

didaerah siku tidak jelas. Hal ini mungkin disebabkan karenadikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kumanGram-positip, seperti S. aureus (16), serta juga tahan penisi-linase, sehingga penambahan amoksisilin, yang spektrum ke-aktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip (11, 39), hanya bersifat aditip, setelah penisilinaseyang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin.

Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kuman-kuman Gram-negatip (9). Jadi fungsi dikloksasilin dalam kom-binasi amoksisilin -- dikloksasilin terhadap Gram-negatiphanyalah menghambat penisilinase, supaya amoksisilin dapatbekerja.

Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yangbaik, yang dapat menghasilkan sinergisme, adalah komponenpenghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin)haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai

46 Cermin Dunia Kedokteran No.18, 1980.

antibiotika (20). Juga affinitas komponen penghambat terha-dap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada kom-ponen yang lain.

Kenyataan yang terlihat pada Gb. 4, yakni bahwa zona in-hibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zonacakram kombinasi (C), mungkin disebabkan karena hasil-hasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yangdihasilkan bakteri dalam percobaan itu, mengganggu diffusidikloksasilin dalam agar. Atau karena larutan dalam cakramkombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarut-kan dalam 0,02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksa-silin saja dalam jumlah mcg. yang sama, dilarutkan dalam0,02 ml), sehingga diffusi lebih lambat.

Ada satu biakan S. aureus (no. 034) yang menunjukkanantagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besardaripada KHM amoksisilin terpisah). Tetapi ini mungkin ke-salahan dalam percobaan.

Perlu diingat, bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah daripercobaan-percobaan in vitro. Bukan hal yang tidak mungkin,jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yanglain. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukanuntuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4,23).

Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi,yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadapE. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg(Gb. 2 — 3). Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksi-silin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg.

Menurut hasil percobaan, maka terlihat bahwa ada KHMamoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalutinggi untuk dicapad dalam serum darah, tetapi mudah sekalitercapad dalam urine (14, 16, 19, 20, 37). Oleh karena itukombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untukpenyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius.

Neisseria gonorrhoe; yang sekarang banyak disebut karenaresisten terhadap penisilin, secara teoritis dapat dibasmi de-ngan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini, asal resistensinyaitu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. Namun inimasih membutuhkan penelitian.

KEPUSTAKAAN.

1. MacGregor. A.G. : Are Drug Combinations Nacessary? J. Mond.Pharm. 3 (12) : 284 – 286, 1969.

2. Cromie, B.W. : Are Drug Combinations Necessary ? J. Mond.Pharm. 3 (12) : 28T – 295, 1969.

3. Gross, F.H. : Efficacy of Drug Combinations : An AcademicViewpoint. Principles end Techniques of Human Research andTherapeutics. A Series of Monographs. Vol. 1. General Conside-rations and Principles. F.G. MoMahon. Futura Publishing Co,19T4.

4. Jawetz, E. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs.Ann. Rev. Pharmacol. 8 : 151 – 1T0, 1968.

5. Gross, F. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations.J. Mond. Pharm. 3 (12) : 229 – 262, 1969.

6. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. 24 th Asian ed. W.B.Saunders Co. Philadelphia and London. Lgaku Shoin Ltd. Tokyoand Osaka, 1965.

7. Nakazawa, S. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation ofAmoxycillin. Symposium Amoxycillin, Beecham, London,19T2.

8. Russell, E.J. and R. Sutherland. : Activity of Amoxycillinagainst Enterococci and Synergism with Aminoglycoside An-tibiotics. J. Med. Microbiol. 8 (1) : 1 – 10, 19T5.

9. Goodman, L.S. and A. Gilman. : The Pharmacological Basis ofTherapeutics, 5th ed. MacMillan Publishing Co., New York,19T5.

10. Hansfield, H.H., H. Clark, J.F. Wallace, K.K. Holmes and M.Turck : Amoxicillin, a New Penicillin Antibiotic. Antimicrob.Ag. Chemother. 3 (2) : 262 – 265, 19T3.

11. Marks, M.L. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillinand Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children.Curr Therapeutic Res. 16 (10) : 113T – 1144, 19T4.

12. Sutherland, R., E.A P. Croydon, and G.N. Rolinson. : Amoxy-cillin : A New Semi-synthetic Penicillin. Br. Med. J. 3 : 13 –16, 19T2.

13. Tsuji, A., E. Nakashima, L. Kagami, N. Honjo and T. Yamana:Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillinand Ampicillin from Rat Lntestine. J. Pharm. Pharmac., 29 –T0T – T08, 19TT.

14. Zarowny, D., R. Ogilvie, D. Tamblyn, C. Macleod, and J. Ruedy.: Pharmacosinetics of Amoxicillin. Clin. Pharm. Ther. 16 (6) :1045 – 1051, 19T4.

15. Garrod, L.P. and F. O'Grady. : Antibiotic and Chemotherapy.Churchill Livingstone, Edinburg and London, 19T2.

16. Naumann, P. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacillin. Antimicrob. Ag. Chemother. 1965, page 93T – 946. Co-pyright C 1966, American Soc. for Microbiology.

17. Greenwood, D., and F. O'Grady. : Lysis Enhancement : ANovel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics.J. Med. Microbiol. 8 : 205 – 208, 19T5.

18. Greenwood, D. : Enterobacterial (β – lactamase. Antimicrob.Ag. Chemother. 3 (1) : T – 8, 19TT.

19. American Medical Association (AMA) Department of Drugs.Drug Lnteractions. AMA Drug Evaluations. 3rd ed. PublishingSciences Group, Inc. Littieton, Massachusetts, 19TT.

20. Sabath, L.D., H.A. Elder, C.E. McCall, and M. Finland. : Syner-gistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriu-ria. N. Engl. J Med. 2TT (5) : 232 – 238, 196T.

21. Andriole, V.T. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfectionwith Pseudomonas. II. The Effect of Carbenicillin, Cephalothinor Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. J.Lnf. Dis. 129 (2) : 124 – 133, 19T4.

22. Kuipers, J.S. : Combination of Antimicrobial Agents. 1. The LnVitro Sensitivity of 100 strains of Ps. aeruginosa to PolymixinB, Colistin, Cazbenicillin, Gentamicin and Doxycycline, and toVarious Combinations of these Antibiotics. Arch. Chirurg.Neerlandicum, 2T (4) : 25T – 2T0, 19T5.

23. Steigbigel, R.T., R.L. Greenman and J.S. Remington. : Antibio-tic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylo-coccus aureus Lnfection. J. Infectious Dis, 181 (3) : 245 – 251,19T5.

24. Anderson, T.C. : Testing of Susceptibility to AntimicrobialAgents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids.Manual of Clinical Microbiology. Editors : J.E. Blair, E.H.Lennette, J.P. Truant. Asian edition, 19T0.

25. Barry, A.L. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibili-ty Testing. Current Techniques for Antibiotic SusceptibilityTesting. Editor : Albert Balows. Chazles C. Thomas, Publisher.Springfield, Illinois, U S A, 1974.

26. Difco Lab. : A Modification of the K–B. Technique Agar Over-lay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. Detroit,Michigan 48201, USA, 19T1.

27. Hamilton – Miller, J.M.T. : The Demonstration and Significanceof Synergism between (3 – lactam Antibiotics. J. Med.Microbiol. 4 : 22T – 23T, 19T1.

28. Olsson, B., K. Dornbusch, and C.E. Nord. : Susceptibility toB–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacte-roides fragilis. Med. Microbiol. and Lmmunology, 163 : 183 –194, 19TT.

29. Bushby, S.R.M. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln VitroMicrobiological Aspects. Trimethoprim-Sulfamethoxazole.Microbiological, Pharmacological and Clinical Considerations.Editors : M. Finland and E.H. Kass. The University of ChicagoPress, 19T3.

30. Perret, C.J. : Iodometric Assay of Penicillinase. Nature 1T4 :1012 – 1013, 1954.

31. Grove, D.C. and W.A. Randall : Assay Methods of Antibiotics.A Lab. Manual. Medical Enc., New York, 1955.

32. Smith, J.T. : R–factor Gene Expression in Gram-negativeBacteria. J. Gen. Microbiol. 55 : 109 – 120, 1969.

33. Farrar, W.E. : N.M. O'Dell, and J.M. Krause. : Use of Penicillina-se–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of Gram-Neg. Bacteria to Antibiotics. Ann. Lntern. Med, 6T (4) : T33 –T43, 196T.

34. Moss, M.O. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalos-porins. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology.Vol. 1 : 111 – 131. Alan Wiseman. Ellis Horwood Ltd. Chiches-ter, England, 19TT.

35. Rubin, F.A. and D.H. Smith. : Characterization of R-factor(3lactamases by the Acidimetric Method. Antimicrob. Ag.Chemother. 3 (1) : 68 – T3, 19T3.


36. Philips, C.W., R.D. Aller and S.N. Cohen. : Assay for PenicillinResistant Gonorrhoea. Medical Progress, August 19TT : 72,

40. Minoru Nishida, Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. : Synergls-tic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. Protective Effect of

37. Bach, J.A., N. Buono, D. Chisholm, K.E. Price, T.A. Pursianoand A. Gourevitch. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixturesof Penicillin Antimicrob. Ag. Chemother. 1966, page 328 –

Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillina-se, and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxa-cillin. J. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150, 1969.

336. 41. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. : Inactivation of Staplylococcal38. Acar, J.F.; F. Goldstein, and Y.A. Chabbert. 19T3 : Synergistic Penicillinase by Dicloxacillin. J. Antibiotics, 26 (6) : 315 – 319,

Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative 19T3.Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. Trimethoprim-Sulfamethozazole. Microbiological, Pharmacological and ClinicalConsiderations. Editors : M. Finland and E.H. Kass. The Univer -

42. Michel , J., H. Bornstein, R. Luboshitzky, and T. Sacks. : Mec-hanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism onEnterobacteriaceae. Antimicrob. Ag. Chemother. T (6) : 845 –

sity of Chicago Press. 849, 19T5.39. Wade, A. and J.E.F. Reynolds. : Maztindale 2T. The Extra 43. Wilson, G.S. : Origin of Penicillinase. Leading Articles. Brr. Med.

Pharmacopoeia. 2Tth ed. The Phazmaceutical Press, London, J. (Oct. 14) : 66 – 6T, 196T.19TT.

PENGALAMAN PRAKTEK

KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN

Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasaini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasaldari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memangperlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindariobat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidakberubah. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatantablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju, sehinggabentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelahditelan.

Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudahdemikian maju, sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikianrupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung teruradsetelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung.Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudahterurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandungdi dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukuplama (time-released tablet).

Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkanuntuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangkawaktu yang dekat. Untuk mencapai maksud itu tentunyakadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar, misalnyasampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa.

Nah, apakah yang akan terjadi bila "repeat-tab" atau" time-released tablet" itu dikunyah sebelum ditelan . Dapatdibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akanmenjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya.

Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yangbelum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawatmenjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obatyang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan.

Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusiakurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidungterasa tersumbat oleh lendir. Untuk keluhan itu saya berikanTriaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tabletpada pagi dan satu lagi sebelum tidur.

Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi danmenceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul"ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnyadimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka.Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampirterkulai di atas meja tulisnya.Dengan rasa heran saya tanyakan : "Apakah tidak salah caramemakan obatnya ?? "— "Tidak, satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur "

jawabnya.+ "Ditelan bulat-bulat obatnya ??? "— "Oh, tidak, saya selalu mengunyah obat-obat yang saya

dapat, kecuali kapsul. Ini sudah menjadi kebiasaan sayasewaktu saya masih kanak-kanak".

Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantukdi kantor setelah memakan obatnya.

OLH


Korespondensi

SARAN BUAT CDKRed. Yth.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan

adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhankami sebagai dokter daerah; bahasanya mudah, isinya lebih praktis dandapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama didaerah yang fasilitasnya minim.

Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaansetinggi-tingginya kepada CDK ini, karena kita tahu bahwa majalahkedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokok-nya, tapi tidak akan laku untuk dijual. Dengan sendirinya penerbitmajalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapatmelahirkan dan memeliharanya; termasuk mencari naskah yang bermu-tu, pengolahan, penyaluran dan sebagainya. Tanpa sponsor yang kuatmustahil majalah itu akan berjalan, apa lagi berkembang. Karena itusaya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yangtelah memberikan bantuan kepada majalah ini.

Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir denganpenuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. Karena itusebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah perso-alannya.

Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran,maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kitaini, apalagi dokter-dokter di daerah. Coba bayangkan, berapa banyakdokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kitayang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokteryang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapat-nya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit,dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai ja-batan yang merangkap-rangkap, di samping sebagai dokter yang terlalusibuk. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-doktertersebut menjadi sulit sekali.

Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum terma-suk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karenakurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenarandari suatu pemikiran baru. Sedangkan kalau membuat naskah hanyasuatu kumpulan perpustakaan, mereka juga segan karena rasanya"tidak segar" (Ini hanya pendapat saya).

Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)?Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). Bagi dokter didaerah jangankan memikirkan membuat naskah, untuk mencernanaskah yang sudah adapun sulit, karena ilmunya berkurang dan fasili-tas untuk mengikutinyapun tidak ada. Mungkin mereka dapat me-ngajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat, dirasakan mau-pun dicoba-coba, tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentahyang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. Dan beranikahmereka menyajikannya?

Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah, seharusnya kitasemua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. Tapi dokter-dokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma.

Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini?Memang suatu masalah yang cukup berat.

Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekalidalam masyarakat. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusiaini adalah manusia paling sibuk, sangat sibuk sampai sering melupakandirinya sendiri. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka danhanya untuk mereka saja, sudah barang tentu sulit. Satu-satunya jalanadalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya, sehinggamajalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapijuga milik masyarakat umumnya, di mana naskahnya bisa didapatdari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yangbukan dokter.

CERMLN DUNIA KEDOKTERAN, yah, suatu juaul yang betul-betul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. CERMIN berarti

suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alamsekitarnya. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapatmemperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yangtimbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. Cermin tersebut tidakselalu harus memperlihatkan keagungan, kecakapan, kemahiran sangdokter, Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesa-lahan, kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi.Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan sepertiTarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. Dokter hidupdi tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orang-orang yang bukan dokter. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itutidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja, tapi juga segalamacam suka duka, warna warni si dokter itu yang tidak luput akanterbawa orang sekitarnya. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itujuga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokterdan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum.

Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begituberaneka ragam dan penuh misteri. Ada yang senang kepada dokterkarena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderitasakit. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setanyang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit).Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba anekaragam; ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya, adajuga yang melarat karena nasibnya. Ada yang mati-matian mengejarilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian menge-jar uang yang datang berlimpah-limpah, tapi banyak juga yang tiap harimemanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. Dokterhidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan, kesukaan yangberbelit dengan duka nestapa. Dokter berada di tengah-tengah pujaandan kutukan, di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain.Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht, suatu gambaryang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lain-nya, maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti ceritadr. Kilder dalam layar televisi. Dokter akan tertarik karena ilmunyadan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. Apakah CDK akanmengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhanakan menyertai majalah ini dengan pencintanya.

Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya:

Perluasan naskah— Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis.— Ruang diskusi untuk berdialog, berdebat, tanya jawab.— Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat,

mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam.— Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan

dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan)seperti dr. Kilder tadi.

Masalah Dana.— Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor

utamanya.— Perluasan iklan seperti alamat apotik, alat-alat kedokteran dll.— Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan

dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran.Atau pendeknya dapat laku dijual.

Sekian usul dari saya, mudah-mudahan ada manfaatnya walau-pun tidak terpakai.

dr. Rom H. PangayomanPuskesrnas Salawu

Tasikrnalaya


Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. Namun adabeberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukupmenarjk untuk dibahas. –Red.

Komentar redaksi :

QUO VADIS CDK ?

• Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. Rom dengan argu-mentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan padakalangan kedokteran, tetapi juga untuk masyazakat umum. Namunkami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulitdilakukan. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja,atau untuk masyarakat umum. Majalah kedokteran untuk masyarakatumum, atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer, kini telah berkem-bang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia, Higina, danKeluarga. Mungkin sekali, sesuai dengan argumentasi dr. Rom, majalahitu akan lebih cepat berkembang, kazena modal utama suatu pener-bitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. Semoga pendapat inibenar.

Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Se-bagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur,"demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu.Banyak yang jatuh bangun. Di sinilah letak locus minoris resistants.Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karenadisitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia, CDK harus ikutmenyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki ke-lemahan itu.

• Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalahspesialistis dan majalah kedokteran umum. Yang belakangan inipunmempunyai corak sendiri-sendiri. MKI dan Medika, umpamanya, dapatdiandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri; memuat berba-gai jenis artikel, opini berita dan sebagainya. Sebaliknya CDK lebihmirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Majalah ini ditu-jukan untuk dokter umum, tiap terbitan memuat suatu tema utama,sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article),namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema se-bagai pelengkap. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidupdengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin da-pat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendat-sendat langkahnya, yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri.Kecuali MKL, hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun;banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4).Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun,the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New EnglandJournal of Medicine yang umurnya 168 tahun. Jelas penerbitan-pener-bitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri danberjalan terlatih-latih.

DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH

● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit.Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli ke-bidanan. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah,yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. BagaimanaCDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan, PT KalbeFarmayang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah.Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PTKalbe Farma. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadapproduk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan, secaratimbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungantersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak lang-sung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini.

• Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsorioleh PT Kalbe Farma, majalah ini bersifat netral. Jadi, sama sekali bu-kan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. Sebagai contoh dapatdilihat CDK nomor 1T yang lalu, yang memuat penelitian "PengobatanMeningitis Tuberkulosa." Obat yang dipakai sama sekali bukan produkKalbe. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. Obat-obatyang dipakai adalah Tegretol, Dilantin, Calcium Sandoz dan sebagai-nya yang juga bukan produk Kalbe. Sebaliknya, bila ada penelitiandi Kalbe yang berbobot ilmiah, ini akan kami muat juga, seperti artikel"Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. Dengandemikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalahini. Maka ucapan terima kasih dr. Rom pada Kalbe cukup beralasan.Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih .

• Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati23,02% jumlah halaman CDK. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetap-kan oleh PWI buat harian-harian). Sazan untuk memperluas iklan me-mang ada baiknya; namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan,maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diteri-ma berbagai pihak. Yang penting ialah – senang atau tidak senangdalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan.

DIALOG vs FEODALISME

• Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terimadengan gembira. Mulai saat ini kami harapkan teman-temansejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. Juga rubriktanya-jawab mulai kami buka. Namun salah satu kesulitan untukmempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya"kalangan kedokteran. Lihat saja majalah mana yang dapat membukaruang korespondensi secara kontinyu. Ada semacam kelembaman atauketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia.

• Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakatkedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Contohnya,misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisanatau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah, seorang dosenatau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahanitu dalam ruang korespondensi. Berbagai alasan yang mungkin dikemu-kakan : rasa ketimuran, takut dicap ingin menonjolkan diri, khawatirKepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati, jangan-jangandianggap membawa nama. Bagian atau Fakultasnya sehingga menying-gung Almamater orang lain dan seterusnya. Demikian juga halnya me-reka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badanlain. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini.

Jadi, rupa-rupanya harapan dr. Rom agaz ada dialog dalam suatupenerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah, setidak-tidak-nya untuk sementara ini. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sa-rana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi.Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Maka kemaju-an ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpenga-ruh.

• Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis padamasyarakat Indonesia Kurang di-sadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadangmembawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Sebagai contohefek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasusdalam ruang korespondensi (Mc. Bride WG : Teratogenic action ofthalidomide. Lancet 2 : 1358, 1961). Sebaliknya efek terapeutikyang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. Sheskin yang me-laporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomidepada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306,1965). Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini, mungkin manfaatobat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang.

Akhirnya kepada dr. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atasumpan baliknya.


FARMAKOLOGI DAN TERAPIEdisi 2

Editor Utama : Sulistia GanPenerbit : Bagian FarmakologiFakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Tebal 693 halaman, Harga Rp. 10. 009,-

Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikatatidak banyak, apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. Suk-ses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukupmenunjukkan mutu buku tersebut, baik isi maupun penam-pilannya. Delapan tahun setelah edisi pertama, kini munculedisi yang kedua.

Dalam edisi kedua ini, bab-bab lama direvisi sesuaidengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. Selainitu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan,vitamin dan obat-obat baru lainnya. Dengan revisi dan penam-bahan-penambahan itu, maka materi yang terkandung dalambuku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisipertama.

Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak(layout)nya diperbaiki. Maka dari segi fisik, saya berani me-ngatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku tekskedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia.

Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih disera-gamkan. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantum-kan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bablain — tidak ikut diseragamkan.

Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamatatas keberhasilan membuat buku teks ini. Semoga pener-bitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik diUniversitas Indonesia maupun di Universitas lain — untukmenghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia.

ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI)

Pengarang : dr. W.M. RoanPenerbit : —Tebal 395 halaman.

Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori bukubaru ini. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki se-buah buku teks, hasil jerih payah dr. Roan.

Sebagai sebuah buku teks, hampir semua gangguan jiwayang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan DiagnosaGangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalam-nya, yaitu psikosa organik, epilepsi, psikosa fungsional, schi-zofrenia, psikoneurosa atau neurosa, gangguan psikosomatik,

gangguan kepribadian, kesesatan teruna, deviasi seksual,retardasi mental, dan keadaan psikiatrik yang terikat padalingkungan budaya setempat. Pada setiap bab, pembahasandimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya, diikuti denganepidemiologi, etiologi, gejala & gambaran klinik, bentuk-bentuk klinik, diagnosa banding, terapi dan prognosa. Bilaperlu di sana sini diberi ilustrasi kasus.

Beberapa bab dibahas dengan cukup luas, misalnyabab ketergantungan obat, psikosa fungsional, schizofrenia,psikoneurosa dan lain-lain, sedang bab lain seperti psikosaorganik akibat penyakit parasit & infeksi, gangguan psikoso-matik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu.

Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran, termasukkedokteran jiwa, tidak memungkinkan seseorang menguasaisemua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. Hal inidisadari oleh penulis, sehingga dalam kata pengantarnya di-nyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untukmerintis terciptanya "Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia "

yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sar-jana Indonesia menjadi suatu karya nasional. Rintisan ini —yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — sayayakin tidaklah sia-sia. Dengan adanya buku teks ini, "Bukullmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itumungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapatahun ini.

Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialahsegi fisik buku ini; tipografinya, dan terutama tata letaknya(layout). Sebagaimana buku teks lainnya, editor buku (yangdirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalamdua kolom. Tapi format buku vang hanya 15 x 21,5 cmsebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. Untuk itubiasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. Tata letaknyajuga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambung-an tulisan yang dibaca. Mengenai tipografi, saya pribadi ber-pendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe conden-sed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedok-teran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman,Bodoni).

Dari segi bahasa, belum sempumanya bahasa Indonesiasebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatridi beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976)sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. Misal-nya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Bodyimage)" untuk menjelaskannya. Namun pemakaian ini seringberlebihan, seperti misalnya pada halaman 33. Saya rasa,istilah " tembakau", "Penggunaan obat secara non-medik","epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelas-kan lagi dengan "(Tobacco)", ("Non-medical use of drugs)",dan "(epidemiology)".

Untuk edisi yang akan datang, saya sarankan diusahakanagar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantum-kan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia,meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna.

Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya.Mahasiswa kedokteran, mahasiswa psikologi serta dokter-dokter yang memiliki buku ini akan mempunyad peganganbila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa.

dr. Edi Nugroho.


Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang ber-kaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan.Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya.Nama penanya tidak kami cantumkan. — Red.

Tanya Jawab

PERTANYAAN:

Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari"ilmu kebatinan " harus hati-hati. Orang yang "tidak kuat"dapat menjadi gila. Bagaimana pendapat dan pengalaman seja-wat?

JAWABAN:

Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karenapengertian "Ilmu kebatinan" belum jelas. Kadang-kadangdiberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik), mistik(usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya), Metafisika (mencariasal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). Menurut Wongso-negoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi(samadi, sembahyang, sujud, menembah).

Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: "Adapendapat bahwa apabila seseorang memasuki, mengikutidan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan, kadang-kadangtidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " ., maka jawab-annya sbb :

Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya(Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan); (2) Latihan-latihan meditasi; (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran.

1. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan ke-percayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaanindividu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa me-nimbulkan konflik terus menerus.

2. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya,bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa meng-ganggu kesehatan jiwa individu . Apabila terlalu tekun berme-ditasi, maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preo-kupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dantimbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi,dan mudah terjadi konflik dalam keluarga.

3. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadangsedemikian kuatnya, sehingga melebihi huburigan dengan kelu-arganya. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencarinafkah bagi keluarganya, perlu sekali menjaga keseimbanganhubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. Apabilakeluarga diabaikan, bisa terjadi komplikasi sosial yang bisamengganggu seluruh keluarga.

Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinandari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhifikiran, perasaan dan perilaku individu, dan timbul kesulitandalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. Kadang-kadang sampai timbul fikiran, perasaan dan perilaku yang se-cara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. Kesulitan-kesu-litan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota alirankebatinan.

Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". Denganbimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong ataupembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisistersebut, yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa.

dr. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa )Jakarta.


SUDAH IKUT KB...MENGAPA HAMIL??

Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas, sayamengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yangcukup jauh dan terpencil.

Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi, saya jugamemberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb.,termasuk kondom. Seperti biasa, sesudah ceramah, pelayananterhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb.

Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersa-ma suaminya datang kepada saya. Mereka sangat kecewakarena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapahamil juga??

Setelah saya selidiki, ternyata kegagalannya bukan kare-na kondomnya bocor atau "tertinggal" , tapi setiap kali "ber-hubungan" dengan istrinya, akat tsb. dipakai pada jari telun-juk tangan kanannya, menirukan peragaan saya sewaktu mem-beri ceramah dahulu...... !

dr. Budi SantosoPuskesmas Gunung Batu Besar

Kotabaru, Kal-Sel

NALURI DOKTER atau . . . LATAH ??????????

Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo. Hari sudahagak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri.Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan meng-gosok-gosok' badan, leher, dahi dan perutnya dengan segalamacam obat gosok/minyak angin. Kebetulan dia mendapattempat duduk di samping saya, sedang sang suami mendu-duki tempat di depannya. Urusan gosok menggosok ini terusberjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau me-nyembuhkannya, terbukti dengan kepala sang istri ini yangmakin lama makin menyandar ke bahu saya. Akhirnya sangistri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uanglogam Rp.25,— yang langsung diberikan kepadaku sambilmenyodorkan juga lehernya. Secara tidak sadar, entah karenarasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uanglogam itu untuk "ngeroki" leher yang sedari tadi terjulurke arah saya. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadidi dalam bus umum. Langsung uang logam itu saya kembali-kan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun. Dan syukurterminal bus Kartasura memang sudah di depan mata.

dr. SunartiSala

TETESI HIDUNGMU, SAYANG.

Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang, Kulon Progo, Yogya.Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya kePuskesmas. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yangdidapat dari Puskesmas tersebut, dulu dikatakan obat tersebut dapatmelegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapattidur dengan tenang dan pulas, ternyata tidak manjur sama sekali.Urus punya urus, ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obattersebut pada lobang hidung anaknya, tetapi..............pada hidung sebelah............ LUAR.

Lettu. drg. Haryono X.DKT. Salatiga, Jateng.


UNIVERSITARIA

PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untukMENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN, SE-DIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA.

Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat PenelitianTenaga Atom Pasar Jumat, Badan Tenaga Atom NasionalJakarta, telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi de-ngan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran,sediaan farmasi dan kosmetika, yang mengundang cukup ba-nyak peminat.

o Dr. Bermansyah (Ka. Unit Akut RSCM). Sekarang ba-nyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable)yang telah diradiosterilisasi. Memang alat-alat ini lebih prak-tis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yangulang pakai (nondisposable). Tetapi dalam perhitungan jangkapanjang, alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. Karena ituterlalu mahal untuk suatu rumah sakit, jika seluruh alat ke-dokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai.

q Dr. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. Fannasi ITB)me-ngetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyakmempunyai kelemahan. Misalnya,— sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada

semua materi, karena ada materi-materi yang tidak tahanpanas.

— cara tanpa pemanasan, misalnya penyinaran dengan sinarultra violet dapat menembus udara dan air, tetapi tidakdapat menembus materi, sehingga hanya dapat digunakanuntuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata.

—juga mensucihama dengan proses kimia, misalnya denganetilen-dioksida (ETO) kurang baik, karena selain daya pene-trasi kurang, juga ada bahaya ledakan serta adanya sisa-sisa yang beracun. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasidengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikanharapan yang lebih baik, karena antibiotika, vitamin, lemakdan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut.q Dr. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. Jumat), me-

ngemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y, yakni a.I.bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan ek-sitasi serta pembentukan radikal-radikal. Dalam hal Materiyang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air, makaair tersebut yang pertama-tama diradiolisa, sehingga terbentukradikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi.Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat di-radiosterilisasi.

q Dr. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps.Jumat) mengatakan, bahwa di banyak negara sudah dipakaiirradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran,karena dibanding dengan cara konvensionil, maka cara radiasipengion mudah dilaksanakan, mudah dikendalikan, tidakmemberi residu dan harga dapat bersaing. Selain itu, semuabahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar yCo—60, dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkandari pada tehnik-tehnik konvensionil.

q Dra. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. Jumat)mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari :— angka kuman awal— tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi)

atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi)—jenis materi

SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIKJakarta, 26 Januari 1980.

Tidak salah apa yang dikatakan Prof. Mahar Mardjonobahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang palingsering dijumpai dalam praktek dokter. Masalah ini demikianmenariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauhhari sebelum tanggal pendaftaran ditutup, jumlah pesertatelah melebihi target yang ditentukan, 300 orang.

• Prof. Dr. Mahar Mardjono, Sesepuh Bagian NeurologiRSCM, menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknyatiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik,meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogensebagai etiologi. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala me-mang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebab-nya, namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pe-meriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa danditemukan atau diduga etiologinya.

DaIam menyusun riwayat penyakit, perlu ditanyakan:Iamanya menderita nyeri kepala. Nyeri kepala yang.sudahdiderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. Seba-liknya nyeri yang datang mendadak, lebih-lebih kalau disertaipenurunan kesadaran atau kelainan neurologik, mungkinmerupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid.Nyeri kepala yang baru beberapa hari, minggu, atau bulan,sulit dievaluasi, mungkin berbahaya mungkin tidak.

Prof. Dr. Mahar Mardjono : 'Hendaknya tiap jenisnyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. "


Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama se-rangan nyeri kepala, tempat rasa nyeri (aneurisma A. carotisinterna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata), dankualitas nyeri kepala (berdenyut, seperti diikat, pegal, atauseperti ditusuk). Waktu timbulnya nyeri kepala juga perludiperhatikan. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atauhilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering meru-pakan petunjuk hipertensi. Sebaliknya nyeri--kepala-tegangmakin berat sepanjang hari. Perlu juga ditanyakan gejala-gejalairingan, faktor yang menimbulkan, menambah atau meringan-kan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambahrasa nyeri kepala vaskuler intrakranium), serta riwayat kelu-arga.

Prof. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umummenguasai pemeriksaan funduskopi, rinoskopi dan otoskopi,untuk mengetahui adanya papiledema, kelainan pada hidung &telinga. Mengenai pemeriksaan EEG, dinyatakan bahwa ke-mungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkandiagnosa sangat terbatas; tapi untuk diagnosa epilepsi, atauuntuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu prosesekspansif intrakranium, EEG sangat bermanfaat.

• dr. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri.Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher;indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasanyeri; teori-teori persepsi nyeri; serta penyebab dan mekanis-me timbulnya rasa nyeri. Mengenai teori persepsi nyeri,disebutkan bahwa ada tiga teori, (1) teori spesifik, (2) teoripola, dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yangmerupakan sintesis teori spesifik dan teori pola.

• dr. Soemargo S. membahas penatalaksanaan nyerikepala. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala diser-tai gejala atau tanda tandanya. Seperti Prof. Mahar, dr. Soemargo juga menekankan pentingnya anamnesa. Oleh karena ituwaktu mengambil anamenesa, kita harus sudah mempunyaisuatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkansecara khusus.

Mengenai pemeriksaan punksi lumbal, dia mempunyaipengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. Telahbeberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepalaberat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meni-ngitis, namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis;penderita-penderita tsb. sembuh dengan pemberian antibioti-ka.

Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepalakronik dibuat foto kepala. Tidak jarang ditemukan kelainan-kelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksitulang karena metastasis tumor.

Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensialberbagai nyeri kepala secara men-detail.

• Prof. Dr. B. Chandra, dari Bagian Neurologi UniversitasAirlangga, satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokter-an UI/RSCM, membicarakan masalah vertigo. Rasa pusingdapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatupenyakit umum, tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertin-dak sebagai keluhan utama. Orang awam kadang-kadangmempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung, adayang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakan-akan hendak jatuh pingsan, ada juga yang mencampur aduk-annya dengan nyeri kepala.

Prof. Dr. B. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyakadalah kelainan di vestibulum. "

Penyebab rasa pusing beraneka ragam. Tapi ia memberi-kan pedoman yang mudah untuk mengingatnya, yaitu dariketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. Penyebabvertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum), akibat penyakitMeniere, perdarahan, atau kelainan vaskuler. E (Eight Nerve)dapat terganggu karena radang atau tumor. R (FonnatioReticularis). T (Tabes dorsalis). I(Imaginasi ) atau karena gang-guan psikik. G (Generalized), penyakit sistemik yang berat.O(Optalmologik) yaitu diplopia, kelainan lensa yang berat,atau karena gerakan optokinetik. Seperti halnya penatalak-sanaan nyeri kepala, setiap penderita pusing harus dianam-nesa dengan teliti.

Menurut Prof. Chandra, yang masih dapat dilakukanoleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anam-nesa yang teliti, (2) pemeriksaan intern., (3) pemeriksaanneurologik, (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterber-ger, (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurutFukuda), dan (7) percobaan Nylen-Barany. Percobaan-perco-baan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit.

Terapi dan prognosis tergantung kausanya. Terapisimptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin, haloperidol),antihistamin (dimenhidrinat), vasodilator (Stugeron, Merislon).Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika.

• dr. Wahjadi D., dari Bagian Psikiatri RSCM mengingat-kan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertang-gungjawabkan. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasi-en belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpul-kan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik.Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguanfisik dapat diabaikan.

• dr. Sardjono O.S. membahas obat-obat yang dapat di-gunakan pada nyeri kepala kronik. Pada prinsipnya kita harusmenggunakan obat secara (1) rasional, (2) menimbang keun-tungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obatyang terjangkau daya beli penderita, (3) mengingat kemung-kinan interaksi obat, dan (4) memperhatikan kemungkinanketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. Obatyang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa ma-cam, yaitu analgesik, alkaloid ergot, antiserotonin, antidepre-san (karbamazepin), dan obat penenang.


• dr. Sidiarto K. menyatakan bahwa dari semua jenisnyeri kepala, migren paling lama dan banyak diteliti orang.Dalam usaha menolong penderita migren, kita harus meng-ingat kaidah bahwa "To cure seldom, to relieve often, andto comfort always " (Oliver W. Holmes). Ada empat jenis mi-gren, (1) migren klasik, (2) migren umum, (3) cluster heada-che, dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. Untukmembedakannya perlu diketahui (a) intensitas, sifat danlama serangan nyeri kepala; (b) menonjol tidaknya gejalagastrik (anoreksia, nausea), (c) gejala progroma (aura), (d) ri-wayat keluarga, (e) faktor presipitasi.

Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral,maksimal 6 jam. Migren umum dapat bilateral dan mungkinberlangsung lama. Pada migren klasik sering ada riwayatkeluarga dari pihak ayah, sedang pada migren umum daripihak ibu. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapiberlangsung relatif singkat.

Mengakhiri pembicaraannya, dikutipkannya aksiomaCharles G. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutibsekali lagi di sini, yaitu:

hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyerikepala.nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata.

- nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangatmungkin bukan disebabkan oleh migren, ketegangan otot, ataugangguan emosional primer.

- nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya mi-gren.

- nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyeri-kepala — tegang.nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan,bila pemeriksaan neurologik normal, disebabkan oleh mekanismepsikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkanpasien.

- nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan,mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas.

• dr. Sujawan, berbicara mengenai nyeri kepala tegangotot, menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus mene-gang karena (1) adanya stimuli noksi, ialah rangsangan terusmenerus pada otot kepala, leher atau bahu yang mungkindisebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau padagigi, mata, sinus dsb., (2) ada pekerjaan yang memaksa ototkepala, leher, dan bahu terus menerus berkontraksi, misalnyamengetik, mengecat dsb., (3) gangguan psikik dapat menim-bulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenyabelum jelas. Ini paling sering dijumpai dalam praktek.

Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengananamnesa. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama, lebih daridua tahun, bertambah nyeri menjelang siang hari dan berku-rang sesudah beristirahat, sifat nyeri tidak berdenyut, kebas(dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepalasecara simetrik.

Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter.Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiridengan berbagai analgetika yang dijual bebas, dengan pijit dankerokan. Sebagian, yang tidak dapat mengatasinya berobat kedokter.

• dr. Idris H.M. menguraikan masalah neuralgia kranialis.Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnyaidiopatik. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai

" trigger zone", yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhanringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. Pengobatan dapat berupa (i) medikamentosa, yaitu fenitoin, karbamaze-pin, atau kombinasi keduanya; (ii) penyuntikan alkohol padasaraf atau ganglion; (iii) operasi.

Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yangcukup memuaskan. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadang-kadang dapat menolong. Ada juga yang mencoba mengguna-kan antidepresan (amitriptilin dsb.) atau fenotiazin ataukombinasi keduanya. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memu-askan. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuh-kan sementara, demikian juga tindakan operasi. Ada percoba-an lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisiote-rapi dengan hasil 90% berhasil.

• dr. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambilanamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya ko-munikasi. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyakmembantu. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemerik-saan yang teliti. Pembicara menyatakan juga bahwa migrentidak jarang dijumpai pada anak. Kira-kira 5% dari anak per-nah menderitanya. Pada anak yang berumur kurang daridua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmo-plegia, mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi, danberlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Sering jugadisertai muntah-muntah dan pucat.

Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanyaberupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak.Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. Padaanak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secaralambat laun, berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepalasebagai gejala utama.

Serangan migren dapat diatasi dengan analgetik danantiemetik. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam seringcukup untuk mengatasi serangan akut. Preparat ergotaminjarang dibutuhkan. Untuk maintanance (anak yang membutuh-kannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital, fenitoinatau karbamazepin.

Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwabiasanya penderitanya anak yang lebih besar, berusia 10 tahunatau lebih. Gangguan belajar, persaingan sesama saudara,dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya,dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini.

***

Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposiumini, salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tin-dih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. Inimemang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas me-mang hanya satu — nyeri kepala.

Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slideharus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk dibelakang. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembi-cara dan pendengar, pendengar harus dapat melihat si pembi-cara. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan pang-gung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk palingbelakang dapat melihat wajah pembicara.

Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium initelah berjalan dengan memuaskan.


cdk_018_darah

Documents

Transcript of cdk_018_darah