MORBILI

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium

yaitu Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan

pertama terhadap virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala,

Stadium prodromal yang menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan

batuk yang meningkat serta ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik),

dan Stadium erupsi yang ditandai dengan keluarnya ruam makulopapular yang

didahului dengan meningkatnya suhu badan.

EPIDEMIOLOGI

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan

seumur hidup. Usia puncak insidens penyakit ini adalah umur 5-10 tahun, di negara yang

belum berkembang insidens tertinggi pada umur 2 tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak

yang rentan terhadap campak, yaitu di daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi

buruk dan daya tahan tubuh yang lemah. Hampir semua anak Indonesia yang mencapai usia 5

tahun pernah terserang penyakit campak, walaupun yang dilaporkan hanya sekitar 30.000

kasus pertahun.

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama karena

akses pelayanan kesehatan yang sulit, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah

transmigrasi sering terjadi terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Daerah urban

yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan dan sumber kejadian luar biasa terhadap

penyakit yang sangat menular seperti campak1.

Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus.

Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan

Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama

masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme

yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur

kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal

34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu

dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah.

PATOGENESIS

Manusia adalah satu-satunya inang asli untuk virus campak4. Penularan campak terjadi

secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4

hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa hidung/faring. Di tempat awal infeksi,

penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke

dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar

getah bening lokal. Virus kemudian bermultiplikasi dengan sangat perlahan dan disitu

mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular (RES) seperti limpa, dimana virus

menyerang limfosit. Virus campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang membantu

penyebaran ke seluruh tubuh4. 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terbentuk yaitu

ketika ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah (viremia primer) dan menyebar ke

permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada

hari 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel saluran napas dan konjungtiva, mengalami

nekrosis pada satu sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk

kembali ke dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimbulkan manifestasi klinis

dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang

tampak merah.

PATOFISIOLOGI

Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi yang luas dari

giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey) akibat fusi-fusi sel dan inklusi

intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfoid, tonsil, terutama

appendix). Keadaan tersebut terjadi selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari4. Sebagai

reaksi terhadap virus, terjadi proses peradangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan

kulit yang mana terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa

sel polimorfonukleus di sekitar kapiler. Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis

berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh,

tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda

pasti untuk menegakkan diagnosis1. Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon delayed

hypersensitivityterhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun dan sel yang

terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Kejadian ini

tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel T 4. Pada kulit, reaksi terutama terjadi di

sekitar kelenjar sebacea dan folikel-folikel rambut 7.

MANIFESTASI KLINIS

1. Fase Prodromal

Fase ini berlangsung 2-4 hari, virus terdapat dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorokan,

urin, serta darah. Pada stadium prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang

merupakan tanda patognomonis campak yaitu bercak koplik, conjungtivitis, coryza,

dan cough (tanda 3C), disertai demam ringan sampai sedang. Bercak koplik adalah bintik-

bintik berwarna putih kelabu, berukuran sebesar butir pasir dikelilingi areola berwarna

kemerahan, kadang-kadang bercak tersebut bersifat hemoragis. Selain itu cenderung timbul

berhadapan dengan gigi molar bawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh

permukaan mukosa pipi. Meski jarang, bercak dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir

bawah, langit-langit dan karunkula lakrimalis. Bercak koplik terdiri atas eksudat serosa dan

proliferasi sel-sel endotel, serupa dengan yang terdapat pada lesi-lesi kulit. Bercak tersebut

muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Ketika menghilang pada

mukosa penderita masih ditemukan bercak diskolorisasi mukosa kemerahan7.

2. Fase Erupsi

Ruam makulopapular muncul 14 hari setelah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral

dapat dideteksi. Ruam–ruam kulit biasanya mulai sebagai makula tidak tegas, terdapat pada

bagian samping atas leher penderita, di belakang telinga, sepanjang batas rambut dan pada

bagian belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi makulopapular bersamaan dengan

penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada dalam

waktu kurang lebih 24 jam pertama, disertai panas tinggi. Dalam 24 jam berikutnya, lesi-lesi

menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan dan paha. Proses menghilangnya

ruam kulit berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sesuai proses pemunculannya. Lesi

pada wajah mulai menghilang pada hari ke 2-3, yaitu pada saat lesi mencapai kaki. Derajat

penyakit berhubungan langsung dengan luas dan penyatuan ruam-ruam tersebut.

3. Fase Konvalesens

Pada fase akhir, ruam menjadi hiperpigmentasi dan kadang-kadang deskuamasi, gejala-

gejala lainnya menghilang.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif 7.

2. Isolasi dan identifikasi virus : Swab nasofaring dan sampel darah yang diambil dari pasien

2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah timbulnya ruam kulit (terutama

selama masa demam campak) merupakan sumber yang memadai untuk isolasi virus.

Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan

mukosa hidung7.

3. Serologis: konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat kali titer antibodi

antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada penampakkan antibodi IgM

spesifik campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam kulit. Bagian utama dari respon

imun ditujukan langsung pada protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas,

yang pasti bereaksi terhadap protein M yang ada4.

KOMPLIKASI

1. Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,

bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres

pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan

membaik dan gejala akan menghilang1.

2. Bronkopneumonia

Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai (75,2%). yang

sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama Pneumokokus, Stafilokokus, dan

Hemophilus influenza7. Pneumonia terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan

merupakan penyebab kematian paling sering pada penyakit campak1.

3. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat

ruam keluar1.

4. Ensefalitis

Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi

pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil pada periode pra-erupsi.

Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000. Diduga jika ensefalitis terjadi pada

waktu awal penyakit maka invasi virus memainkan peranan besar, sedangkan ensefalitis

yang timbul kemudian menggambarkan suatu reaksi imunologis. Gejala ensefalitis

dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas

meningkat, twitching, disorientasi, juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan

serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear,

peningkatan protein ringan, sedangkan glukosa dalam batas normal1.

5. Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)

SSPE (Dawson’s disease) merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat

yang disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten, suatu penyulit lambat

yang jarang terjadi. Semenjak penggunaan vaksin meluas, kejadian SSPE menjadi

sangat jarang. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah

campak adalah 0,6-2,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun1.

Sebagian besar antigen campak terdapat dalam badan inklusi dan sel otak yang

terinfeksi, tetapi tidak ada partikel virus matur. Replikasi virus cacat karena kurangnya

produksi satu atau lebih produk gen virus, seringkali adalah protein matrix. Keberadaan

virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan SSPE menandakan

kegagalan sistem imun untuk membersihkan infeksi virus4.

Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas dan penurunan

intelektual yang progresif serta penurunan daya ingat, diikuti oleh inkoordinasi motorik,

dan kejang yang umumnya bersifat mioklonik. Selanjutnya pasien menunjukkan

gangguan mental yang lebih buruk, ketidakmampuan berjalan, kegagalan berbicara

dengan komprehensi yang buruk, dysphagia, dapat juga terjadi kebutaan. Pada tahap

akhir dari penyakit, pasien dapat tampak diam atau koma. Aktivitas elektrik di otak

pada EEG menunjukkan perubahan yang progresif selama sakit yang khas untuk SSPE

dan berhubungan dengan penurunan yang lambat dari fungsi sistem saraf pusat.

Laboratorium : Peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap

campak dalam serum meningkat (1: 1280)11.

6. Otitis media

Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak. Gendang telinga

biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri

menjadi otitis media purulenta1.

7. Enteritis dan diare persisten

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase

prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. Diare persisten

bersifat protein losing enteropathy sehingga dapat memperburuk status gizi1.

8. Konjungtivitis

Ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-

kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat

dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis diperburuk

dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis yang dapat menyebabkan kebutaan.

9. Miokarditis

10. Hemorrhagic (black) measles

11. Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB

12. Trombositopenia.

PENGOBATAN

Ø Supportif :

o Memperbaiki keadaan umum

o Istirahat cukup

o Mempertahankan status nutrisi dan hidrasi (cukup cairan dan kalori)

o Perawatan kulit dan mata

o Perawatan lain sesuai penyulit yang terjadi

Ø Simptomatik :

o Antipiretik, antitutif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.

Ø Antibiotik bila ada infeksi bakteri sekunder.

Ø Vitamin A dosis tinggi (rekomendasi WHO dan UNICEF)

§ Usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o

§ Usia >1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o

Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda

defisiensi vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari2.

PROGNOSIS

Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada penyulit

infeksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat. Kematian disebabkan karena

penyulit (pneumonia dan ensefalitis)2.

PENCEGAHAN

1. Imunisasi aktif

Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi

berumur 9 bulan atau lebih. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak,

yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus campak hidup yang dilemahkan (tipe

Edmonstone B), dan (2) vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (dalam

larutan formalin dicampur dengan garam alumunium). Namun sejak tahun 1967, vaksin

yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi, oleh karena

efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical

measles yang hebat1. Vaksin yang berasal dari virus campak yang dilemahkan

berkembang dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan

kemudian menjadi strain Moraten (1968). Dosis baku minimal pemberian vaksin

campak yang dilemahkan adalah 0,5 ml, secara subkutan, namun dilaporkan bahwa

pemberian secara intramuskular mempunyai efektivitas yang sama.

Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis

epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, difteri-tetanus-polio vaksin dan lain-

lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan bahwa kombinasi tersebut pada umumnya

aman dan tetap efektif 2.

2. Imunisasi pasif

Campak dapat dicegah dengan Immune serum globulin (gamma globulin) dengan

dosis 0,25 ml/kgBB intramuskuler, maksimal 15 ml dalam waktu 5 hari sesudah

terpapar, atau sesegera mungkin. Perlindungan yang sempurna diindikasikan untuk

bayi, anak-anak dengan penyakit kronis, dan para kontak di bangsal rumah sakit serta

institusi penampungan anak. Setelah hari ke 7-8 dari masa inkubasi, maka jumlah

antibodi yang diberikan harus ditingkatkan untuk mendapatkan derajat perlindungan

yang diharapkan7.

Kontraindikasi vaksin : reaksi anafilaksis terhadap neomisin atau gelatin,

kehamilan, imunodefisiensi (keganasan hematologi atau tumor padat, imunodefisiensi

kongenital, terapi imunosupresan jangka panjang, infeksi HIV dengan imunosupresi

berat2.

VARICELLA

Epidemiologi

Insiden terbanyak varisela terjadi pada usia 1-6 tahun dan hanya terjadi 10% pada

usia lebih dari 14 tahun. Angka mortalitas pada anak dengan immunocompromised

lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada neonatus, tergantung

periode infeksi pada ibu.

Etiologi

Varisela merupakan penyakit infeksi akut, disebabkan oleh varicella zoster virus

(VZV). VZV adalah virus DNA yang tergolong dalam group herpesvirus, subfamily

Alphaherpesvirinae. VZV mempunyai DNA sekuens sendiri dan amplop

glikoprotein. VZV sulit diisolasikan pada kultur sel dan tumbuh paling baik tetapi

lambat pada human diploid fibroblast cells 

PATOFISIOLOGI

Varicella primer disebabkan oleh virus varicella-zoster, yang merupakan herpes

virus. Penyebaran dapat melalui sekresi lendir pernafasan ke saluran nafas, ataupun

kontak dengan kulit penderita langsung.

Infeksi paling awal terjadi pada konjungtiva atau mukosa saluran pernafasan bagian

atas . Virus bereplikasi di kelenjar getah bening selama 2–4 hari dan disertai dengan

penyebaran virus melalui darah setelah 4–6 hari inokulasi. Virus akan bereplikasi di

hati, limpa, dan organ lainnnya. Penyebaran virus kedua melalui darah akan berakhir

di kulit setelah 14–16 hari pemaparan virus, dan menyebabkan kelainan kulit.

Beberapa kondisi berat yang mungkin terjadi adalah infeksi di otak, hati dan paru-

paru.

Masa inkubasi virus selama 10–21 hari, penderita dapat menularkan sejak 1–2 hari

sebelum kelainan kulit timbul sampai lesi kulit mengering (5–6 hari dari awal lesi

kulit pertama timbul ). Walaupun imunitas akan terbentuk setelah infeksi ini, dari

beberapa laporan ditemukan adanya infeksi kembali dari virus yang sama.

Faktor Resiko

Faktor resiko yang mendukung terjadinya varisela berat, meliputi Neonatus, terutama pada

ibu yang seronegatif.

Terapi steroid

Keganasan

Kondisi immunocompromised

Kehamilan

Manifestasi Klinis

Inkubasi : Berlangsung selama 10-14 hari

Prodromal : 

Terjadi pada hari 1 hingga hari ke 3 

Berupa nyeri perut, sakit kepala, anoreksia, batuk dan coryza, sakit tenggorokan,

perasaan lemah (malaise)

Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform

Erupsi (rash):

Pada anak yang sehat terdapat sekitar 250-500 lesi.Dimulai dengan gejala-gejala

sistemik ringan diikuti dengan munculnya makula-makula merah (seperti embun di

atas mahkota mawar merah) yang kemudian dengan cepat berubah menjadi vesikel

kecil dengan tepi yang eritema, berisi cairan jernih, tidak memperlihatkan cekungan

di tengah (unumbilicated). Kemudian menjadi pustula, dan terakhir menjadi krusta.Isi

vesikel berubah menjadi keruh dalam 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering

sebelum isinya menjadi keruh.

Dalam 3-4 hari erupsi tersebar. Ruam pada umumnya muncul di kepala dan telinga,

kemudian menyebar secara sentrifugal ke wajah, leher, badan dan ekstremitas.Erupsi

ini disertai perasaan gatal. Pada suatu saat terdapat bermacam-macam stadium erupsi;

ini merupakan tanda khas penyakit varisela. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit

melainkan juga di selaput lendir mulut, dan beberapa terlihat di orofaring.

Konvalescen: 

Lesi biasanya pecah membentuk krusta setelah 6 hari (2-12 hari) dan sembuh

sempurna dalam 16 hari (7-34 hari). Erupsi yang berkepanjangan atau lamanya

pembentukan krusta dan penyembuhan dapat terjadi pada imunitas seluler yang tidak

cocok.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium 

Pemeriksaan laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat

dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varisela terjadi leukopeni pada 3 hari

pertama, kemudian diikuti dengan leukositosis. Leukositosis mengindikasikan adanya infeksi

bakteri sekunder, tetapi tidak selalu. Kebanyakan pada anak-anak dengan infeksi bakteri

sekunder tidak terjadi leukositosis.

Radiologi

Foto toraks : Anak-anak dengan suhu yang tinggi dan gangguan respirasi seharusnya

dilakukan foto toraks untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.

Penanganan

Karena cacar air pada umumnya ringan dan sembuh dengan sendirinya, penanganan cacar air

terutama ditujukan untuk meringankan gejala.1 Yang dapat dilakukan adalah:1

Tirah baring secukupnya

Parasetamol untuk menurunkan demam

Calamine dan mandi dengan air suam-suam kuku untuk meringankan rasa gatal

Sarung tangan untuk mencegah anak menggaruk ruam mungkin dibutuhkan pada anak-

anak yang sangat kecil.

Makanan yang lebih lembut dan menyejukkan jika ada ruam di dalam mulut.

Pencegahan

Cacar air dapat dicegah dengan beberapa cara:

Vaksinasi.7 Vaksinasi memberikan perlindungan penuh dari cacar air pada 8 – 9 dari 10

orang. Pada orang yang tetap mengalami cacar air setelah vaksinasi, cacar air yang dialami

sangat ringan, dengan jumlah ruam di bawah 50, demam ringan atau tanpa demam, dan

hanya berlangsung beberapa hari. Vaksinasi diberikan pada kelompok-kelompok berikut:7

Prognosa

Anak-anak sehat dengan varisela mempunyai prognosa baik. Sedangkan anak-anak

yang imunocompremise mempunyai resiko yang lebih besar untuk menjadi parah dan

meninggal. Angka mortalitas pada varisela neonatus mencapai 30%. Episode ulangan

varisela jarang terjadi oleh karena imunitasnya yang bertahan seumur hidup