LAPORAN KASUS INTERNSHIP

A. IDENTITAS

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : An. K Jenis kelamin : perempuan

Tempat, tanggal lahir : Singaraja, 12

Februari 2010Umur : 5 tahun 1 bulan

Suku Bangsa : Indonesia Agama : Hindu

Pendidikan : Belum sekolah Alamat : desa Ambengan

Hubungan dengan orangtua : Anak

kandungMasuk RS : 1 Februari 2015

Keluar RS : 4 Februari 2015

IDENTITAS ORANG TUA

Ayah : Tn. P Ibu : Ny. S

Usia : 26 tahun Usia : 24 tahun

Suku Bangsa : Bali Suku Bangsa : Bali

Alamat : Desa Ambengan Alamat : Desa Ambengan

Pekerjaan : Pegawai Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Penghasilan : Tidak disebutkan Penghasilan : -

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung/ angkat/ tiri/ asuh

STATUS KLINIS

Tanggal masuk : 1 Februari 2015

ANAMNESIS

Diambil dari alloanamnesis ( ibu pasien) pada tanggal. 1 Februari 2015Keluhan utama : Demam sejak 4 hari SMRSKeluhan tambahan : Batuk, pilek, mencret

Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang dengan keluhan demam sejak 4 hari SMRS yang suhunya naik

turun setiap hari. Disertai dengan batuk dan pilek dan ibu os juga mengatakan kalau di dalam mulut os terdapat sariawan. Sebelumnya os sudah di bawa berobat ke bidan, namun tidak ada perubahan. Os diberi obat penurun panas dan antibiotik.

1

Tadi pagi os mencret > 2x dengan konsistensi cair, darah (-), dan lendir (+). Ibu os juga mengatakan kalau mata os belekan, dan timbul bintik – bintik merah di kepala os kemudian ke seluruh badan. Os juga muntah 1x.

Ibu os mengatakan kalau tetangga os ada yang terkena campak. Os belum di imunisasi campak.

Riwayat Penyakit Dahulu :Batuk dan pilek, demam

Riwayat Penyakit Keluarga :Asma, TBC dan DM disangkal

Riwayat Kehamilan:Anak ♀, lahir melalui persalinan normal, ditolong oleh bidan, cukup bulan, BB =

3250 gram, PB = 48 cm, sianosis (-), kuning (-). Antenatal care dilakukan secara teratur di dokter dan tidak ada penyakit berat yang diderita selama masa kehamilan.

Riwayat Imunisasi :BCG : 1x (usia 1 bulan )Hepatitis B : 3x ( usia 1, 2 dan 6 bulan )Polio : 3x ( usia, 4 dan 6 bulan )DPT : 3x ( usia 2, 4 dan 6 bulan )Campak : -

Kesan : Imunisasi dasar tidak lengkap

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan :Umur tengkurap : 4 bulan.Umur duduk : 6 bulanUmur merangkak : 7 bulanUmur bersuara : 8 bulanSekarang os berusia 9 bulan.Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan umur

Riwayat makanan :Dari lahir hingga sekarang ( usia 9 bulan ) hanya mengkonsumsi ASI.

Kesan : kualitas dan kuanititas makanan kurang.

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal BB = 15 kgKeadaan umum : tampak sakit sedangTanda vital : Nadi = 110x/m

RR = 30 x/m Suhu = 37,5 ºC

Kepala : Normochepal, UUB belum menutup ( datar ), rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut dan patah, eritema (+).Mata : Conjungtiva Anemis -/-, Sklera Ikterik -/-, sekret +/+Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (+) encer

2

Mulut : Bentuk normal, bibir hiperemis (+), kering (+), koplik spot (-)Telinga : Bentuk normal, liang telinga lapang.Leher : Tidak ada pembesaran KGB, kaku kuduk (-).Paru :

Inspeksi : Simetris dalam keadaan diam dan pergerakan napas, retraksi (-)Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama kuatPerkusi : Sonor pada kedua lapang paruAuskultasi : SN vesikuler, Ronki -/-, wheezing -/-, stridor -/-

Jantung :Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordisPalpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di sela iga 4 garis midclavicula kiriAuskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :Inspeksi : Membulat, tidak tampak gambaran usus dan vena, eritema (+)Palpasi : Supel.

Hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, tepi tajam, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (-). Lien tidak teraba.

Perkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia Eksterna : Perempuan, tidak tampak tanda radangAnus : (+)Ekstremitas : Akral hangat, sianosis (-), udema (-), eritema (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 1 Februari 2015Lab/. Darah rutin : Hb = 10,1 gr%

L = 6.100/mm³ T = 300.000/mm³ Ht = 34 %

RESUME

Telah diperiksa seorang anak perempuan dengan BB = 15 kg dengan keluhan utama demam sejak 4 hari SMRS, disertai dengan batuk, pilek, mencret >2x, mata belekan, dan muntah 1x. Timbul bercak – bercak merah di kepala dan seluruh tubuh. Tetangga os ada yang menderita campak dan os belum di imunisasi campak.Dari pemeriksaan fisik didapatkan :Kesadaran umum : tampak sakit sedang, menetek (+), gerakan aktif, menangis keras.Tanda vital : Nadi = 110x/m

RR = 30x/m Suhu = 37,5ºC

Kepala : Bentuk normal, UUB belum menutup, eritema (+)Mata : Conjungtiva Anemis -/-, Sklera Ikterik -/-, sekret (+)Hidung : Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (+) encer.

3

Mulut : Bentuk normal, sianosis (-), hiperemis (+), kering (+).Leher : Tidak ada pembesaran KGBAbdomen : Membulat, tidak tampak gambaran usus dan vena, eritema (+)Ekstremitas : Akral hangat, sisnosis (-), udema (-), eritema (+)Dari pemeriksaan penunjang didapatkan :Lab/. Darah rutin : Hb = 10,1 gr%

L = 6.100/mm³ T = 300.000/mm³ Ht = 34 %

DIAGNOSA KERJA

Morbili

DIAGNOSA BANDING

Eksantema Subitum

PENATALAKSANAAN

IVFD RL 500 cc ( 20 tts/menit) Diet TKTP Vitamin A 200.000 IU dosis tunggal Paracetamol syrup 3 x cth 2 Terapi komplikasi :

o Antibiotik : Ampicillin 3 x 250 mg iv Kloramfenikol 3 x 200 mg iv

KOMPLIKASI

Bronkopneumoniae

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonamAd Functionam : dubia ad bonamAd Sanationam : dubia ad bonam

MORBILI

4

I. Pendahuluan

Morbili/campak/rubeola adalah penyakit akut yang menular, disebabkan oleh

infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak.

Morbili memiliki gejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang

masing – masing mempunyai ciri khusus:

(1) Stadium masa tunas diperkirakan berlangsung selama10-12 hari

(2) Stadium prodromal yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang

meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik),

faring dan mukosa konjungtiva meradang.

Stadium akhir dengan keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas. 1

II. Epidemiologi

Di indonesia, menurut survei Kesehatan Rumah Tangga Morbili menduduki

tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5

dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak umur 1-4 tahun (0,77%).

Morbili merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di

Indonesia penyakit morbili sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau morbili dianggap

sebagai suatu hal yang harus di alami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak

tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit morbili dapat sembuh sendiri

bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa ruam yang keluar banyak semakin baik.

Bahkan ada usaha dari masyarakat untuk mempercepat keluarnya ruam. Ada

kepercayaan bahwa penyakit morbili akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit

sebab ruam akan muncul didalam rongga tubuh lain seperti didalam tenggorokan, paru,

perut, atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan sesak nafas atau diare yang dapat

menyebabkan kematian.

Secara biologik, morbili mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak

diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya

5

musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya

memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif.2

III. Etiologi

Virus morbili berada di sekret nasofaring dan didalam darah, minimal selama

masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbul ruam. Virus tetap aktif

minimal  34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawet beku, minimal 4

minggu disimpan dalam temperatur 350 C, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak

dapat aktif pada pH rendah.3

a. Bentuk Virus

Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan

tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar

yang terdiri dari lemak dan protein Didalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat

lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA),

merupakan struktur helix nukleo protein dari myxovirus. Selubung luar sering

menunjukkan tonjolan pendek, suatu protein yang berada diselubung luar muncul

sebagai hemaglutinin.

b. Ketahanan Virus

Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi,

apabila berada diluar tubuh manusia keberadaanya tidak kekal. Pada temperatur

kamar ia kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3-5 hari, pada 370c waktu

paruh umurnya 2 jam, pada 560c hanya satu jam. Dalam keadaan yang lain ia

bertahan dalam keadaan dingun. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -

700c selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60c

dapat hidup selama 5 bulan apabila dimasukkan dalam media protein dan hanya

dapat hidup 2 minggu bila tanpa media

protein.                                                                                              

Tanpa media protein virus campak dapat dihancurkan oleh sinar

ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka termasuk

6

mikroorganisme yang bersifat eter labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20%

eter selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Virus morbili sensitif pada

0,01% betapropiaceton dalam setiap konsentrasi, pada suhu 370c,akan kehilangan

sifat infektisitasnya dalam2 jam, walaupun demikian ia tetap memiliki antigenitas

penuh. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak

kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hilangnya potensi antigenik.3

IV. Patogenesis

Penularannya sangat efektif,

dengan sedikit virus yang infeksius sudah

dapat menimbulkan infeksi pada

seseorang. Penularan morbili yang terjadi

secara droplet melalui udara, terjadi 1-2

hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4

hari setelah timbul ruam. Di tempat awal

infeksi, penggandaan virus sangat minimal

dan jarang dapat di temukan virusnya.

Virus masuk ke dalam limfatik lokal,

bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening

lokal. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan  dan disitu mulailah

penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi

menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak dari Warthin, sedangkan limfosit-T

meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah.4,5

Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara

lengkap,tetapi 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus

masuk ke dalam pembuluh darah dan meyebar kepermukaan epitel orofaring, saluran

nafas, kulit, kandung kemih dan usus. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan

beberapa sel polimorfonuklear terjadi di sekitar kapiler-kapiler.4

Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva,

satu sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak

7

masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem

saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang

tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem

saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak

sakit berat dan ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada

mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan

diagnosis.4

Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan

pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun,

sebagai respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit,

kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak

menyebar jauh ke pembuluh darah. Vasikel tampak mikroskopis di epidermis tetapi virus

tidak berhasil timbul di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan

histologikmenunjukkan bahwa antigen morbili dan gambaran histologik pada kulit

diduga suatu reaksi Artus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran

pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa

bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan

herpes virus pneumoniadapat terjadipada kasus morbili, selain itu morbili dapat

menyebabkan gizi kurang.4,6

V. Manifestasi klinis dan Diagnosis

Diagnosis morbili biasanya dapat

dibuat atas dasar kelompok gejala klinis

yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan

mata meradang disertai batuk dan demam

tinggi dalam beberapa hari dan diikuti

ruam yang memiliki ciri khas, yaitu

diawali dari belakang telinga untuk

kemudian menyebar ke muka, dada,

8

tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya

mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.

Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang

merupakan tanda patognomonis morbili yaitu bercak koplik, meskipun demikian

menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus

manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang

ruamnya dapat berdarah dan mengelupas atau pasien sudah meninggal ruam belum

timbul. Kasus yang mengidap gizi kurang dapat menderita diare yang berkelanjutan.5

Jadi, dapat dapat disimpulkan bahwa diagnosis morbili dapat ditegakkan secara

klinis, sedangkan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pada pemeriksaan sitologik

ditemukan sel raksasa pada mukosa hidung dan pipi dan pada pemeriksaan serologik

didapatkan IgM spesifik. campak dapat bermanifestasi tidak khas disebut campak

atipikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-

obatan, eksantema subitum dan infeksi stafilokokus.4

VI. Komplikasi

Campak menjadi berat  pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih kecil

Diare dapat diikuti dehidrasi

Otitis media

Laringotrakeobronkitis (croup)

Bronkopneumonia

Ensefalitis akut

Reaktifasi tuberkulosis

Malnutrisi pasca serangan campak

Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif susunan

syaraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi tingkah laku dan

intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh infeksi virus yang menetap, timbul

beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu komplikasi campak onset

lambat.4

9

VII. Pencegahan

1. Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih

dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan

memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga

dapat meningkatkan daya tahan tubuh.4

2. Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang

terkena penyakit campak, yaitu :

Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan

imunisasi campak untuk semua bayi.

Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada

semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka

waktu 4-5 tahun.

3. Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)

Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin

untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-

kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah

komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu :

Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah

selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau

mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada

stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang

dapat mengurangi keterpajanan pasien dengan risiko tinggi lainnya.4

10

Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni

antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan

bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.4

Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan

daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak

yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis

yang reversibel.

4. Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)

Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan

kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :

Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak

Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara

cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. www.cdc org

2. www.who.org

3. Tem, Graham. Illustrated Textbook of Pediatrics 3rd edition. Elsevier. 2009

4. Kliegman, Behrman. Nelson Textbook of Pediatrics19th edition. Philadelphia: Elsevier.

2011

5. www.peditricshealth.com/ measles

6. Miall, Lawrence. Pediatrics at a Glance. Berlin: Blackwell Science. 2003: 84

12