Presentasi KasusPanuveitis Oculi Sinistra

Oleh:Yossie Firmansyah11.2013.155

Pembimbing :dr. Margrette Paliyama F, Sp.M, M.Sc

Fakultas Kedokteran UKRIDAKepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataPeriode 8 Juni s/d 11 Juli 2015RS Family Medical Center (FMC), SentulFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)JL. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAHari/ Tanggal Presentasi Kasus: Juni 2015SMF ILMU PENYAKIT MATARUMAH SAKIT Family Medical Center-Sentul

Nama Mahasiswa: Yossie FirmansyahTanda Tangan :NIM: 11-2013-155Dokter Pembimbing: dr. Margrette PF, Sp.M, M.Sc.

I. IDENTITAS PASIENNama: Tn. AJenis kelamin: Laki-lakiUmur: 39 tahunAgama: IslamAlamat: Cijujung, Bogor Pekerjaan: KaryawanStatus: MenikahTanggal Pemeriksaan: 16 Juni 2015

II. ANAMNESISDilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 16 Juni 2015 di poliklinik mata RS FMC.

Keluhan utamaMata kiri silau, kabur dan nyeri sejak dua minggu yang lalu SMRS.

Keluhan tambahanMata gatal dan kadang berair.

Riwayat penyakit sekarang :Dua minggu SMRS, os mengeluh mata kirinya terasa silau, buram secara mendadak dan nyeri terutama pada pagi hari. Os mengatakan awalnya mata kirinya gatal, merah dan kadang berair. Os mengatakan memiliki riwayat alergi terhadap udara dingin dimana dirinya sering bersin dan pilek terutama pada pagi hari. Os mengaku terdapat polip pada hidungnya dan rutin mengonsumsi obat untuk mengatasi hidung tersumbatnya. Adanya riwayat sakit kepala, nyeri-nyeri pada persendian, batuk-batuk lama disangkal os. Os tidak memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis. Riwayat pengunaan kacamata juga disangkal.Os mengatakan pekerjaannya adalah sebagai seorang karyawan di pabrik sepatu dan matanya sering terpapar oleh debu dari kulit sepatu ketika memotongnya. Riwayat penyakit dahulu :a. Umum Asthma: tidak ada Hipertensi: tidak ada Diabetes Melitus: tidak ada Stroke: tidak ada Alergi : ada, alergi udara dingin, sering bersin di pagi hari, sering pilek, terdapat polip pada hidung dan minum obat dekongestan secara teratur.

b. Mata Riwayat sakit mata sebelumnya: tidak ada Riwayat penggunaan kaca mata : tidak ada Riwayat operasi mata: tidak ada Riwayat trauma mata sebelumnya: tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:Penyakit mata serupa : tidak adaPenyakit mata lainnya: tidak adaAsthma: tidak adaDiabetes: tidak adaGlaukoma: tidak adaAlergi : tidak ada

Riwayat Kebiasaan:Os bekerja di pabrik sepatu dimana kegiatan sehari-harinya adalah memotong kulit sepatu dan os mengaku sering kemasukan debu dari kulit sepatu tersebut.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Status generalisKondisi umum: BaikKesadaran: Compos mentisTanda-tanda vital: Tekanan darah: 120/80 mmHg Nadi: 80 x/menit Suhu: 36 C Pernafasan: 20 x/menit Kepala/ leher: Normocephali pembesaran KGB tidak ada Jantung/paru: BJ1 dan BJ2 Reguler/ Suara napas vesikuler, Rh-/- Wh -/- Abdomen: Tidak diperiksa Ekstremitas: Tidak ada kelainan

B. STATUS OFTALMOLOGIS

KETERANGAN ODOS

1. VISUS

- Axis visus0,6 PH tidak maju0,4 PH 0.5

- Koreksi C -0.50 x70 1.0S+0.50 C-0.50 x 150 0.6

- AddisiTidak dilakukanTidak dilakukan

- Distansia pupilTidak dilakukanTidak dilakukan

- Kacamata lama--

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

- EksoftalmusTidak adaTidak ada

- EnoftalmusTidak adaTidak ada

- DeviasiTidak adaTidak ada

- Gerakan bola mataBaik ke semua arahBaik ke semua arah

- StrabismusTidak adaTidak ada

- NistagmusTidak adaTidak ada

3. SUPERSILIA

- WarnaHitam Hitam

- SimetrisSimetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

- EdemaTidak adaTidak ada

- Nyeri tekanTidak adaTidak ada

- EktropionTidak adaTidak ada

- EntropionTidak adaTidak ada

- BlefarospasmeTidak adaTidak ada

- TrikiasisTidak adaTidak ada

- SikatriksTidak adaTidak ada

- PtosisTidak adaTidak ada

- Punctum lakrimalNormal Normal

- Fissura palpebraTidak adaTidak ada

- Tes AnelTidak dilakukanTidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR

- HiperemisTidak hiperemisTidak ada

- FolikelTidak adaTidak ada

- PapilTidak adaTidak ada

- SikatriksTidak adaTidak ada

- HordeolumTidak adaTidak ada

- KalazionTidak adaTidak ada

- AnemisTidak adaTidak ada

- LithiasisTidak adaTidak ada

- Korpus alineumTidak adaTidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

- SekretTidak adaTidak ada

- Injeksi konjungtivaTidak adaTidak ada

- Injeksi siliarTidak adaAda

- Perdarahan subkonjungtivaTidak adaTidak ada

- PterigiumTidak adaTidak ada

- PinguekulaTidak adaTidak ada

- Nervus pigmentosaTidak adaTidak ada

- Kista dermoidTidak adaTidak ada

7. SKLERA

- Warna Putih Putih

- IkterikTidak adaTidak ada

- Nyeri tekanTidak adaTidak ada

8. KORNEA

- KejernihanJernih Jernih

- PermukaanRata, licinRata, licin

- Ukuran12 mm12 mm

- SensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

- InfiltratTidak ada Tidak ada

- Keratik presipitatTidak adaPositif

- SikatriksTidak adaTidak ada

- UlkusTidak adaTidak ada

- PerforasiTidak adaTidak ada

- Arcus senilisTidak adaTidak ada

- EdemaTidak adaTidak Ada

- Tes PlacidoTidak dilakukanTidak dilakukan

9. BILIK MATA DEPAN

- KedalamanDalamCukup dalam

- KejernihanJernih Jernih

- HifemaTidak ada Tidak ada

- HipopionTidak adaTidak ada

- Intraocular lenseTidak adaTidak ada

10. IRIS

- WarnaHitamHitam

- KripteTidak adaTidak ada

- SinekiaTidak adaAda, posterior

- KolobomaTidak adaTidak ada

11. PUPIL

- LetakSentralSentral

- BentukBulatIrregular

- Ukuran4 mm4 mm

- Reflek cahaya langsungAda Ada

- Reflek cahaya tak langsungAda Ada

12. LENSA

- KejernihanJernihJernih

- LetakSentralTidak di sentral

- Tes ShadowNegatifPositif

13. BADAN KACA

- KejernihanJernihJernih

14. FUNDUS OCULI

- BatasTegasSulit dinilai

- WarnaOrangeSulit dinilai

- EkskavasioTidak adaSulit dinilai

- Rasio arteri : vena2/3Sulit dinilai

- C/D rasio0.3Sulit dinilai

- Refleks makulaPositif Sulit dinilai

- EksudatTidak adaTidak ada

- PerdarahanTidak adaTidak ada

- SikatriksTidak adaTidak ada

- AblasioTidak adaTidak ada

15. PALPASI

- Nyeri tekanTidak adaTidak ada

- Massa tumorTidak adaTidak ada

- Tensi okuliNormal dengan palpasiNormal dengan palpasi

- Tonometri aplanasi12.0 mmHg16.1 mmHg

- Tonometri SchiotsTidak dilakukanTidak dilakukan

16. KAMPUS VISI

- Tes konfrontasiSesuai pemeriksaSesuai pemeriksa

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTidak dilakukan.

V. RESUMEPasien laki-laki, 39 tahun datang ke poli mata RS FMC dengan keluhan mata kirinya terasa silau, buram secara mendadak dan nyeri terutama pada pagi hari sejak dua minggu SMRS. Keluhan ini diawali dengan mata kiri gatal, merah dan kadang berair. Os mengatakan memiliki riwayat alergi terhadap udara dingin dimana dirinya sering bersin dan pilek terutama pada pagi hari, terdapat polip pada hidungnya dan rutin mengonsumsi obat untuk mengatasi hidung tersumbatnya. Riwayat sakit kepala, nyeri-nyeri pada persendian dan batuk-batuk lama, darah tinggi dan kencing manis disangkal os. Os tidak pernah memakai kacamata sebelumnya.OS mengatakan pekerjaannya menyebabkan matanya sering terpapar debu oleh debu dari kulit sepatu yang dipotongnya. Dari status oftalmologis didapatkan :ODKeteranganOS

0,6 PH tidak majuVisusKoreksi: C -0.50 x70 1.00,4 PH 0.5Koreksi: S+0.50 C-0.50 x 150 0.6

TenangKonjungtiva BulbiInjeksi siliar

JernihKorneaKeratik presipitat

TenangIrisSinekia posterior

DalamBilik Mata DepanCukup dalam

Bulat4 mmRCL/RCTL : +/+Pupil

Irregular4 mmRCL/RCTL : +/+

Shadow test (-)Lensa

Shadow test (+)

N/palpasi12.0 mmHgTonometri Digital/ AplanasiN/ palpasi16.1 mmHg

Sesuai pemeriksaKonfrontasiSesuai pemeriksa

VI. DIAGNOSIS KERJAPanuveitis oculi sinistra

VII. DIAGNOSA BANDING

VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan darah lengkap, laju endap darah Serologi syphilis HIV Rontgen thoraks

IX. PENATALAKSANAANNon medikamentosaRujuk ke dokter spesialis mata

MedikamentosaTetes mata steroidR/ C Polidex ED MD S 4 dd gtt 1Steroid sistemikR/ Metilprednisolon tab 4 mgS 3 dd tab 1SiklopegikR/ C Tropin ED MDS 2 dd gtt 1

EdukasiIstirahat yang cukup.Hindari paparan debu dan sinar matahari.Menjaga hiegene mata.

X. PROGNOSISODOSAd vitam: bonambonamAd fungsionam: dubia ad malamdubia ad malamAd sanasionam: dubia ad malamdubia ad malam

Tinjauan pustakaUveitisAnatomi dan fisiologi UveaJaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang potensial yang mudah dimasuki darah bila terjadi pendarahan ruda paksa yang disebut pendarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, korpus/ badan iliaris dan koroid. 1 Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara bola mata dengan otot rektus lateral, 1 cm di depan foramen optic, yang menerima 3 akar saraf di bagian posterior yaitu:1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar mengandung serabut sensoris untuk kornea, iris, dan badan siliar.2. Saraf simpatis membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari saraf simpatis yang melingkari arteri karotis; mempersarafi pembuluh darah uvea dan untuk dilatasi pupil.3. Akar saraf motor akan memberikan saraf parasimpatis untuk mengecilkan pupil. 1IrisIris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang di tengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. 2Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil), radial tegak lurus pupil (dilator pupil), dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. 1 Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasosiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis.2

Korpus siliarisKorpus siliaris terletak di belakang iris, menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum. Korpus merupakan susunan otot melingkar yang mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus. Di dalam badan siliar terdapat 3 otot akomodasi yaitu longitudinal, radiar dan sirkular. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. 1Otot longitudinal badan siliar yang berinsersi di daerah baji sklera bila berkontraksi akan membuka anyaman trabekula dan mempercepat pengaliran cairan mata melalui sudut bilik mata. 1Radang badan siliar akan mengakibatkan melebarnya pembuluh darah di daerah limbus, yang mengakibatkan mata merah yang merupakan gambaran karakteristik peradangan intraocular.ototo 1,2

Koroid Koroid adalah segmen posterior urea, di antara sklera dan dan retina. Koroid tersusun dari tiga lapisan pembuluh darah koroid besar, sedang dan kecil. Semakin ke dalam letak pembuluh di dalam koroid, semakin besar lumennya. Koroid di sebelah dalam dibatasi oleh membran Bruch dan di sebelah luar dibatasi oleh sklera. Koroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, koroid bersambung dengan badan siliar.Fungsi dari urea antara lain:1. Regulasi sinar ke retina.2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah koroid.3. Produksi akuous humor oleh korpus siliaris.4. Nutrisi5. Filtrasin 1

Badan kacaBadan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa dengan retina. Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelati/ semi cair yang hanya menempel papil saraf optik, makula, dan pars plana. Mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat menyerap air. sBila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka akan robek dan terjadi ablasi retina.

DefinisiUveitis didefinisikan sebagai inflamasi yang terjadi pada uvea (uveal tract). Meskipun demikian, sekarang istilah uveitis digunakan untuk menggambarkan berbagai bentuk inflamasi intraocular yang tidak hanya pada uvea tetapi juga struktur yang ada di dekatnya, baik karena proses infeksi, trauma, neoplasma, maupun autoimun. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan disekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina dan nervus optikus.Uveitis banyak dikaitkan dengan berbagai penyakit sistemik, sehingga penegakan diagnosis uveitis memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorik yang teliti dan perhatian khusus terhadap sistem lain yang mungkin terkait.Uveitis merupakan penyakit yang mudah mengalami kekambuhan, bersifat merusak, menyerang pada usia produktif, dan kebanyakan berakhir dengan kebutaan.2

KlasifikasiSecara anatomis, uveitis dibedakan atas uveitis anterior, intermedia, posterior dan panuveitis. Uveitis anterior disebut juga iritis jika inflamasi mengenai bagian iris dan iridosiklitis jika inflamasi mengenai iris dan bagian anterior badan silier. Uveitis intermedia jika peradangan mengenai bagian posterior badan silier dan bagian perifer retina. Uveitis posterior jika peradangan mengenai uvea di belakang vitreous. Panuveitis merupakan uveitis anterior, intermedia dan posterior yang terjadi secara bersamaan. Urutan uveitis dari yang paling sering terjadi adalah uveitis anterior, posterior, panuveitis dan intermedia. 2TipeFokus inflamasiMeliputi

Uveitis anteriorCOAIritisIridosiklitisSiklitis anterior

Uveitis intermediaVitreousPars PlanitisSiklitis PosteriorHialitis

Uveitis posteriorKoroiditis Fokal, Multifokal atau difusKorioretinitisRetinokoroiditisRetinitisNeuroretinitis

PanuveitisCOA, Vitreous, Retina dan Koroid

Secara klinis, uveitis dibedakan atas uveitis akut dan kronis. Uveitis akut terjadi apabila awitan gejala timbul tiba-tiba dan berlangsung 6 minggu atau kurang. Uveitis kronik adalah apabila perjalanan penyakit terjadi dalam hitungan bulan atau tahun. Uveitis kronik lebih sering ditemukan dibanding yang akut. 2Tipe Keterangan

AkutKarakteristik episodenya: onset tiba-tiba, durasi 3 bulan.

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa terapi 3bulan.

KronikUveitis persisten dengan relaps < 3 bulan setelah terapi dihentikan.

Berdasarkan etiologinya, uveitis bisa dikelompokkan menjadi uveitis endogen dan eksogen. Uveitis endogen terjadi akibat infeksi mikroorganisme atau agen lain dari pasien sendiri. Seperti halnya ginjal, sirkulasi darah di daerah uvea sangat deras.Uveitis endogen bisa berhubungan dengan penyakit sistemik (misalnya spondilitis ankilosa), infeksi bacteria (TB), jamur (kandidiasis), virus (herpes Zoster), protozoa (toxoplasma), dan cacing (toxokariasis). Infeksi oleh jamur banyaknya pada penderita dengan kelemahan sistem imun, sedangkan herpes zoster menyerang n. optikus dan banyak terjadi pada orang tua. 2Secara patologis, uveitis dapat pula dibedakan berdasarkan reaksi jaringan, menjadi uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa. Uveitis granulomatosa menunjukkan reaksi sel yang dominan berupa sebukan limfosit dan makrofag, namun reaksi vaskular minimal, tanpa rasa nyeri, tanpa hyperemia, maupun lakrimasi. Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab. Uveitis nongranulomatosa menunjukkan reaksi vaskular yang dominan dengan nyeri, injeksi silier, hyperemia dan lakrimasi akibat banyaknya sitokin yang keluar, serta fotofobia. Akibat permeabilitas pembuluh darah naik maka terjadi transudasi ke bilik mata depan sehingga penderita merasa penglihatannya kabur. Umumnya tidak ditemukan organisme penyebab patogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid sehingga diduga peradangan ini merupakan fenomena hipersensitifitas. 2

Uveitis anteriorUveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar (iridosiklitis) biasanya unilateral dengan onset akut. 3

EpidemiologiPenyakit peradangan traktus uvealis umumnya terjadi pada usia muda dan usia pertengahan. Insidensi dari uveitis di Amerika Serikat sekitar 15 per 100.000 orang per tahun, atau 38.000 kasus baru per tahun. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Uveitis bisa terjadi pada umur di bawah 16 tahun sampai umur 40 tahun. 1Suatu penelitian kasus kontrol di RS. Sardjito, Yogyakarta, menunjukkan bahwa penderita TB paru mempunyai risiko menderita uveitis anterior 4, 18 kali dan penderita sinusitis 2, 18 kali dibandingkan kelompok kontrol. 2

EtiologiPenyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran kliniknya saja. Iritis dan iridosiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat, dini terhadap jaringan uvea anterior. Pada kekambuhan atau rekuren terjadi reaksi imunologik humoral. Bakteriemia atau viremia dapat menimbulkan iritis ringan, yang bila kemudian terdapat antigen yang sama dalam tubuh akan dapat timbul kekambuhan. 41. EksogenPada umumnya disebabkan karena trauma, operasi mata okuler, ataupun iatrogenic.2. Endogen Karena adanya kelainan sistemik sebagai faktor predisposisi. Bakteri: tuberkulosa, sifilis. Virus: herpes simpleks, herpes zoster, CMV Jamur : kandidiasis Parasit: Toksoplasma Penyakit sistemik: penyakit kolagen, arthritis rheumatoid, multiple sclerosis, penyakit vaskuler Imunologik: lens-induced iridosiklitis, oftalmia simpatika Neoplastik: limfoma,3. Imunodefisiensi: AIDS4. IdiopatikPenyebab uveitis anterior akut dibedakan dalam bentuk nongranulomatosa dan granulomatosa akut-kronis. Nongranulomatosa akut disertai rasa nyeri, fotofobia, penglihatan buram keratik presipitat kecil, pupil mengecil, sering terjadi kekambuhan. Penyebabnya dapat oleh trauma, diare kronis, penyakit Reiter, herpes simpleks, sindrom Bechet, pascabedah, infeksi adenovirus, parotitis, influenza, dan klamidia. Nongranulomatosa kronis dapat disebabkan arthritis rheumatoid. 3Granulomatosa akut tidak nyeri, fotofobia ringan, buram, keratitik presipitat besar (mutton fat), benjolan Koeppe (penimbunan sel pada tepi pupil) atau benjolan Busacca (penimbunan sel pada permukaan iris), terjadi akibat sarkoiditis, sifilis, tuberculosis, virus, jamur (histoplasmosis), atau parasit (toksoplasmosis). 3Uveitis terjadi mendadak atau akut berupa mata merah dan sakit, ataupun datang perlahan dengan mata merah dan sakit, ataupun datang perlahan dengan mata merah dan sakit ringan dengan penglihatan turun perlahan-lahan. Iridosiklitis kronis merupakan episode rekuren dengan gejala akut yang ringan atau sedikit. 3

Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata. 1Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal, antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini, peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. 4Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuous. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). 5Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. 5

Keratik presipitat besar, mutton fat

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam bilik mata depan yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. 4Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbilkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuous humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. 3Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaucoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaucoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut, glaucoma terjadi karena adanya seklusio pupil. 2,3Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. 1

Manifestasi klinisGejala subyektifKeluhan pasien dengan uveitis anterior akut berupa mata sakit, merah, fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata berair, dan mata merah. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi1. NyeriUveitis anterior akutNyeri disebabkan oleh iritasi saraf siluar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita sehingga sulit menentukan derajat nyeri. 1,2

2. Fotofobia dan lakrimasiUveitis anterior akutFotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitive terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. 2,3

3. Penglihatan kaburDerajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab.Uveitis anterior akutDisebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.Uveitis anterior kronikDisebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi kornea. 2

Gejala obyektifPemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.1. Injeksi silier 1,3Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan.Uveitis anterior akutMerupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila lebar, hiperemi dapat meluas sampai sampai pembuluh darah konjungtiva.Uveitis anterior hiperakutSelain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

2. Perubahan kornea 1-3Keratik presipitat terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Keratik presipitat dapat dibedakan Baru dan lamaBaru: berbentuk bundar dan berwarna putihLama: akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih. Jenis selLeukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan.Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih.Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. Ukuran dan jumlah selHalus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/ koroiditis, uveitis intermedia.

3. Kelainan kornea 2Uveitis anterior akut Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.

4. Bilik mata 4Kekeruhan dalam bilik mata depan dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel dan fibrin. Pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada otot sfingter pupil dan terdapatnya edem iris. Pada proses radang akut dapat terjadi miopisasi akibat rangsangan badan siliar dan edema lensa, fler atau efek tyndal di dalam bilik mata depan, jika peradangan akut maka akan terlihat hifema/ hipopion sedangkan pada yang kronis terlihat edema makula dan kadang katarak. Efek TyndallMenunjukkan adanya peradangan dalam bila mata. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri/Uveitis anterior akutKenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior/Uveitis anterior kronikTerdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.

SelSel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45 dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.Jenis sel: Limfosit sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis.Sel darah berwarna merah. FibrinDalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea. HipopionMerupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperaktif dengan sebukan sel leukosit berinti banyak. 4

Akumulasi eksudat purulent pada bilik mata depan

5. Iris 2,3 Hiperemi irisGambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. PupilPupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. Nodul KoeppeLokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. Nodul BusaccaMerupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. Granuloma irisLebih jarang ditemukan dibandingakan nodul iris. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Sinekia irisMerupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengkatan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. Oklusi pupilDitandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil. Atrofi irisMerupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapatpada iridosiklitis akut yang disebabkan oleh virus, terutama herpes.

Atrofi iris peripupillary and kerusakan sphincter (panah) berkaitan dengan sinekia. Kista irisJarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. 2,3

6. Perubahan pada lensa 4 Pengendapan sel radangAkibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. Pengendapan pigmenBila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa, menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. Perubahan kejernihan lensaKekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolic akibat peradangan uvea dan proses degenerasiproliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan bergantung pada tingkat perlengketan lensairis , berat dan lamanya penyakit.

7. Perubahan dalam badan kacaKekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag. 4

8. Perubahan tekanan bola mataTekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Terbentuk sinekia posterior, miosis pupil, dan tekanan bola mata yang turun akibat hipofungsi badan siliar. Namun dapat pula terjadi peningkatan tekanan bola mata dimana hal ini menunjukkan terjadinya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata.Hipotoni timbiul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. 4Perjalanan penyakit uveitis adalah sangat khas yaitu penyakit berlangsung hanya antara 2-4 minggu. Kadang-kadang penyakit ini memperlihatkan gejala-gejala kekambuhan atau menjadi menahun. 3

Diagnosa Banding 11. KonjungtivitisPada konjungtivitis, penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier.2. Keratitis/ keratokonjungtivitisPenglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.3. Glaucoma akutTerdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh.4. NeoplasmaLarge-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.5. Iritis traumatikaIritis traumatika merupakan kondisi yang sangat umum yang khas terjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah perlukaan kontusif pada mata. Khasnya, didapatkan riwayat adanya perlukaan ocular sebelumnya, seringkali ringan. Gejala yang umum timbul meliputi fotofobia, pandangan kabur, dan nyeri.Temuan pemeriksaan meliputi injeksi konjungtiva dan respon seluler bilik anterior. Terapi meliputi siklopegia ditambah atau tanpa tetes steroid. Bila terlihat tanda radang berat maka dapat diberikan steroid sistemik. Sebaiknya pada mata ini diukur tekanan bola mata untuk persiapan memeriksa fundus dengan midriatika. 3

Pemeriksaan penunjang1. Fluoresence AngiografiFA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraocular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraocular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraocular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid. 42. USGPemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreous, penebalan retina dan pelepasan retina. 4

3. Biopsi KorioretinalPemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya. Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsif harus diusahakan untuk menemukan diagnosis etiologinya. 5

PenatalaksanaanDiperlukan pengobatan segera untuk mencegah kebutaan. 3Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obat intraocular, seperti sikloplegik, OAINS atau kortikosteroid. Pada OAINS atau kortikosteriod, dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Selain itu pada pengobatan yang tidak berespon terhadap kortikosteroid, dapat digunakan imunomodulator.a. Midriatik atau sikloplegikMidriatik atau sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis sikloplegik yang dibutuhkan semakin tinggi. Sikloplegik diberikan untuk mengurangi rasa sakit, melepas sinekia yang terjadi, memberi istirahat pada iris yang meradang. Obat siklopegia bekerja melumpuhkan otot sfingter iris sehingga terjadi dilatasi pupil, selain juga mengakibatkan paralisis otot siliar sehingga melumpuhkan akomodasi. Dikenal obat siklopegia atropine, homatropin dan tropikamida. Bila terdapat glaucoma sekunder dapat diberikan asetazolamida. 2,3b. OAINSDapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, pendarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik. 2

c. KortikosteroidMerupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamsi yang berat. Namun, efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intraokuler di retina, koroid dan N. optikus. Steroid sistemik bila perlu diberikan dalam dosis tunggal seling sehari yang tinggi dan kemudian diturunkan sampai dosis efektif. Steroid dapat juga diberikan subkonjungtiva dan peribulbar. Pemberian steroid untuk jangka panjang lama dapat mengakibatkan timbulnya katarak, glaucoma dan midriasis pada pupil. 3d. ImunomodulatorTerapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah: Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien Gagal dengan terapi kortikosteroid Kontra indikasi terhadap kortikosteriodSebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan oleh infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau kelainan darah. 1e.Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. 1

Komplikasi1. Glaukoma, peninggian bola mataPenyulit uveitis anterior adalah terbentuknya sinekia posterior dan sinekia anterior perifer yang akan mengakibatkan glaucoma sekunder. Glaucoma sekunder sering terjadi pada uveitis akibat tertutupnya trabekulum oleh sel radang atau sisa sel radang dimana mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. 2,32. Uveitis simpatisRadang pada satu mata dapat mengakibatkan peradangan yang berat pada mata sebelahnya atau terjadi suatu keadaan yang disebut sebagai uveitis simpatis. 33. KatarakKelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolisme lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih kompleks dan lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikasi ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. 44. Neovaskularisasi.5. Ablasio retinaAkibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreous.6. Kerusakan nervus optikus.7. Atropi bola mata. 5

Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya. Pada uveitis anterior non granulomatosa, gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu ke depan dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan. Pada uveitis anterior granulomatosa, inflamasi dapat berlangsung berbulan-bulan hingga bertahunan, kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik. 5

Daftar pustaka1. Vaughan D. Traktus Uveitis dan sklera. Oftalmologi umum. Jakarta: Widya Medika, 2010.2. Prof. dr. SU Suhardjo, Sp.M, dr. Hartono, Sp. M. Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, 2012. h.45-64.3. Prof. dr. Ilyas SH, Sp, M, dr. Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2012. h. 175-6.4. Gordon, Kilbourn. Iritis dan uveitis. E Medicine. 2008. Diunduh dari http://www.emedicine.com/emrg/byname/iritisdanuveitis.htm tanggal 20 Juni 2015.5. Skuta Gregory, Chantpr Luis, Weiss Jayne, Clinical Approach do Uveitis. Intraocular Inflammation And Uveitis. Singapore: American Academy Ophtalmology.

Non- GranulomatosaGranulomatosa

OnsetNyeriFotofobiaPenglihatan KaburMerah SirkumnealKeratic precipitatesPupilSinekia posteriorNoduli irisLokasi

Perjalanan penyakitKekambuhan Akut NyataNyataSedangNyataPutih halusKecil dan tak teraturKadang-kadangTidak adaUvea anterior

AkutSeringTersembunyiTidak ada atau ringanRinganNyataRinganKelabu besar (mutton fat)Kecil dan tak teraturKadang-kadangKadang-kadangUvea anterior, posterior,difusKronikKadang-kadang

KesimpulanPanuveitis adalah peradangan umum tidak hanya seluruh saluran uveal tetapi juga melibatkan retina dan humor vitreous. Ini membedakan dari peradangan situs anatomi lainnya dalam hal penyebab serta distribusi. Penyebab umum dari panuveitis dalam populasi kita adalah TBC, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmia simpatika, penyakit Behcet dan sarkoidosis. Sejumlah besar kasus masih tetap idiopatik. Pendekatan bertahap penting saat mengevaluasi pasien untuk dapat mengidentifikasi dan mengobati penyakit tepat waktu dan benar. Diagnosis panuveitis ditegakkan dengan adanya tanda klinis seperti peradangan koroid atau peradangan retina sepeti koroiditis (fokal, multifokal, atau serpiginosa), granuloma koroid, retinokoroid, vaskulitis retina, abses subretina, retinitis nekrotikans, atau neuroretinitis, adanya peradangan vitreous (sel-sel vitreus atau vitritis), dan adanya tanda uveitis anterior (sel-sel peradangan dalam bilik mata depan, presipitat keratik atau sinekia posterior)Uveitis yang disebabkan agen infeksius diobati dengan terapi antimikroba spesifik (antibiotik, antiparasit, antivirus) pada durasi yang tepat dengan atau tanpa kortikosteroid, uveitis noninfeksi diterapi dengan agen antiinflamasi. Pada panuveitis, diperlukan kortikosteroid topikal maupun sistemik. Andalan pengobatan uveitis adalah kortikosteroid. Agen imunosupresif diberikan jika peradangan tidak memadai dikendalikan dengan kortikosteroid. Salah satu terobosan terbaru dalam pengobatan uveitis refrakter meliputi pengenalan imunomodulasi obat: Tumor necrosis factor antagonis alfa dan interferon-alpha. Vitrectomy telah digunakan pada uveitis selama lebih dari beberapa dekade untuk tujuan diagnostik dan terapeutik.Komplikasi terpenting yaitu tejadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau penggunaan kotikosteroid topikal. Katarak juga dapat terjadi akibat pemakaian kortikosteroid. Penggunaan siklopegik dapat mengganggu akomodasi pada pasien yang berusia diatas 45 tahun. Peningkatan TIO dapat menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen 3,4,9Prognosis uveitis tergantung pada banyak hal, diantaranya derajat keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum, peradangan yang berat perlu waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering menyebabkan kerusakan intraokular dan kehilangan penglihatan dibandingkan dengan peradangan ringan atau sedang. Secara umum, kasus panuveitis prognosisnya baik bila didiagnosis lebih awal dan diberi pengobatan yang tepat.

1