CASE REPORT

SEORANG WANITA 18 TAHUN DENGAN ASCITES DAN GASTRITIS

Oleh:

Budi Iswanto J 500 080 098

Pembimbing:

dr. I Wayan Mertha, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2012

1

CASE REPORT

SEORANG WANITA 18 TAHUN DENGAN ASCITES DAN GASTRITIS

Yang diajukan Oleh :

Budi Iswanto J 500 080 098

Tugasi ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter

Pada hari ......., tanggal ........ Desember 2012

Pembimbing

dr. I Wayan Mertha, Sp. PD ( )

Dipresentasikan dihadapan

dr. I Wayan Mertha, Sp. PD ( )

Disahkan Ka Profesi FK UMS

dr. Yuni Prasetyo K, M.MKes ( )

2

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : Ny. L

Umur : 18 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Alamat : Pacitan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status perkawinan : kawin

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal rawat di RS : 22 November 2012

Tanggal pemeriksaan : 24 November 2012

II. ANAMNESIS

Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis

A. Keluhan Utama : perut membesar

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS dr.Hardjono Ponorogo dengan keluhan perut

membesar. Keluhan ini sudah dirasakan kurang lebih 3 minggu SMRS,

semakin hari dirasakan semakin membesar, untuk beraktivitas terasa berat.

Pasien juga mengeluhkan perutnya sebah setiap kali makan. Pasien tidak

mengeluhkan berat badan berkurang.

Pasien mengeluhkan ada nyeri ulu hati (+) setiap telat makan, nyeri

terasa melilit, menjalar ke dinding perut, disertai panas di ulu hati.Setelah

makan keluhan yang dirasakan ini menghilang. Keluhan ini dirasakan

kurang lebih 2 bulan SMRS. Pusing (+), mual (+), muntah (-), demam (-),

sesak (-), batuk (-), nyeri dada (-). Leher tegang (-),kedua kaki bengkak (-).

3

mengeluhkan lemas (+) sejak 3 hari SMRS, kulit kering (+), nafsu makan

menurun, minum air putih sedikit 3 gelas sehari. BAK normal, 4 x sehari

kurang lebih 2 gelas belimbing, nyeri saat BAK (-), darah (-), panas (-)

berwarna keruh (-),BAB normal, konsistensi padat warna kuning.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

1. Riwayat Hipertensi : disangkal

2. Riwayat Diabetes Melitus : disangkal

3. Riwayat Penyakit Ginjal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Liver : disangkal

5. Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

6. Riwayat Atopi : disangkal

7. Riwayat maag : diakui

8. Riwayat Operasi : disangkal

9. Riwayat Opname : disangkal

10. Riwayat Trauma : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga

1. Riwayat sakit seperti pasien : disangkal

2. Riwayat alergi : diakui yaitu makanan

3. Riwayat DM : disangkal

4. Riwayat hipertensi : diakui

5. Riwayat penyakit jantung : disangkal

6. Riwayat penyakit paru : disangkal

E. Riwayat pribadi

1. Merokok : disangkal

2. Konsumsi jamu : disangkal

3. Konsumsi minuman berenergi : disangkal

4. Konsumsi alkohol : disangkal

5. Makan tidak teratur : diakui

4

6. Obat bebas : disangkal

7. Minum kopi : disangkal

8. Menstruasi : tidak teratur

9. Batuk lama : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum : sedang

B. Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6

C. Vital Sign

Tekanan darah : 120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)

Nadi : 92 x/menit ( isi dan tegangan cukup), irama reguler.

RR : 22 x/menit tipe thoracoabdominal

Suhu : 36.2 0C per aksiler

D. Kulit

Ikterik (-), purpura (-), acne (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), bekas

garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-)

E. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok (-), luka (-)

F. Mata

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva

(-/-), pupil isokor dengan diameter 4 mm/4 mm, reflek cahaya (+/+)

normal, oedem palpebra (-/-), strabismus (-/-).

G. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

H. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

5

I. Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-),

lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada tengah bibir (-), luka pada

sudut bibir (-).

J. Leher

Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-)

K. Thorax :

a. Paru

Inspeksi : kelainan bentuk (-), gerakan pernafasan simetris

kanan kiri, retraksi intercostae (-), ketinggalan gerak (-).

Palpasi :

- Ketinggalan gerak

Depan Belakang

- - - -- - - -- - - -

- Fremitus

Depan Belakang

N N N NN N N NN N N N

Perkusi :

Depan Belakang

S S S SS S S SS S S S

S : sonor

6

Auskultasi :

- Suara dasar vesikuler

Depan Belakang

+ + + ++ + + ++ + + +

- Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

b. Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : ictus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung.

- Batas kiri jantung :

▪ Atas : SIC II linea parasternalis sinistra.

▪ Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra.

- Batas kanan jantung

▪ Atas : SIC II linea parasternalis dextra

▪ Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising(-),

gallop (-)

L. Abdomen:

a. Inspeksi : dinding abdomen lebih tinggi dari dinding dada,

caput medusa (-), venektasi (-), distended (+).

b. Auskultasi : peristaltik (+) normal 8 x/menit, metallic sound (-).

c. Perkusi : timpani, pekak alih (+), undulasi (+), hepatomegali (-),

splenomegali (-)

d. Palpasi : hepar dan lien tidak teraba membesar, defans

muskular (-), nyeri tekan epigastrium (+).

7

e. Nyeri Tekan:

- + -

- - -

- - -

M. Pinggang : nyeri ketok kostovertebrae (-/-)

N. Ekstremitas

a. Clubing finger tidak ditemukan, palmar eritema (-)

b. Edema dan pitting edema ekstrimitas (-), akral hangat (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan darah rutin (tanggal 22 November 2012)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

WBC 7.8 103 uL 4.0-10.0

Lymph # 1.4 103 uL 0,8-4

Mid# 0,6 103 uL 0,1-0,9

Gran# 5,8 103 uL 2-7

Lymph% 18.0 % 20-40

Mid% 7,2 % 0.7-1.4

Gran% 74.8 % 50-70

Hb 10.8 gr/dl 11,0-16,0

Eritrosit 3.96 106 uL 3,50 – 5,50

Hematokrit 39.7 % 37-50

Indeks Eritrosit

MCV

MCH

MCHC

77.7

27.0

33.5

fl

Pg

%

82-95

27-31

32-36

8

Trombosit 374 103 uL 100-300

Gula Darah Sewaktu

75 mg/dl <140

B. Pemeriksaan laboratorium (tanggal 22 November 2012)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

DBIL 0,14 mg/dl 0-0,35

TBIL 0,57 mg/dl 0.2-1.2

SGOT 18.2 UI 0-31

SGPT 9.1 UI 0-31

ALP 152 mg/dl 98-279

Gama GT 15.8 mg/dl 8-34

TP 8,2 mg/dl 6.6-8.3

ALB 3.6 mg/dl 3.5-5.5

GLB 4,6 g/dl 2-3,9

Urea 19.27 mg/dl 10-50

Creatinin 0,77 mg/dl 0.7-1.2

UA 5.3 g/dl 2.4-5.7

Chol 153 mg/dl 140-200

TG 118 mg/dl 36-165

HDL 20 mg/dl 35-150

LDL 109 mg/dl 0-190

C. Pemeriksaan laboratorium (tanggal 26 November 2012)

9

Gambaran: ascites permagna

Hepar normal, ginjal normal

D. Pemeriksaan Patologi/ Sitologi ( 29 November 2012)

Mikroskopis :

Hapusan tampak sebaran sel radang PMN, sel mononuclear serta

bahan nekrotik. Tidak ada tanda keganasan

BTA (-)

Kesimpulan :

Ascites

FNAB : radang non spesifik

V. RESUME/ DAFTAR MASALAH (yang ditemukan positif)

10

A. Anamnesis

1. Keluhan utama perut membesar

2. Semakin hari dirasa membesar

3. Nyeri ulu hati (+), terasa melilit, disertai panas

4. Setelah makan keluhan nyeri menghilang

5. Lemas.

6. Kulit kering, nafsu makan menurun

7. Riwayat maag (+)

8. Makan tidak teratur (+)

9. Menstruasi tidak teratur (+)

B. Pemeriksaan Fisik

1. Vital Sign

Tekanan darah: 120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)

Nadi : 92 x/menit ( isi dan tegangan cukup), irama reguler.

RR : 22 x/menit tipe thoracoabdominal

Suhu : 36.2 0C per aksiler

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : distended (+)

Perkusi : pekak beralih (+), undulasi (+)

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+)

3. Pemeriksaan Penunjang 22 November 2012

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hb 10.8 g/dl 11-16

Lymph% 18.9 % 20-40

Gran% 74,8 % 50-70

11

Indeks Eritrosit

MCV 77.7 fl 82-95

Trombosit 374 103 uL 100-300

GDA 75 mg/dl <140

4. Pemeriksaan USG abdomen:

Ascites permagna

5. Pemeriksaan Sitologi :

Ascites

FNAB : radang non spesifik

VI. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA

1. Peritonitis TB

2. Gastritis

3. Hipoglikemia

VII. POMR (Problem Oriented Medical Record )

12

Daftar masalah Problem AssesmentPlanning Diagnosa

Plannning Terapi

Planning Monitoring

Anamnesis : perut membesar, Riwayat mens tidak teraturDistended (+), pekak alih (+), undulasi (+) USG abdomen :asites permagnaSitologi : ascites, radang non spesifik

Ascites(eksudat: Karsinoma peritoneum,Peritonitis TB, Asites biliaris,Penyakit jaringan ikat,Sindrom nefrotik Transudat : Sirosis hepatis,Gagal hati akut,Metastasis hati massif,Gagaljantung kongestif

Peritonitis TB

Analisa cairan ascitesSitologi Thorak fhoto

Inj. Farsix 1-1-0

Inj. Cefotaxim 2x1g

Diet rendah garam

Pungsi ascites

Klinis

Nyeri ulu hati, terasa melilit, panas ± 2 bulan, Setelah makan keluhan menghilang sering telat makan, mual (+)

Dyspepsia fungsional ( gastritis H.pylori, idiopatik)Dyspepsia organic (ulkus gaster, gastritis kronis)

Gastritis Endoskopi Inj. Ranitidine 2x 1 amp

Inj. Ondancentron 3x1 amp

Lansoprazol cap 30 mg 0-0-1

Antasida tab 3x1

Klinis

Lemes, nafsu makan menurun, kult kering (+), pusing (+)GDA 75

Hipoglikemia

Hipoglikemia

Infuse Pz 20 tpm drip bolus D40% 1 fl

KlinisGDA

FOLLOW UP

Tanggal 25 November 2012 Tanggal 26 November 2012

13

S: nyeri di ulu hari, kalau makan perut terasa penuh, mual(-), muntah (-), nafsu makan menurun. BAK (N), BAB (N)

O: Keadaan umum: sedangKesadaran: Compos Mentis Vital Sign:TD: 110/80 mmHgS: 36,3˚CN: 78 x/menitRR: 18x/menitAbdomen : Nyeri epigastrium, ascites (+)

A: ascites, susp. Peritonitis TB

P:Infus Rl/ D5% 20 tpmInj. Ceftriaxon 2x1 gInj.trovensis 3 x 1 ampInj.Ranitidin 2 x 1 ampInj. Alinamin F 2x1

S: nyeri di ulu hati, perut tambah terasa penuh, maual (-), muntah (-), sesak (-)

O:Keadaan umum: sedangKesadaran : Compos Mentis Vital Sign:TD: 110/70mmHgS: 36,4˚CN: 72 x/menitRR: 22x/menitAbdomen: nyeri tekan epigastrium, ascites (+)USG abdomen : Ascites permagna

A: ascites, susp. Peritonitis TB

P:infus Rl/D5% 20 tpminj. Ceftriaxon 2x1 gdrip metronidazol 2 x 500inj. Ranitidine 2x1 ampinj. Ondancentron 3x1 ampinj. Alinamin k/p

Tanggal 27 November 2012 Tanggal 28 November 2012S: nyeri ulu hati, perut tambah membesar, terasa berat untuk bernafas, mual (-), muntah (-)

O:Keadaan umum: sedang Kesadaran : compos mentisVital Sign:TD: 110/70S: 36,2˚CN: 80 x/menitRR: 20 x/menitAscites (+)Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan dinding abdomen.

S: nyeri ulu hati, tidak terasa berat saat nafas, mual (-), muntah (-), BAK dan BAB normal

O:Keadaan Umum: sedangKesadaran: Compos MentisVital Sign :TD: 110/80 mmHgS: 36,5˚CN: 80x/menitRR: 22 x/menitNyeri tekan epigastrium (+), cairan ascites warna kuning bening, darah (-), nanah(-)

14

A: susp. Peritonitis TB

P:infus Rl/D5% 20 tpminj. Ceftriaxon 2x1 gdrip metronidazol 2 x 500inj. Ranitidine 2x1 ampinj. Ondancentron 3x1 ampinj. Alinamin F 2x 1pungsi ascites

A: susp. Peritonitis TB

P:infus Rl/D5% 20 tpminj. Ceftriaxon 2x1 gdrip metronidazol 2 x 500inj. Ranitidine 2x1 ampinj. Ondancentron 3x1 ampinj. Alinamin F 2x 1thorak fhotoUSG kandungan

Tanggal 29 November 2012

S : nyeri ulu hati (-), mual (-), muntah (-), BAK kayak teh

O : keadaan umum : sedang Kesadaran compos mentis TD : 100/60 Nadi : 80 x/menit RR : 20 x/menit Suhu : 36,4o C Abdomen : supel, pekak alih (-), undulasi (-)

A : meig sindrom

P : Pelepasan pungsi asciesFarsix tab 1-0-0Ranitidin 2x1B complex tab 3x1Po : USG kandungan Fhoto thoraks

BAB II

15

TINJAUAN PUSTAKA

A. ASCITES

a.1. Definisi

Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga

peritoneal abdomen. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit

kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis.

Secara klinis dikelompokkan menjadi eksudat dan transudat:

1. Asites eksudatif:

Biasanya terjadi pada proses peradangan (biasanya infektif, misalnya pada

tuberculosis) dan proses keganasan. Eksudat merupakan cairan tinggi protein,

tinggi LDH, ph rendah (<7,3), rendah kadar gula, disertai peningkatan sel darah

putih.

Beberapa penyebab dari asites eksudatif: keganasan (primer maupun

metastasis), infeksi (tuberkulosis maupun peritonitis bakterial spontan),

pankretitis, serositis, dan sindroma nefrotik.

2. Asites transudatif:

Terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan

(clearance) natrium ginjal, juga bisa terdapat pada konstriksi perikardium dan

sindroma nefrotik. Transudat merupakan cairan dengan kadar protein rendah

(<30g/L), rendah LDH, pH tinggi, kadar gula normal, dan sel darah putih

kurang dari 1 sel per 1000 mm³.

Beberapa penyebab dari asites transudatif: sirosis hepatis, gagal jantung,

penyakit vena oklusif, perikarditis konstruktiva, dan kwasiokor.1

a.2. Patofisiologi

Ada 3 kondisi yang memungkinkan terjadinya asites, yaitu:

16

a. Hipoalbumin

b. Retensi natrium dan air,

ada tiga teori yang menyebabkan, yaitu underfill, overflow, dan

vasodilatasi perifer

c. Sintesis dan aliran limfe yang meningkat

Menurut teori underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang

menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan

meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan

menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravascular menurun.

Akibat volume cairan intravascular menurun, ginjal akan bereaksi dengan

melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal..

Teori overfilling mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspamsi cairan

plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat

peningkatan aktivitas hormone anti-diuretik (ADH) dan penurunan aktivitas

hormone natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori vasodilatas perifer

menyebutkan factor patogenesis pembentukan asites yang amat penting

adalah hipertensi portal yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan

fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik. Pada karsinoma Ovari,

cairan asites diproduksi oleh ovarium yang akan mensekresikan cairan yang

dapat bersifat serous atau musin.

Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi peningkatan system

portal dan terjadi hipertensi portal. Peningkatan resistensi vena porta

diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed menyebabkan hipertensi portal

menjadi menetap. Hipertensi portal akan meningkatkan tekanan transudasi,

terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudat akan terkumpul

di rongga peritoneum. Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antara

lain : glukagon , nitric oxide ( NO), calcitonine gene related peptide (CGRP),

17

endotelin, factor natriuretik atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal

(VIP), substansi P, prostaglandin, enkefalin, dan tumor necrosis factor (TNF).

Vasodilatasi endogen pada saatnya akan mempengaruhi sirkulasi arterial

sistemik; terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses

underfilling relative. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas

system saraf simpatik, sisten rennin-angiotensin-aldosteron dan arginin

vasopressin. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam

oleh ginjal dan peningkatan indeks jantung. 2

a.3. Gejala Klinis

Derajat Ascites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :

1. Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat

teliti.

2. Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi

dalam jumlah cairan yang minimal.

3. Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi

permukaan abdomen tidak tegang.

4. Tingkatan 4 : ascites permagna.

a.3. Diagnosis

Pada inspeksi perut membuncit seperti perut katak, umbilicus seolah

bergerak ke kaudal mendekati simpisis os pubis. Pada perkusi, pekak samping

meningkat dan terjadi shifting dullness. Asites yang masih sedikit belum

menunjukan tanda-tanda fisis yang nyata. Diperlukan cara pemeriksaan

khusus misalnya dengan pudle sign untuk menentukan asites.

Pemeriksaan penunjang yang dapat memberikan informasi untuk

mendeteksi asites adalah ultrasonografi (USG), karena memiliki ketelitian

yang tinggi.

Parasentesis diagnostic sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites baru,

pemeriksaan cairan asites dapat memberikan informai yang amat penting

untuk mengelolaan selanjutnya, misalnya:

18

1) Gambaran makroskopis, cairan asites hemoragik sering dihubungkan

dengan keganasan. Warna kemerahan juga dijumpai pada sirosis hati

akibat rupture kapiler peritoneum.

2) Gradient nilai albumin serum dan asites (serum ascites albumin

gradient). Pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites

yang ada hubungannya dengan hipertensi porta atau asites eksudat.

Gradient dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gram/dL. Kurang dari itu

dianggap rendah, gradient tinggi terdapat pada asites transudasi dan

berhubungan dengan hipertensi porta sedangkan gradient rendah lebih

sering berhubungan dengan asites eksudat.

Gradien tinggi > 1,1 mg/dL Gradien rendah < 1,1 mg/dL

Sirosis hepatis

Gagal hati akut

Metastasis hati massif

Gagal jantung kongestif

Syndrom Budd-Chiari

Penyakit veno-oklusif

Miksedema

Karsimomatosis peritoneum

Peritonitis TB

Asites surgical

Asites biliaris

Penyakit jaringan ikat

Sindrom nefrotik

Asites pankreatik

3) Hitung sel, peningkatan jumlah sel leukosit menunjukan proses

inflamasi. Untuk menilai asal inflamasi lebih tepat digunakan hitung

jenis sel. Sel PMN meningkat > 250/mm3 menunjukan peritonitis

bacterial spontan, sedang peningkatan MN lebih sering pada peritonitis

TB atau karsinomatosis.

4) Biakan kuman, dilakukan pada pasien asites yang dicurigai terinfeksi.

5) Pemeriksaan sitologi.

a.4. Penatalaksanaan Ascites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

19

a. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, tirah baring akan

menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem rennin-angiotensin-

aldosteron menurun. Yang dimaksud tidah baring adalah tidur

terlentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah minum

obat.

b. diet rendah garam ringan sampai sedang untuk membantu dieresis.

Konsumsi NaCl sehari dibatasi hingga 40-60 meq/hari.

c. Diuretik yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai

antialdosteron (spironolakton). Diuretic loop sering dibutuhkan sebagai

kombinasi. Pada sirosis hepatic kurang efektif karena mekanisme utama

reabsopsi air dan natrium.

d. Terapi parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan

5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak

6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat

menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada

Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl,

trombosit < 40.000/mm 3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10

mmol/24 jam.

e. Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari asites. Asites sebagai

komplikasi dari penyakit yang dapat diobati, dengan menyembuhkan

penyakit yang mendasari maka asites dapat menghilang.contoh

peritoneal TB. Asites eksudat yang penyebabnya tidak dapat

disembuhkan, misalnya karsinomatosis peritoneum. 2

B. Peritonitis TBa. Definisi

20

Tuberculosis peritoneal merupakan suattu peradangan peritoneum parietal

atau visceral yang disebabkan oleh kuma Mycobacterium tuberculosis, dan

terlihat penyakit ini juga sering mengenai seluruh peritoneum, alat-alat system

gastrointestinal, mesenterium dan organ genital interna. Penyakit ini jarang

berdiri sendiri dan biasanya merupakan kelanjutan proses tuberkulosa dari

tempat lain terutama dari tuberkulosa paru, namun sering ditemukan bahawa

pada waktu diagnose ditegakkan proses tuberkulosa di paru sudah tidak

kelihatan lagi. Hal ini bisa terjadi keranan proses tuberkulosa di paru mungkin

sudah menyembuh terlebih dahulu sedangkan penyebarannya masih

berlangsung di tempat lain.3

b. Epidemiologi

Peritonitis tuberkulosis lebih sering dijumpai pada wanita dibanding pria

dengan perbandingan 1.5:1 dan lebih sering pada decade ke 3 dan 4.

Peritonitis tuberkulosis dijumpai 2% dari seluruh tuberculosis paru dan 59.8%

dari tuberculosis abdominal. Di Amerika Serikat penyakit ini adalah ke-6

terbanyak di antara penyakit TB extra-paru sedangkan penelitian lain

menemukan hanya 5-20% dari penderita tuberculosis peritoneal yang

mempunyai TB paru yang aktif. Pada saat ini dilaporkan bahawa kasus

tuberculosis peritoneal di negara maju semakin meningkat dan peningkatan ini

sesuai dengan meningkatnya insiden AIDS di negara maju.3

c. Patogenesis

Peritoneum dapat dikenai oleh tuberculosis melalui beberapa cara:

1. Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-paru

2. Melalui sputum TB aktif yang tertelan

3. Melalui dinding usus yang terinfeksi

4. Dari kelenjar limfe ynag terinfeksi

5. Melalui tuba falopi yang terinfeksi

Peritonitis tuberkulosa terjadi bukan sebagai akibat penyebaran

perkontinuitatum tapi sering kerana reaktifasi proses laten yang terjadi pada

21

peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran hematogen preses primer

terdahulu ( infeksi laten “Dorman infection”). Seperti diketahui lesi

tuberkulosa biasa mengalami supressi dan menyembuh. Infeksi masih dalam

fase laten selama hidup namun infeksi tadi bisa berkembang menjadi

tuberkulosa pada setiap saat, jika organism intarselluler tadi mulai

bermutiplikasi secara cepat.4

d. Patologi

Terdapat 3 bentuk peritonitis tuberkulosa.5

Bentuk eksudatif

Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk asites yang

banyak, gejala yang menonjol adalah perut membesar dan berisi cairan

(asites). Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai. Tuberkel sering

dijumpai kecil-kecil berwarna putih kekuningan milier, Nampak tersebar di

peritoneum atau pada alat-alat tubuh yang berada di rongga peritoneum.

Disampaing partikel yang kecil-kecil yang dijumpai tuberkel lebih besar

sampai sebesar kacang tanah. Disekitar tuberkel terdapat reaksi jariangan

peritoneum berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat terbentuk cukup

banyak, menutupi tuberkel dan peritoneum sehingga merubah dinding perut

menjadi tegang. Cairan asites kadang-kadang bercampur darah dan kelihatan

kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanaya keganasan.

Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan teraba seperti

benjolan tumor.

Bentuk adhesif

Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastic dimana cairan tidak

banyak dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi perlengketan.

Perlengketan yang luas antara usus dan peritoneum sering memberikan

gambaran seperti tumor, kadang-kadang terbentuk fistel. Hai ini disebabkan

kerna perlengketan dinding usus dan peritoneum parietal yang kemudiannya

22

timbul proses nekrosis. Bentuk ini sering menimbulkan keadaan ileus

obstruksi. Turberkel-tuberkel biasanya lebih besar.

Bentuk campuran

Bentuk ini kadang-kadang disebut juga kista, pembengkakan kista terjadi

melalui proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi sehingga terbentuk

cairan dalam kantong-kantong perlengketan tersebut.

e. Gejala klinis

Gejala klinis bervariasi, pada umumnya keluhan dan gejala timbul

perlahan-lahan sampai berbulan-bulan, sering pendrita tidak menyadari

keadaan ini. Pada penelitian yang dilakukan di RSCM lama keluhan berkisar

dari 2 minggu s/d 2 tahun dengan rata-rata lebih dari 16 minggu. Keluhan

terjadi secara perlahan-lahan sampai berbulan-bulan disertai nyeri perut,

pembengkakan perut, disusul tidak nafsu makan, batuk dan demam. Pada tipe

plastic sakit perit lebih terasa dan muncul manifestasi seperti obstruksi.

Tabel 1. Keluhan pasien peritonitis tuberkulosis

Keluhan Sulaiman A

30 pasien

%

Sandikci

135 pasien

%

Manohar dkk

45 pasien

%

Sakit perut

Pembengkakan

perut

Batuk

Demam

Keringat malam

Anoreksia

Berat badan

menurun

Mencret

57

50

40

30

26

30

23

20

82

96

-

69

-

73

80

-

35.9

73.1

-

53.9

-

46.9

44.1

-

23

Pada pemeriksaan fisik gejala yang sering dijumpai adalah asites, demam,

pembengkakan perut, nyeri perut, pucat dan kelelahan, tergantung lamanya

keluhan. Keadaan umum pasien bisa masih cukup baik sampai keadaan kurus

dan kahexia, pada wanita sering dijumpai peritonitis tuberkulosis disertai oleh

proses tuberculosis pada ovarium atau tuba, sehingga pada alat genital bisa

ditemukan tanda-tanda peradangan yang sering sukar dibedakan dengan kista

ovari.3,4

Diagnosis

Diagnosa peritonitis tuberkulosis ditegakkan sama halnya seperti

penegakkan diagnosa penyakit-penyakit yang lain yaitu harus meliputi dari

temuan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik, dan dibantu oleh beberapa hasil

dari pemeriksaan penunjang.

Paustian in 1964 menyatakan untuk menegakkan diagnosa peritonitis

tuberkulosis satu atau lebih dari empat criteria ini harus terpenuhi: (i) adanya

bukti histologi tuberkel dengan nekrosis caseation; (ii) hasil biopsi yang bagus

dari kelenjar getah bening mesenterika menunjukkan adanya tuberculosis; (iii)

kultur atau biakan pada binatang percobaan menemukan pertumbuhan M.

tuberculosis; (iv) hasil pemeriksaan histology menemukan bateri tahan asam

pada lesi.

f. Pemeriksaan penunjang:

Laboratorium

Pemeriksaan darah tepi sering dijumpai adanya anemia penyakit

kronis, leukositosis ringan ataupun leucopenia, trombositosis, gangguan faak

hati dan sering dijumpai laju endap darah (LED) yang meningkat, sedangkan

pada pemeriksaan tes tuberculin hasilnya sering negatif.2,10 Pada pemeriksaan

analisa cairan asites umumnya memperlihatkan eksudat dengan protein > 3

gr/dl jumlah sel diatas 100-300 sel/ml. Biasanya lebih dari 90% adanya

peningkatan limfosit LDH. Cairan asites yang perulen dapat ditemukan begitu

24

juga cairan asites yang bercampur darah ( serosanguinous). Pemeriksaan basil

tahan asam (BTA) didapati hasilnya kurang dari 5% yang positif dan dengan

kultur cairan ditemukan kurang dari 20% hasilnya positif.

Ada beberapa peneliti yang mendapatkan hampir 66% kultur BTAnya

positif dan akan lebih meningkat lagi sampai 83% bila menggunakan kultur

cairan asites yang telah disentrifugekan dengan jumlah cairan lebih dari 1

liter. Dan hasil kultur cairan asites ini dapat diperoleh dalam waktu 4-8

minggu. Perbandingan glukosa cairan asites dengan darah pada peritonitis

tuberculosis < 0.96 sedangkan pada asites dengan penyebab lain rationya

>0.96.3

Perbandingan serum asites albumin (SAAG) pada peritonitis

tuberculosis ditemukan rationya <1.1 gr/dl namun hal ini juga bisa terjadi

pada keadaan keganasan, sindroma nefrotik, penyakit pancreas, kandung

empedu atau jaringan iakt sedangkan bila ditemukan >1.1 gr/dl ini merupakan

cairan asites akibat hipertensi portal. Penurunan pH cairan asites dan

peningkatan kadar laktat dapat dijumpai pada peritonitis tuberculosis dan

berbeda dengan cairan asites pada sirosis hepatis yang steril, namun

pemeriksaan pH dan kadar laktat cairan acites ini kurang spesifik dan belum

merupakan suatu kepastian jerna hal ini juga dijumpai pada kasus asites oleh

kerna keganasan atau spontaneous bacterial peritonitis.4

Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan CA-125. CA-125 ( cancer

antigen 125) termasuk tumor associates glycoprotein dan terdapat pada

permukaan sel. CA-125 merupakan antigen yang terkait dengan karsinoma

ovarium, antigen ini tidak ditemukan pada ovarium orang dewasa normal,

namun CA-125 ini dilaporkan juga meningkat pada keadaan benigna dan

maligna, dimana kira-kira 80% meningkat pada wanita dengan keganasan

ovarium, 26% pada trimester pertama kehamilan, menstruasi, endometriosis

dll juga pada kondisi bukan keganasan seperti gagal ginjal kronik, penyakit

autoimun, sirosis hepatis, peradangan peritoneum seperti tuberc\kulosis,

25

pericardium dan pleura. Zain LH di Medan pada tahun 1996 menemukan dari

8 kasus peritonitis tuberculosis dijumpai kadar CA-125 meninggi dengan

kadar rata-rata 370.7 u/ml dan menyimpulkan bila dijumpai peninggian serum

CA-125 disertai dengan cairan asites yang eksudat, jumlah sel >350/m3,

limfosit yang dominan maka peritonitis tuberculosis dapat dipertimbangkan

sebagai diagnosa.

Pemeriksaan Rongten

Tampak gambaran tuberculosis paru pada foto x-ray dada dapat

mendukung diagnosa namun foto x-ray dada normal tidak dapat

menyingkirkan kemungkinan diagnosa peritonitis tuberculosis. Sharma dkk

melakukan kajian terhadap 70 kasus peritonitis tuberculosis mendapatkan

terdapat sebanyak 22 kasus (46%) penderita mempunyai aktif lesi atau bekas

lesi tuberculosis pada rontgen dadanya. Pemeriksaan rongten pada sistem

pencernaan mungkin dapat membantu jika didapat kelainan usus kecil atau

usus besar seperti terlihatnya gambaran obstruksi.4

Ultrasonografi (USG)

Pada pemeriksaaan USG dapat dilihat adanya cairan dalam rongga

peritoneum yang bebas atau terfiksasi ( dalam bentuk kantong-kantong)

menurut Rama & Walter B, gambaran USG tuberculosis yang sering dijumpai

antara lain cairan yang bebas atau terlokalisasi dalam rongga abdomen, abses

dalam rongga abdomen, massa di daerah ileosaecal dan pembesaran kelenjar

limfe retroperitoneal, adanya penebalan mesentrium, perlengketan lumen usus

dan penebalan omentum, mungkin bisa dilihat dan harus diperiksa dengan

seksama.3

CT Scan

Pemeriksaan CT Scan untuk peritonitis tuberculosis tidak ada ditemui

suatu gambaran yang khas, namun secara umum ditemui adanya gambaran

peritoneum yang berpasir dan untuk pembuktiannya perlu dijumpai

bersamaan dengan adanya gejala klinis dari peritonitis tuberculosis. Rodriguez

26

E dkk yang melakukan suatu penellitian ang membandingkan peritonitis

tuberculosis dengan peritoneal karsinoma dengan melihat gambaran CT Scan

terhadap peritoneum parietalis mendapatkan, adanya gambaran peritoneum

yang licin dengan penebala yang minimal dan pembesaran yng jelas

menunjukkan suatu peritonitis tuberculosis sedangkan adanya nodul yang

tertanam dan penebalan peritoneum yang teraktur menunjukkan peritoneal

karsinoma.

Peritonoskopi ( Laparoskopi)

Laparoskopi merupakan cara yang relative aman, mudah dan terbaik untuk

mendiagnosa peritonitis tuberculosis terutama bila ada cairan asites dan sangat

berguna untuk mendapatkan diagnosa pada pasien-pasien muda dengan

symptom sakit perut yang tidak jelas penyebabnya dan cara ini dapat

mendiagnosa peritonitis tuberculosis 85% sampai 95% dan dengan bantuan

biopsy terarah dapt dilakukan pemeriksaan histology dan bisa menemukan

adanya gambaran granuloma sebesar 85% sampai 90% dari seluruh kasus dan

bila dilakukan kultur bisa ditemukan BTA hamper 75%. Hasil histology ynag

lebih penting lagi adalah bila didapat granuloma yang lebih spesifik yaitu

granuloma dengan pengkejuaan.3

Gambaran yang dapat dilihat pada peritonitis tuberculosis:

1. Tuberkel kecil ataupun besar dengan ukuran yang bervariasi yang dijumpai

tersebar luas pada dinding peritoneum, usus dan dapat juga dijumpai di

permukaan hepar atau alat lain.

2. Perlengketan yang dapat bervariasi dari yang sedikit sampai luas diantara alat-

alat di dalam rongga peritoneum. Sering keadaan ini merubah letak anatomi

normal. Permukaan hepar dapat melengket pada dinding peritoneum da n sulit

dikenali. Perlengketan diantara usus, mesenterium dan peritoneum dapat

sangat ekstensif.

3. Peritoneum sering mengalami perubahan dengan permukaan yang sangat

kasar yang kadang-kadang berubah gambarannya menyerupai nodul.

27

4. Cairan asites sering dijumpai berwarna kuning jernih, kadang-kadang cairan

tidak jernih lagi tetapi menjadi keruh, cairan yang hemoragis juga

dapatdijumpai.

Biopsi dapat ditujukan pada turberkel-tuberkel secara terarah atau pada

jaringan lain yang tersangka mengalami kelainan dengan menggunakan alat

biopsi khusus sekaligus cairan dapat dikeluarkan. Walaupun pada umumnya

gambaran laparoskopi peritonitis tuberculosis dapat dikenal dengan mudah,

namun gambarannya bisa menyerupai penyakitlain seperti peritonitis

karsinoma, kerna itu biopsi harus selalu diusahakan dan pengobatan sebaiknya

diberikan jika hasil pemeriksaan patologi anatomi menyokong suatu

peritonitis tuberculosis.

Laparatomi

Dahulu laparatomi eksplorasi merupakan tindakan diagnosa yang sering

dilakukan, namun saat ini banyak penulis menganggap pembedahan hanya

dilakukan jika dengan cara yang lebih sederhana tidak memberikan kepastian

diagnosa atau jika dijumpai indikasi yang mendesak seperti obstruksi usus,

perforasi, adanya cairan asites yang bernanah.4

g. Penatalaksanaan

Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan tuberculosis paru,

obat-obat seperti streptomisin, INH, Etambutol, Rifampisin, dan Pirazinamid

memberikan hasil yang baik, dan perbaikan akan terlihat setelah 2 bulan

pengobatan dan lamanya pengobatan biasanaya mencapai 9 sampai 18 bulan

atau lebih.1 Beberapa penulis berpendapat bahawa kortikosteroid dapat

mengurangi perlengketan peradangan dan mengurangi terjadinya asites.

Terbukti juga penggunaan kortikosteriod dapat mengurangi kesakitan dan

kematian, namun pemberian kortikosteroid ini harus dicegah pada daerah

endemis dimana terjadi resistensi terhadap M. tuberculosis. Alrajhi dkk yang

mengadakan penelitian secara retrospektif terhadap 35 pasien dengan

peritoneal tuberkulosis mendapatkan bahawa pemberian kortikosteroid

28

sebagai obat tambahan terbukti dapat mengurangi insidensi sakit perut dan

sumbatan pada usus. Pada kasus-kasus yang dilakukan peritonoskopi sesudah

pengobatan terlihat bahawa partikel menghilang namun di beberapa tempat

masih terlihat adanya perlengketan. 3

Prognosis

Peritonitis tuberkulosa jika dapat segera ditegakkan dan mendapat

pengobatan umumnya akan menyembuh dengan pengobatan yang adequate.3

C. Dyspepsia

c.1. Definisi

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani "δυς-" (Dys-), berarti sulit , dan 

"πέψη" (Pepse), berarti pencernaan. Dispepsi merupakan kumpulan keluhan

atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian

atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks

gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi

asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsi . Pengertian dispepsi terbagi

dua, yaitu :

1. Dispepsi organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai

penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata

terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari,

radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.

2. Dispepsi nonorganik atau dispepsi fungsional, atau dispesia nonulkus

(DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai

kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis,

laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). 6

Definisi lain, dispepsi adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut

bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan

penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut. Setiap orang dari berbagai

29

usia dapat terkena dispepsi, baik pria maupun wanita. Sekitar satu dari empat

orang dapat terkena dispepsi dalam beberapa waktu. 7

Dispepsia Organik Dispepsia Fungsional

Ulkus peptic kronik Gastro-oesophageal reflux disease dengan

atau tanpa esofagitis Obat : OAINS, aspirin Kolelitiasis simptomatik Pancreatitis kronik Gangguan metabolik(uremia, hiperkalsemia,

gastroparesis DM Keganasan Insufisiensi vaskula mesenterikus Nyeri dinding perut

Disfungsi sensorik-motorik gastroduodenum

Faktor psikos\osial Gastritis H.pylori Idiopatik Disritme gaster Hipersensitivitas

gaster

c.2. Manifestasi Klinis 

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan,

membagi dispepsi menjadi tiga tipe :

1. Dispepsi dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi

b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid

c. Nyeri saat lapar

d. Nyeri episodik

2. Dispepsi dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan

gejala:

a. Mudah kenyang

b. Perut cepat terasa penuh saat makan

c. Mual

d. Muntah

e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)

f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsi nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)

30

   Sindroma dispepsi dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat

akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan

kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai

dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa

penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan

bisa mengurangi nyerinya.  Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun,

mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). 6

   Jika dispepsi menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak

memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan

atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani

pemeriksaan.

c.3. Pemeriksaan

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsi terbagi beberapa bagian, yaitu:

1. Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang

lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil

pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda

infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak

mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.

Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa

asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa

petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,

dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.8

2. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus

dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau

muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau

memburuk bila penderita makan.6

31

3. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau

usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari

lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop

untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori.

Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik

sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi

adalah:

a. CLO (rapid urea test)

b. Patologi anatomi (PA)

c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD

dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath

test (belum tersedia di Indonesia).6 Pemeriksaan radiologis dilakukan

terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras

ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di

esofagusnyang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-

peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus,

sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.8 Pada tukak baik di

lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut

niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk

niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan

dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa

yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari

lambung berubah. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen,

yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off

sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang

disebut  sentinal loops. 8

32

c.4. Penatalaksanaan

Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori

1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi

sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang

disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:

1. Antasid 20-150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir

sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat,

Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-

menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg

triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai

adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan

menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.

2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak

selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang

dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga

memiliki efek sitoprotektif

33

3.    Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik

atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan

antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin

, ranitidin, dan famotidin.Obat Indikasi Dosis Cara waktu

dan lama pemakaian

Efek samping

Simetidin Tukak peptic akut dan kronik Gastritis kronik dengan hipersekresi HCl

3x200 mg, ditambah 200mg sebelum tidur 200mg

Selama 4 mingguLanjutkan setiap malam

Penekanan eritropoesis, sampai pansitopeniaGangguan SSP

Roksatidin Gastritis akut dan kronik, daya selektif reseptor H2 6x lebih baik daripada simetidin, setara ranitidin

75mg/hari, disesuaikan dengan bersihan kreatinin

Oral, malam hari, selama 1 minggu

Ranitidine Dyspepsia akut dan kronik., khususnya tukak duodenum aktif

2x150 mg lanjutkan 1x150mg

Selama 4-6 mingguMalam hari

Golongan obat antagonis reseptor H2

4.    Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir

dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan

PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

Obat Indikasi Dosis Pemakaian Efek

samping

Omeprazol Tukak peptic

Tukak duodenum

1x20mg/hari

1x20-50 mg/hari

Setiap pagi , selama 1-2 minggu, oral

Sakit kepala ,nausea,diare , mabuk, lemes, nyeri epigastrium, banyak gas

34

LanzoprazolPantoprazol

Tukak peptic, inhibitor pompa proton yang ireversibel

1x30mg/hari

1x40mg/hari

4 minggu , oral

Idem

Golongan obat penghambat pompa proton

5.    Sitoprotektif

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2).

Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh

sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin

endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan

produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta

membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan

protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).

6. Golongan prokinetik

Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan

metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia

fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan

memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).6

DAFTAR PUSTAKA

35

1. Davey Petrick, 2005. Ascites in at a glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

2. Hirlan, 2006. Asites Dalam: Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed:4 Jakarta. Pusat

penerbitan, departemen ilmu penyakit dalam FKUI; 449.

3. Zain LH. Tuberkulosis peritoneal. Dalam : Noer S ed. Buku ajar ilmu penyakit

dalam, Jakarta Balai penerbit FKUI, 1996: 403-6

4. Sulaiman A. Peritonitis tuberkulosa. Dalam : Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N,

dkk Buku ajar gastroenterology hepatologi Jakarta: informatika 1990: 456-61

5. Ahmad M. Tuberkulosis peritonitis : Fatality associated with delayed diagnosis.

South Med J 1999: 92: 406-408

6. Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga.

Jakarta.: 488-491.

7. Bazaldua, O.V. et al. 2006. Dyspepsia: What It Is and What to Do About It. 

http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/dyspepsia.html,

November 2012.

8. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159

36