case morbili san

download case morbili san

of 27

description

case morbili san

Transcript of case morbili san

BAB IPENDAHULUANCampak dalam sejarah anak telah dikenal sebagai pembunuh terbesar, meskipun adanya vaksin telah dikembangkan lebih dari 30 tahun yang lalu, virus campak ini menyerang 50 juta orang setiap tahun dan menyebabkan lebih dari 1 juta kematian. Insiden terbanyak berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas penyakit campak yaitu pada negara berkembang1.

Program pencegahan dan pemberantasan campak di Indonesia pada saat ini berada pada tahap reduksi dengan pengendalian dan pencegahan KLB (Kejadian Luar Biasa). Hasil pemeriksaan sampel darah dan urin penderita campak pada saat KLB menunjukkan IgM positif sekitar 70-100 persen. Insiden rate semua kelompok umur dari laporan rutin Puskesmas dan Rumah Sakit selama tahun 1992-1998 cenderung menurun, terutama terjadi penurunan yang tajam pada semua kelompok umur. Tahun 1997-1999 kejadian campak dari hasil penyelidikan KLB cenderung meningkat, kemungkinan hal ini terjadi berkaitan dengan dampak krisis pangan dan gizi, namum masih perlu dikaji secara mendalam dan komprehensif.

Sidang WHA (World Health Assembly) tahun 1998, menetapkan kesepakatan global untuk membasmi polio atau Eradikasi Polio (Rapo), Eliminasi Tetanus Neonatorum (ETN) dan Reduksi Campak (RECAM) pada tahun 2000. Beberapa negara seperti Amerika, Australia dan beberapa negara lainnya telah memasuki tahap eliminasi campak. Pada sidang CDC/PAHO/WHO tahun 1996 menyimpulkan bahwa campak dimungkinkan untuk dieradikasi, karena satu-satunya pejamu (host) atau reservoir campak hanya pada manusia dan adanya vaksin dengan potensi yang cukup tinggi dengan efikasi vaksin 85 persen. Diperkirakan eradikasi akan dapat dicapai 10-15 tahun setelah eliminasi2.

BAB IISTATUS PASIENI. IDENTITAS

a. Identitas Pasien

Nama pasien: An. CJenis kelamin: Laki-laki

Agama: Islam

Alamat: Jl. Kurnia kp. Bulak, RT 006-RW 017, No 2Umur/tanggal lahir: 3 tahun 6 bulan /28 Juni 2010Tanggal masuk RS: 18 Januari 2014No. CM: 00201914b. Identitas Ayah

Nama: Tn. N (alm)Agama: Islam

Alamat: Jl. Kurnia kp. Bulak, RT 006-RW 017, No 2Pekerjaan: Kuli bangunan

c. Identitas Ibu

Nama: Ny. SUsia: 28 tahunAgama: Islam

Alamat: Jl. Kurnia kp. Bulak, RT 006-RW 017, No 2Pekerjaan: Pramusajid. Identitas NenekNama: Ny. M

Usia: 48 tahunAgama: Islam

Alamat: Jl. Kurnia kp. Bulak, RT 006-RW 017, No 2 Pekerjaan: Ibu Rumah TanggaII. ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan nenek pasien pada tanggal 21 Januari 2014 pukul 17.00 WIB di ruangan isolasi, bangsal lantai IV.a. Keluhan Utama

Demam sejak 1 minggu SMRSb. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 minggu SMRS, nenek pasien mengatakan pasien demam. Demam dirasakan naik turun, dan tinggi terutama saat malam hari. Suhu badan pasien sempat diukur, dan sempat mencapai 40oC. Demam tidak sampai menggigil dan tidak ada hari bebas demam. Nenek pasien juga mengatakan ada batuk pilek dengan dahak bening dan ingus berwarna kuning kehijauan sejak 6 hari SMRS. Terkadang pasien juga terlihat sesak. Mata pasien juga tampak merah berair, disertai kotoran mata berwarna putih yang kering dan lengket sejak 6 hari SMRS, sehingga menyebabkan pasien kesulitan dalam membuka matanya.. Keluhan kejang, pilek, nyeri tenggorok, muntah, gusi berdarah, mimisan, dan keluar cairan dari telinga disangkal.

Nenek pasien mengatakan awalnya timbul bercak merah di perut, lalu makin lama makin meluas. Namun nenek pasien tidak terlalu memperhatikan bagian tubuh pasien yang lain dan tidak mengetahui kapan persisnya mulai timbul bercak merah tersebut, ia hanya mengatakan bercak merah timbul di perut pasien. Bercak merah tidak menyebabkan rasa gatal. Demam bertambah tinggi saat bercak mulai timbul. Tanggal 18 Januari 2014, nenek pasien membawa pasien ke IGD RSUD Koja karena demam tetap tinggi. Namun saat ini bercak kemerahan tersebut sudah menghitam dan mengelupas.

Di IGD, pasien diperiksa oleh dokter dan didiagnosis morbili. Setelah konsul dengan dokter spesialis anak, pasien mendapat terapi infus D5:NS 12 tpm, Co-amoxiclav 2 x 200mg IV, Paracetamol syr 3 x 120mg, Erdosteine syr 3 x 175mg, dan O2 2 liter. Pasien diobservasi di IGD dan hasil laboratorium hematologi menunjukkan Hb 11,6 , Leukosit 11.500 , hematokrit 36 dan trombosit 348.000 , kemudian setelah kondisi pasien membaik, pasien pindah ke ruangan isolasi.Nenek pasien mengatakan BAB pasien encer sejak tanggal 20 Januari 2014, pasien BAB cair disertai ampas dan lendir dengan frekuensi 2-3 kali/hari, jumlahnya gelas aqua setiap kali BAB. Namun saat ini keluhan BAB encer sudah mulai berkurang. BAK warna kuning, lancar dan tidak ada nyeri saat BAK. Nafsu makan berkurang dan pasien minum seperti biasa.

Setelah 4 hari perawatan, pasien masih demam, batuk, BAB encer sudah mulai berkurang. Bercak merah mulai berkurang dan meninggalkan bekas kehitaman yang mengelupas di kulit.c. Riwayat Penyakit DahuluPasien belum pernah mengalami keluhan yang sama. Pasien pernah kejang saat berusia 7 bulan, tanpa didahului demam tinggi. Pasien pernah dirawat di RS saat berusia 1 tahun karena menderita penyakit flek paru, dirawat selama 1 minggu, setelah itu pasien minum obat paru sampai 9 bulan lamanya, dan dinyatakan sembuh oleh dokter. Riwayat asma dan alergi terhadap obat maupun makanan disangkal oleh nenek pasien. d. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa seperti pasien.e. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

KehamilanMorbiditas kehamilanTidak ada

Perawatan antenatalTrimester pertama: 1 kali

Trimester kedua: 2 kali

Trimester ketiga: 3 kali

KelahiranTempat kelahiranPuskesmas

Penolong persalinanBidan

Cara persalinanSpontan

Masa gestasiCukup bulan

Keadaan bayiBBL: 3200 gram

PB: 47 cmLingkar kepala: tidak ingat

Langsung menangis

Warna kulit merah

APGAR score:tidak tahu

Kelainan bawaan: tidak ada

Kesimpulan: riwayat kehamilan dan persalinan baik.f. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan gigi I

: 7 bulan(normal: 5-9 bulan)Tengkurap

: 4 bulan(normal: 3-4 bulan)

Duduk

: 9 bulan(normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: 10 bulan(normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: 12 bulan(normal: 13 bulan)

Bicara

: 11 bulan(normal: 9-12 bulan)Belajar makan sendiri: 18 bulan(normal 18-24 bulan)

Bermain bersama anak lain: 2tahun(normal 2-3 tahun)

Bicara dengan baik

: 3 tahun(normal 3-4 tahun)Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan: baik, tidak ada keterlambatan.g. Riwayat Makanan

Umur

ASIBuah / BiskuitBuburNasi TimMakanan Orang Dewasa

0-2 bln----

2-4 bln----

4-6 bln----

6-8 bln

(6 bulan) (bubur susu(7 bulan))--

8-10 bln (10 bulan)-

10-12 bln-

1-2 tahun- (bubur kacang hijau)- (1 tahun)

2-3 tahun- (bubur kacang hijau)-

Kesulitan makan: tidak ada.Kesimpulan riwayat makanan: pola makan pasien baik.

h. Riwayat Imunisasi

VaksinDasarUlangan

BCG (2 bulan)-

DPT--

Polio (0 bulan) (2,4,6,18 bulan)

Campak--

Hepatitis B (0 bulan)-

MMR--

Kesimpulan: riwayat imunisasi dasar tidak lengkap.i. Riwayat Keluarga

1. Corak Reproduksi

NOTgl Lahir (Umur)Jenis KelaminHidupLahir MatiAbortusMati (Sebab)Keterangan Kesehatan

18-10-2006(8 thn 11 bln)L---baik

228-06-2010(3 thn 6 bln)L---Pasien

2. Riwayat Pernikahan AyahIbu

NamaTn. N(alm)Ny. S

Perkawinan ke11

Umur saat menikah 27 tahun23 tahun

Pendidikan terakhirSMKSLTP

Keadaan kesehatanalmarhumBaik

KB-

(KB suntik 3 bulan)

Kesimpulan riwayat keluarga: Ayah pasien meninggal, Ibu pasien sehat, dan kakak pasien sehat.j. Riwayat LingkunganPasien tinggal bersama neneknya. Rumah milik nenek pasien sendiri, terdapat ventilasi dan sirkulasi udara yang cukup baik, terletak di daerah yang padat penduduk. Keadaan lingkungan sekitar rumah pasien diakui cukup bersih. Sumber air yang digunakan dari PAM.III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 21 Januari 2014.

Keadaan umum: tampak sakit ringan

Kesadaran: compos mentis

Status Antopometri

Berat badan: 10 kg

Tinggi badan: 88 cm

BB/U: 10/15 x 100% = 66,66%

TB/U: 91/99 x 100% = 91,91%

BB/TB: 10/13,5 x 100% = 74,07%

Kesan: status gizi kurang

Tanda vitalSuhu: 36,80CNadi: 120x/menit, regular, isi cukupPernapasan: 24x/menitKulit: sawo matang, tidak tampak sianotik, tidak tampak ikterik, terdapat lesi hiperpigmentasi di seluruh tubuh, turgor kulit baik.Kepala: normocephali, ubun-ubun besar sudah menutup.Rambut: hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabut.Mata: oedem palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil kanan dan kiri bulat isokor 2 mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), mata cekung (-/-), injeksi konjungtiva (-/-).Telinga: normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), membran timpani intak (+/+), nyeri tekan dan tarik (-/-).Hidung: nafas cuping hidung (-/-), tidak terdapat deviasi septum, sekret (-/-).Bibir:mukosa basah, sianosis (-), keilosis (-).Mulut:uvula letak di tengah, tonsil T1-T1, bercak koplik (-).Tenggorokan: faring hiperemis (-).Leher: trakea lurus di tengah, pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-).Thoraks:

Paru-paruInspeksi: simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-).

Palpasi: tidak dapat dilakukan .

Perkusi: tidak dapat dilakukanAuskultasi: suara nafas vesikular (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-). JantungInspeksi: ictus cordis tidak tampak.

Palpasi: ictus cordis teraba.

Perkusi: sulit ditentukan.

Auskultasi: bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-).Abdomen:

Inspeksi: datar.

Auskultasi: bising usus (+).

Perkusi: timpani di semua kuadran abdomen.

Palpasi: supel, hepar/lien tidak teraba besar, nyeri tekan (-), turgor baik.Urogenital: dalam batas normalAnus: perianal eritema (-)Ekstremitas:

Atas: simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), gerak sendi aktif, CRT < 2Bawah: simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), gerak sendi aktif, CRT < 2IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

PemeriksaanHasilNilai Normal

18-01-2014

Hematologi:

Hemoglobin

Leukosit

Hematokrit

Trombosit11,6

11.500

36

348.00011,5-15,5 g/dL6.000 17.500 /ul41 54 %150.000 400.000 /ul

V. RESUME

Seorang laki-laki usia 3 tahun 6 bulan, berat badan 10 kg dengan status gizi kurang, didapatkan keluhan utama demam naik turun sejak 1 minggu SMRS, tinggi terutama saat malam hari, sempat mencapai 40oC. Terdapat batuk pilek dengan dahak bening dan ingus berwarna kuning kehijauan sejak 6 hari SMRS. Terkadang pasien juga terlihat sesak. Mata pasien juga tampak merah berair, disertai kotoran mata berwarna putih yang kering dan lengket sejak 6 hari SMRS. Bibir pasien pecah-pecah. Keluhan kejang, pilek, nyeri tenggorok, muntah, gusi berdarah, mimisan, dan keluar cairan dari telinga disangkal. Awalnya timbul bercak merah di perut, lalu makin lama makin meluas, tidak menyebabkan rasa gatal. Demam bertambah tinggi saat bercak mulai timbul. Tanggal 18 Januari 2014, nenek pasien membawa pasien ke IGD RSUD Koja karena demam tetap tinggi. Namun saat ini bercak kemerahan tersebut sudah menghitam dan mengelupas. Nenek pasien mengatakan BAB pasien encer sejak tanggal 20 Januari 2014, pasien BAB cair disertai ampas dan lendir dengan frekuensi 2-3 kali/hari, jumlahnya gelas aqua setiap kali BAB.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, tanda vital suhu 36,80C, nadi 120x/menit regular, isi cukup, frekuensi pernapasan 28x/menit. Kulit pasien tampak lesi hipopigmentasi di seluruh tubuh, konjungtiva anemis (-/-), rhonki (-/-), bising usus (+) normal. Tidak ditemukan tanda-tanda dehidrasi dan sesak nafas.Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 18 Januari 2014 didapatkan Hb 11,6 g/dL, leukosit 11.500/uL, hematokrit 36, trombosit 348.000/uLVI. DIAGNOSIS BANDING

1. Morbili2. Rubella

3. Roseola infatum4. Diare akut tanpa dehidrasi5. Gizi kurang

VII. DIAGNOSIS KERJA

1. Morbili stadium konvalesens

2. Diare akut tanpa dehidrasi

3. Gizi kurang

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Rontgen ThoraksFeses LengkapIX. PENATALAKSANAAN

Terapi: IVFD D5:NS 12 tpm

Co-amoxiclav 3x200 mg (IV)

Erdosteine syr 3 x 175mg

Paracetamol syr 3 x 120mg

Vit A 200.000

X. PROGNOSIS

Ad vitam: bonamAd fungtionam: bonamAd sanationam: bonamXI FOLLOW UP

Tanggal 18/01/2013 hari perawatan 1S Demam sejak 1 minggu SMRS, demam naik turun

Muncul bercak kemerahan di perut

Batuk pilek sejak 6 hari lalu

OKU : TSR, Kesadaran : Compos Mentis

TD : - , Nadi : 124x/menit, Suhu : 39,90 C, Pernafasan : 38x/menit

Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan

Leher : KGB tidak membesar

Thoraks : P : SN vesikuler +/+, Rh+/+, Wh +/+, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT (-),

Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-,

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

Laboratorium : (Terlampir)

A Morbili

P IVFD D5:NS 12 tpm Co-amoxiclav 3x200 mg IV Paracetamol 3xI cth Erdosteine syr 3 x 175mg

Tanggal 19/01/2013 hari perawatan 2S Demam (+)

OKU : TSR, Kesadaran : Compos Mentis

TD : - , Nadi : 124x/menit, Suhu : 38,90 C, Pernafasan : 38x/menit

Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan

Leher : KGB tidak membesar

Thoraks : P : SN vesikuler +/+, Rh+/+, Wh +/+, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT (-),

Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-,

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

Laboratorium : (Terlampir)

A Morbili

P IVFD D5:NS 12 tpm Co-amoxiclav 2x200 mg IV Paracetamol 3xI cth Erdosteine syr 3 x 175mg

Tanggal 20/01/2013 hari perawatan 3S Demam (+) naik turun

BAB cair , 2x/hari, ampas (+)

Batuk pilek (+)

OKU : TSR, Kesadaran : Compos Mentis

TD : - , Nadi : 120x/menit, Suhu : 37,10 C, Pernafasan : 30x/menit

Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan

Leher : KGB tidak membesar

Thoraks : P : SN vesikuler +/+, Rh+/+, Wh +/+, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT (-),

Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-,

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

Laboratorium : (Terlampir)

A Morbili

P IVFD D5:NS 12 tpm Co-amoxiclav 3x200 mg IV Paracetamol 3xI cth Erdosteine syr 3 x 175m

Tanggal 22/01/2013 hari perawatan 5S Batuk kering (+) Demam (+)

OKU : TSR, Kesadaran : Compos Mentis

TD : - , Nadi : 118x/menit, Suhu : 36,80 C, Pernafasan : 24x/menit

Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan

Leher : KGB tidak membesar

Thoraks : P : SN vesikuler +/+, Rh+/+, Wh +/+, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT (-),

Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-,

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

Laboratorium : (Terlampir)

A Morbili

P IVFD D5:NS 12 tpm Co-amoxiclav 3x200 mg IV Paracetamol 3xI cth Vit A 200.000 IU

Tanggal 23/01/2013 hari perawatan 6S Demam naik turun

Batuk pilek

BAB cair (-)

OKU : TSR, Kesadaran : Compos Mentis

TD : - , Nadi : 118x/menit, Suhu : 36,80 C, Pernafasan : 24x/menit

Kepala : normochepali, Mata : CA-/-, SI-/-, Mulut : tidak ada kelainan

Leher : KGB tidak membesar

Thoraks : P : SN vesikuler +/+, Rh+/+, Wh +/+, C : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, supel, BU(+) N, NT (-),

Ekstremitas atas : akral hangat +/+, edema -/-,

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+, edema -/-

Laboratorium : (Terlampir)

A Morbili

P IVFD D5:NS 12 tpm Co-amoxiclav 3x200 mg IV Paracetamol 3xI cth Boleh pulang, kontrol ke poliklinik IKA 3 hari kemudian.

BAB IIIANALISIS KASUSPasien seorang anak perempuan berusia 3 tahun 6 bulan yang menderita morbili, diare, dan gizi kurang. Masalah pertama adalah morbili. Diagnosa morbili ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu terdapatnya demam naik turun sejak 1 minggu SMRS, keluhan batuk, mata merah berair, timbul bercak merah di perut dan menyebar ke seluruh tubuh. Pada saat bercak merah timbul, demam bertambah tinggi. Setelah beberapa hari bercak merah mulai berkurang dan meninggalkan bekas kehitaman di kulit. Yang membedakan roseola infatum dengan morbili adalah ruam pada roseola infatum muncul setelah demam turun. Untuk membedakan rubella dengan morbili ialah adanya pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior dan belakang telinga.Masalah yang kedua adalah diare. Diare akut ditegakkan berdasarkan anamnesis terdapat BAB 2-3x per hari disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair disertai ampas dan lendir yang berlangsung kurang dari 1 minggu. Diare akut pada pasien belum dapat ditentukan penyebabnya bila hanya dari anamnesis saja. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan feses dan darah untuk dapat membantu menemukan etiologinya. Pada pasien diare seringkali disertai dengan dehidrasi. Berdasarkan kriteria dehidrasi menurut WHO tahun 2005, pada pasien ditemukan keadaan umum sadar, mata cekung tidak ada, pasien minum biasa, dan turgor kulit baik, maka pasien termasuk dalam kriteria A, yaitu tanpa dehidrasi.

PenilaianABC

Lihat:

Keadaan umumMata /Air mata

Mulut dan lidah

Rasa hausBaik, sadar

Normal/ Ada

Basah

Minum biasa tidak haus* Gelisah, rewel

Cekung/ Tidak ada

Kering

*Haus, ingin minum banyak* Lesu, lunglai atau tidak sadar

Sangat cekung dan kering

Sangat kering

*Malas minum atautidak bisa minum

Periksa:

Turgor kulitKembali cepat*Kembali lambat*Kembali sangat lambat

Kekurangan Cairan< 5% dari BB atau < 50 ml/kg dari BB5-10% dari BB atau 50-100 ml/kg dari BB> 10% dari BB atau > 100 ml/kg dari BB

Hasil pemeriksaan :Tanpa dehidrasiDehidrasi ringan / sedang:

Bila ada 1 tanda * di kolom B ditambah 1 atau lebih tanda lainDehidrasi berat:

Bila ada 1 tanda * di kolom C ditambah 1 atau lebih tanda lain

Masalah ketiga adalah gizi kurang. Gizi kurang ditentukan berdasarkan hasil perhitungan BB/TB yang didapatkan yaitu 74,07%. Seorang anak dengan gizi kurang atau malnutrisi mempunyai sistem imun tubuh yang kurang, sehingga menyebabkan berkurangnya sistem pertahanan mukosa terutama di saluran pernafasan dan pencernaan. Hal tersebut mungkin juga menjadi penyebab timbulnya batuk pilek dan diare pada pasien dengan morbili. Selain itu malnutrisi juga akan menyebabkan perubahan struktur mukosa serta defisiensi mikronutrien, seperti besi, seng dan vitamin A. Besi berperan dalam pembentukan hemoglobin dalam tubuh. Defisiensi besi dapat menyebabkan terjadinya anemia. Seng berperanan dalam imunitas tubuh melalui peranannya dalam proses limfoproliferatif maupun efek antioksidan. Defisiensi seng akan menurunkan sistem kekebalan tubuh. Defisiensi vitamin A pada malnutrisi akan mengganggu perbaikan epitel yang rusak akibat infeksi sehingga memperpanjang proses penyembuhan.

Penatalaksanaan yang diberikan untuk pasien antara lain: IVFD D5:NS 12 tpmBerdasarkan kriteria WHO didapatkan anak tanpa dehidrasi. Pemberian cairan intravena ini hanya untuk maintenance, memperbaiki elektrolit yg mengalami sedikit penurunan, dan memudahkan pemberian obat intravena. Jumlah pemberian cairan menurut Darrow untuk anak dengan berat badan 10 kg ialah berat badan dikali 100cc per 24 jam, maka didapatkan hasil 1000cc/24jam.

Co-amoxiclav 3x200mg IVCo-amoxiclav mengandung Amoxicillin trihydrate dan K clavulanate. Pemberian antibiotik pada pasien karena diare akut yang terjadi pada pasien. Walaupun penyebab diarenya masih belum diketahui apakah karena bakteri atau karena virus.

Paracetamol syr 3 x 120 mgPemberian Paracetamol syr untuk pasien hanya saat demam. Erdosteine syr 3 x 175 mgErdosteine merupakan obat mukolitik, yang digunakan untuk membantu mengencerkan dahak dan memudahkan pengeluaran sekret. Vit A 200.000 IUVitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.BAB IVTINJAUAN PUSTAKAMORBILII. DEFINISICampak, morbili, atau rubeola adalah suatu penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, dapat menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Penyebaran infeksi terjadi melalui perantara droplet.3Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi, yaitu sekitar 3000 sampai 4000 per tahun demikian juga frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat diturunkan dari 5,5 % menjadi 1,2 %. Usia terbanyak penderita campak adalah kurang dari 12 bulan, diikuti kelompok usia 1 sampai 4 tahun dan 5 sampai 14 tahun.3II. ETIOLOGIVirus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah. 1,4III. PATOLOGILesi pada campak terutama terdapat pada kulit, membran mukosa nasofaring, bronkus, saluran pencernaan, dan konjungtiva. Di sekitar kapiler terdapat eksudat serosa dan proliferasi dari sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear. Karakteristik patologi dari Campak ialah terdapatnya distribusi yang luas dari sel raksasa berinti banyak yang merupakan hasil dari penggabungan sel. Dua tipe utama dari sel raksasa yang muncul adalah (1) sel Warthin-Findkeley yang ditemukan pada sistem retikuloendotel (adenoid, tonsil, appendiks, limpa dan timus) dan (2) sel epitel raksasa yang muncul terutama pada epitel saluran nafas. Lesi di daerah kulit terutama terdapat di sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Terdapat reaksi radang umum pada daerah bukal dan mukosa faring yang meluas hingga ke jaringan limfoid dan membran mukosa trakeibronkial. Pneumonitis intersisial karena virus campak menyebabkan terbentuknya sel raksasa dari Hecht. Bronkopneumonia yang terjadi mungkin disebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. Pada kasus encefalomyelitis terdapat demyelinisasi vaskuler dari area di otak dan medula spinalis. Terdapat degenerasi dari korteks dan substansia alba dengan inclusion body intranuklear dan intrasitoplasmik pada subacute sclerosing panencephalitis 4,5.IV. PATOFISIOLOGICampak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi.1Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, menimbulkan manifestasi klinis sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.1 Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat dijadikan sebagai tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.1Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, jumlah virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak. 1Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

HariManifestasi

0Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3Viremia primer

3-5Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7Viremia sekunder

7-11Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th editionV. MANIFESTASI KLINISMasa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hingga 12 hari. Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi, penderita tidak menampakkan gejala sakit. 5,6Stadium prodromal (kataral)Stadium prodromal berlangsung 45 hari, biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik.

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak adalah suatu bintik putih keabuan sebesar ujung jarum yang dikelilingi oleh eritema. Sering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. 5,6Stadium erupsiStadium erupsi berlangsung selama 510 hari, gejala pada stadium kataral bertambah. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya. 5,6Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.

Stadium konvalesensGejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi yang akan menghilang sendiri dengan sempurna setelah 23 minggu. Selain hiperpigmentasi, pada anak Indonesia sering ditemukan pada kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakitpenyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.5,6VI. DIAGNOSISDiagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal. 5VII. DIAGNOSIS BANDING Roseola infantum (eksantema subitum)

Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang. 1 RubellaPada rubella bercak Koplik tidak ada, limfadenitis terjadi pada beberapa tempat yaitu di suboksipital, servikal posterior, belakang telinga. Ruam pada rubella berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang timbul tidak seberat campak. 6 Alergi obatPada anamnesis didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal. Pada erupsi karena obat timbul papul vesikel dan gatal. 1 Demam skarlatinaRuam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah seperti stroberi. 6VIII. KOMPLIKASICampak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah: 1,4a. BronkopneumoniaMerupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Gambaran pada foto toraks yang sering dijumpai adalah hiperinflasi, infiltrat perihiler, atau bintikbintik perihiler, dan penebalan hilus. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

b. EncephalitisKomplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.c. Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi.d. KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.e. DiareDiare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak.f. Laringotrakheitis Ditandai dengan distres pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik. Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.

g. Black measlesMerupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata.

PENATALAKSANAANPengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total. 4Pasien campak memerlukan rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul. 3IX. PENCEGAHANPencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak.3ImunitasStruktur antigenikImunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori.7Imunitas transplasentalBayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 6 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran.7ImunisasiImunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan pada suhu 4C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari pendingin.8Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori. Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah. 8Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat. 8X. PrognosisCampak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik.7 DAFTAR PUSTAKA1. Soedarmo P dkk. Campak. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi kedua. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Hal.109-212. Sabella C. Measles : not just a childhood rash. Cleve Clin J med. Mar 2010;77(3):207-133. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010.

4. Behrman RE, Kliegman RM, Arvio. Campak. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Volume 2. Edisi 15. Jakarta: EGC. 2005. Hal.1068-71.5. Staf Pengajar FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi IX. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2000. Hal 6248.

6. Rampengan TH, Laurentz IR. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2008. Hal 109-21.7. Soegijanto S. Campak. Dalam: Sumarmo S, Poorwo Soedarmo, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002. Hal 125.8. Soegijanto S. Vaksinasi Campak. Dalam: IGN Ranuh, dkk. Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2001. Hal 105.28